Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть результатом систолической насосной дисфункции, увеличения диастолической ригидности левого желудочка и (или) острых механических осложнений.

Симптомы: одышка, ортопноэ, тахикардия. набухание яремных вен, ритм галопа (III и IV тоны сердца), хрипы в легких; систолический шум.

Терапия

Первоначально вводят диуретики (начинают с фуросемида 10-20 мг внутривенно),

дают ингаляции кислорода,

применяют вазодилататоры, особенно нитраты [внутрь, местно или внутривенно,

при отсутствии артериальной гипотензии (систолическое АД <100 мм рт. ст.).

Дигиталис при ОИМ малоэффективен, если нет суправентрикулярных аритмий.

Лучше всего применять диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты.
Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году.

Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии.

В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р., 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

Может развиться спустя 26 нед после ОИМ.

Боли и картина ЭКГ такие же, как при перикардите.

Симптомы поддаются лечению аспирином и другими НПВС.

Применение глюкокортикоидов уместно у больных с сильной и не реагирующих на анальгетики болью (преднизолон 1 мг/кг внутрь ежедневно).

Муральные тромбы.

Являются результатом эндокардита, который развивается у больных с проникающим инфарктом миокарда и эти тромбы несут угрозу тромбэмболии.

Антикоагулянты (гепарин) являются основной профилактикой образования муральных тромбов.

Если муральные тромбы образуются в раннем периоде, то это обнаруживают при эхокардиографии.

Вопросы для контроля:

1.Какие осложнения ИМ Вы запомнили?

2.Перечислите наиболее опасные для жизни пациента осложнения.

3.Ваши действия при подозрении на кардиогенный шок у пациента с ИМ.

4. Ваши действия при явлениях сердечной астмы у пациента с ИМ.

5. Назовите наиболее опасные нарушения ритма при ИМ.

Тема: "Осложнения инфаркта миокарда"

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.

К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения.

Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда.

При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни.

Преобладает экстрасистолия.

Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти пациентов регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

У некоторых - развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока.

Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией (сужением сосудов) с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

Различают три степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.

По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2) аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;

3) истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени).

Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

Сердечная недостаточность

чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца

развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания.Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка.

В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.

Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс- кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.

Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии.

Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения.

У большинства пациентов аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление - тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца

представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Пациенты старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у пациента развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца.

При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ- картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма, может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям.

При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения.

Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией.

При этом осложнении у пациента значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия.

В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда.

Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда.

При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких пациентов развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если пациент ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь, пациенты, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда.

Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти пациента.