В течении инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений.
К числу ранних осложнений ИМ, развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:
острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);острая аневризма ЛЖ(левого желудочка); внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит, тромбоэмболии.
К поздним осложнениямИМ относятся:
ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера; хроническая аневризма ЛЖ и др.
В острый период инфаркта миокарда возникают осложнения, большинство которых может служить причиной смерти больных.
Важно рассмотреть следующие из них:
кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность и тромбоэмболия лёгочной артерии.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок развивается при обширных поражениях миокарда. Прекращение притока крови к участку миокарда ведёт к ишемии и некрозу этого участка, в результате снижается ударный выброс крови. В дальнейшем происходит снижение артериального давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых происходит нарушение микроциркуляции и возникает гипоксия.
Все эти изменения определяют клиническую картину шока.
Кардиогенный шок возникает внезапно. Пациент заторможен, вял, сознание его спутано. При объективном обследовании: кожа холодная, серо-бледного цвета, покрыта липким, холодным потом, тахикардия, пульс нитевидный, пульсовое давление уменьшено (менее 20-30 мм рт. ст.), систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., уменьшается мочеобразование, что выражается олигоанурией. Состояние крайне тяжёлое и требует неотложной помощи.
Лечение кардиогенного шока проводят с_учётом формы шока и гемодинамических параметров.
А. Рефлекторная форма шока.
При данной форме кардиогенного шока применяют:
а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмозамещающие растворы.
При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона. Возможно в/в введение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
С целью увеличения венозного притока к сердцу в/в вводят реополиглюкин.
Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение инфаркта миокарда в 70-90% случаев заканчивается летально. Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:
применение периферических вазодилататоров в сочетании с допамином;
нормализация кислотно-основного состояния; применение реополиглюкина.
Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуляции. Допамин улучшает насосную функцию сердца. (Допамин вводят в/в капельно со скоростью 0,1-1,5 мкг/мин).
С целью коррекции кислотно-основного равновесия применяют гидрокарбонат натрия, в совокупности с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (гепарин, фибринолизин, курантил.) оксигенотерапия.
Лечение с учётом гемодинамических параметров.
а)Гиповолемический вариант характеризуется резким снижением АД, серым цианозом, тахикардией, диастолическое давление в лёгочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).
Основные лечебные мероприятия: в/венное капельное введение реополиглюкина с допамином на глюкозе.
б)Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически проявляется сочетанием кардиогенного шока с отёком лёгких, сопровождающегося выраженной одышкой и влажными хрипами. Диастолическое давление в лёгочной артерии более 25 мм рт. ст.
Для лечения применяют в/венное капельное введение нитропруссида натрия - 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы.
в)3астойный вариант кардиогенного шока: диастолическое давление существенно повышено, но СИ не изменён. В этой ситуации показано введение фуросемида и в/венное капельное введение 1% раствора нитроглицерина.
При всех формах проводится тромболитическая терапия гепарином, фраксипорином.
Острая левожелудочковая недостаточность
Причинами этого состояния, кроме инфаркта миокарда, могут быть кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца.
При наличии зоны некроза и ишемии уменьшается сердечный выброс, происходит застой в малом круге кровообращения.
Разница давлений в лёгочной артерии и легочных капиллярах способствует развитию интерстициального отёка. Выход БАВ (гистамина, серотонина) из повреждённых макрофагов также расширяют сосуды и отёк распространяется в альвеолы.
Различают следующие формы:
острая - продолжительность до 4 часов;
подострая - длительность 4-12 часов;
затяжная - длительность свыше 12 часов.
Отек легких.
Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких (см. тему: "ОСН").Выделяют интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Сердечная астма - это острое состояние, которое легко можно перейти в отек легких (альвеолярный).
Дата: 2016-10-02, просмотров: 212.