Тема: «Сестринский процесс при Осложнениях острого инфаркта миокарда»
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

В течении инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений.

К числу ранних осложнений ИМ, развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:

острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);острая аневризма ЛЖ(левого желудочка); внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит, тромбоэмболии.

К поздним осложнениямИМ относятся:

ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера; хроническая аневризма ЛЖ и др.

В острый период инфаркта миокарда возникают осложнения, большинство которых может служить причиной смерти больных.

Важно рассмотреть следующие из них:

кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность и тромбоэмболия лёгочной артерии.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается при обширных поражениях миокарда. Прекращение притока крови к участку миокарда ведёт к ишемии и некрозу этого участка, в результате снижается ударный выброс крови. В дальнейшем происходит снижение артериального давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых происходит нарушение микроциркуляции и возникает гипоксия.

Все эти изменения определяют клиническую картину шока.

Кардиогенный шок возникает внезапно. Пациент заторможен, вял, сознание его спутано. При объективном обследовании: кожа холодная, серо-бледного цвета, покрыта липким, холодным потом, тахикардия, пульс нитевидный, пульсовое давление уменьшено (менее 20-30 мм рт. ст.), систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., уменьшается мочеобразование, что выражается олигоанурией. Состояние крайне тяжёлое и требует неотложной помощи.

Лечение кардиогенного шока проводят с_учётом формы шока и гемодинамических параметров.

А. Рефлекторная форма шока.

При данной форме кардиогенного шока применяют:

а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмозамещающие растворы.

При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона. Возможно в/в введение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

С целью увеличения венозного притока к сердцу в/в вводят реополиглюкин.

Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение инфаркта миокарда в 70-90% случаев заканчивается летально. Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:

применение периферических вазодилататоров в сочетании с допамином;

нормализация кислотно-основного состояния; применение реополиглюкина.

Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуляции. Допамин улучшает насосную функцию сердца. (Допамин вводят в/в капельно со скоростью 0,1-1,5 мкг/мин).

С целью коррекции кислотно-основного равновесия применяют гидрокарбонат натрия, в совокупности с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (гепарин, фибринолизин, курантил.) оксигенотерапия.

Лечение с учётом гемодинамических параметров.

а)Гиповолемический вариант характеризуется резким снижением АД, серым цианозом, тахикардией, диастолическое давление в лёгочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: в/венное капельное введение реополиглюкина с допамином на глюкозе.

б)Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически проявляется сочетанием кардиогенного шока с отёком лёгких, сопровождающегося выраженной одышкой и влажными хрипами. Диастолическое давление в лёгочной артерии более 25 мм рт. ст.

Для лечения применяют в/венное капельное введение нитропруссида натрия - 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы.

в)3астойный вариант кардиогенного шока: диастолическое давление существенно повышено, но СИ не изменён. В этой ситуации показано введение фуросемида и в/венное капельное введение 1% раствора нитроглицерина.

При всех формах проводится тромболитическая терапия гепарином, фраксипорином.

Острая левожелудочковая недостаточность

Причинами этого состояния, кроме инфаркта миокарда, могут быть кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца.

При наличии зоны некроза и ишемии уменьшается сердечный выброс, происходит застой в малом круге кровообращения.

Разница давлений в лёгочной артерии и легочных капиллярах способствует развитию интерстициального отёка. Выход БАВ (гистамина, серотонина) из повреждённых макрофагов также расширяют сосуды и отёк распространяется в альвеолы.

Различают следующие формы:

острая - продолжительность до 4 часов;

подострая - длительность 4-12 часов;

затяжная - длительность свыше 12 часов.

Отек легких.

Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких (см. тему: "ОСН").

Выделяют интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Сердечная астма - это острое состояние, которое легко можно перейти в отек легких (альвеолярный).

Дата: 2016-10-02, просмотров: 175.