Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Лекции и уровни усвоения
(для студентов)
по учебной дисциплине
«Сестринское дело в терапии»
по специальности
«Сестринское дело»
Лекции рассмотрены
и утверждены на
заседании ЦМК
Протокол № ___ от ______ 2006 г.
Председатель __________________
Г
Санкт-Петербург
СОДЕРЖАНИЕ:
ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА.. 3
Тема «Сестринский процесс при остром инфаркте миокарда». 4
Тема: «Сестринский процесс при осложнениях острого инфаркта миокарда». 10
Тема: «Сестринский процесс при нарушениях ритма». 19
Тема: «Сестринский процесс при хронических гастритах». 25
Тема: «Сестринский процесс при язвенной болезни». 30
Тема: «Сестринский процесс при осложнениях язвенной болезни. Рак желудка». 34
Тема: «Сестринский процесс при хроническом холецистите и ЖКБ». 38
Тема: «Сестринский процесс при хронических гепатитах и циррозе печени». 44
Тема: «Сестринский процесс при анемиях». 50
Тема: «Сестринский процесс при лейкозах». 54
ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА
Тема «СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА»
Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.
Причины инфаркта миокарда:
- функциональные расстройства коронарного кровообращения (спазм коронарных артерий, нарушения функции коллатералей),
- атеросклероз
- усиленное тромбообразование крови,
- активация симпатико-адреналовой системы (повышение потребности сердечной мышцы в кислороде).
- артерииты, травмы артерий
- утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена
- расслоение аорты и коронарных артерий
- врожденные дефекты коронарных артерий
- резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления:
- аортальные пороки сердца
- отравление углекислым газом
- тиреотоксикоз
- длительная артериальная гипотензия
Факторы риска:
- гиперхолестеринемия
- гипертриглицеридемия
- артериальная гипертония
- курение
- сахарный диабет
- ожирение
- малоподвижный образ жизни
- пожилой и старческий возраст
- наследственность
- подагра и т.д.
Классификация
- по глубине поражения миокарда выделяют ИМ:
- эндокардиальный( под эндокардом)
- эпикардиальный(ближе к перикарду)
- интрамуральный (внутри миокарда)
- трансмуральный (от эндокарда до перикарда)
По на данным ЭКГ выделяет ИМ:
-крупноочаговый (проникающий) (с патологическим зубцом Q на ЭКГ).
- трансмуральный ИМ (с желудочковым комплексом типа QS).
- мелкоочаговый (непроникающий) ИМ (без изменения желудочкового комплекса).
Можно встретить также подразделение:
ИМ с патологическим зубцом Q и без патологического зубца Q.
Клинические проявленияи течение ИМ
определяются:
- локализацией очага некроза
- его распространенностью
- степенью нарушений вегетативных функций.
Инфаркт миокарда может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого предынфарктного состояния.
Варианты (формы) течения ИМ
- Ангинозный (типичный, болевой)
- Безболевые:
- Астматический
- Гастралгический (абдоминальный)
- Аритмический
- Церебральный
- Малосимптомный
Ангинозный вариант ИМ - является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда.
Клинические проявления:
- выраженный болевой синдром
- резкая общая слабость,
- холодный пот,
- выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом,
- головокружение,
- тошнота или рвота.
- чувство страха смерти,
- возбуждение, беспокойство, окраска которых зависит от личностных особенностей пациента (от нестерпимой боли пациент может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться),
Особенности боли:
- характер сжимающий, давящий распирающий или жгучий,
- продолжительность от 20-30 мин до суток и более,
- не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками,
- чаще локализуется за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве, и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область.
- частота возникновения болевых приступов и интенсивность
при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает.
Астматический вариант
Начинается внезапно по типу острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечной астмы или отека легких).
Он более свойственен пожилым людям (на фоне выраженного кардиосклероза) или больным с повторным инфарктом миокарда.
При этом боли за грудиной и в области сердца в большинстве случаев не возникают или бывают не столь значительными, как при болевом варианте.
Абдоминальный (Гастралгический)
Встречаетсяреже. Клиническая картина напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколиты, язвенную болезнь, гастродуодениты, холециститы).
Болевой синдром локализуется преимущественно в эпигастральной области . Появляются диспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм.
Аритмическая форма
Начинается с приступа аритмии (пароксизмальной).
Болевой синдром может отсутствовать
Этому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония.
Аритмический вариант, особенно у пожилых людей, может сопровождаться потерей сознания и другими неврологическими симптомами, так как развивается ишемия головного мозга.
К аритмическому варианту относят и малосимптомные течения ИМ, когда в клинической картине на первый план выступают такие нарушения ритма как:
мерцание предсердий, медленные узловые и желудочковые тахикардии, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости без иных выраженных симптомов.
Церебральная форма
У пациента развиваются признаки острого нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта.
Чаще встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
Малосимптомный вариант
В редких случаях боль бывает настолько слабой, что больные воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Может быть немотивированная слабость. Патологические изменения характерные для ИМ только на ЭКГ.
ИМ протекает циклически. Различают пять периодов:
1.Продромальный (предынфарктный, период предвестников)
Длительность от нескольких часов, дней, до одного месяца, но может отсутствовать.
Варианты продромального периода:
1)Стенокардия, впервые возникшая в течение ближайших 4-х недель.
2)Учащение и утяжеление приступов (у пациента со стабильной стенокардией)
3)Присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя.
4)Появление стенокардии с признаками ишемии на ЭКГ.
Подострый период
Длится 4-6 недель. В этот период характерно исчезновение признаков острого процесса.
Нормализуется температура. Пациент субъективно чувствует себя здоровым.
Нормализуются лабораторные показатели крови (ферменты).
На ЭКГ на месте некроза признаки развития соединительно-тканного рубца.
При трансмуральном ИМ: приближение сегмента ST к изолинии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного зубца Т. Зубец Q приобретает свою окончательную конфигурацию.
Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушение ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, тромбэмболические осложнения, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
При мелкоочаговом ИМ
клинические признаки и показатели лабораторных методов исследования менее выражены и быстрее нормализуются.
На ЭКГ не формируется патологический зубец Q , а отмечается только смещение сегмента ST относительно изолинии (картина повреждения миокарда).
Методы диагностики
Раннее распознавание и немедленное лечение инфаркта миокарда (ИМ) весьма важно; диагноз базируется на анамнезе, ЭКГ и динамике уровня кардиальных ферментов (см выше).
Лечение инфаркта миокарда
Все пациенты с подозрением на ИМ подлежат немедленной госпитализации. Госпитализацию пациентов с ИМ проводят непосредственно в инфарктное отделение (БИТ-блок интенсивной терапии) минуя приемный покой.Режим
В БИТе пациент соблюдает строгий постельный режим, но при неосложненном инфаркте миокарда постепенная активизация проводится уже с первых дней после купирования болевого приступа. К концу 1-ой недели под контролем методиста ЛФК пациент садится на кровати, на 10-11-й день ему разрешается сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели пациент совершает прогулки по коридору на 100-200м в 2-3 приема, а к концу 3-й недели – длительные прогулки.
Если ИМ протекает с осложнениями, то темпы активизации замедляются, и сама активизация проводится под контролем пульса и АД.
Диета
Пациента аккуратно кормят в постели.
В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуется молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм.
Начиная с 3-го дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются послабляющие клизмы (масляная), масляное слабительное или чернослив, кефир, свекла.
Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.
Сестринский уход
Медсестра при приступе ИМна доврачебном этапе
должна действовать по стандарту оказания неотложной помощи:
ИНФАРКТ МИОКАРДА.
(типичная болевая форма)
1.Информация, позволяющая медицинской сестре заподозрить инфаркт миокарда:
1.1. Больной страдает стенокардией.
1.2. Сильная загрудинная боль, часто с иррадиацией в левое (иногда правое) плечо,
предплечье, лопатку или шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
1.3. Возможны удушье, одышка, нарушения сердечного ритма.
1.4. Прием нитроглицерина не устраняет боль.
2. Тактика медицинской сестры:
| Действия | Обоснование |
| 1.Вызвать врача 2. Соблюдать строгий постельный режим, успокоить пациента 3. Измерить артериальное давление и пульс 4.Дать нитроглицерин 0.5мг сублингвально ( до 3-х таблеток) с перерывом 5 минут 5.Дать 100% увлажненный кислород 6.Снять ЭКГ 7.Подключить к кардиомонитору | Уменьшение физический и эмоциональной нагрузки Контроль состояния Уменьшение спазма коронарных артерий Уменьшение гипоксии Для подтверждения диагноза Для наблюдения за динамикой развития инфаркта миокарда |
3.Подготовить медикаменты, аппаратуру, инструментарий:
3.1. Анаприлин (таб.), аспирин (таб.), магния сульфат (амп.), нитроглицерин (фл.), стрептокиназа (фл.), гепарин (фл.), преднизолон (амп.), лидокаин (амп.), атропин (амп.).
3.2. По назначению врача: фентанил (амп.), дроперидол, промедол (амп.).
3.3. Систему для внутривенного введения, жгут.
3.4. Электрокардиограф, дефибриллятор, кардиомонитор, мешок Амбу.
4. Оценка достигнутого:
4.1. Устранение боли.
4.2. Стабилизация артериального давления и частоты сердечных сокращений.
4.3. Отсутствие аритмии.
Далее при уходе за пациентами с инфарктом миокарда медсестра стационара должна четко выполнять назначения врача по предписанному режиму, диете, медикаментозной терапии.
Вопросы для контроля:
1.Что такое инфаркт миокарда? (дайте определение).
2.Основные признаки ИМ.
3.Тактика доврачебной медицинской помощи при ИМ.
4.Какие варианты течения ИМ Вы запомнили?
5.Основные критерии диагностики ИМ.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок развивается при обширных поражениях миокарда. Прекращение притока крови к участку миокарда ведёт к ишемии и некрозу этого участка, в результате снижается ударный выброс крови. В дальнейшем происходит снижение артериального давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых происходит нарушение микроциркуляции и возникает гипоксия.
Все эти изменения определяют клиническую картину шока.
Кардиогенный шок возникает внезапно. Пациент заторможен, вял, сознание его спутано. При объективном обследовании: кожа холодная, серо-бледного цвета, покрыта липким, холодным потом, тахикардия, пульс нитевидный, пульсовое давление уменьшено (менее 20-30 мм рт. ст.), систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., уменьшается мочеобразование, что выражается олигоанурией. Состояние крайне тяжёлое и требует неотложной помощи.
Лечение кардиогенного шока проводят с_учётом формы шока и гемодинамических параметров.
А. Рефлекторная форма шока.
При данной форме кардиогенного шока применяют:
а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмозамещающие растворы.
При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона. Возможно в/в введение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
С целью увеличения венозного притока к сердцу в/в вводят реополиглюкин.
Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение инфаркта миокарда в 70-90% случаев заканчивается летально. Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:
применение периферических вазодилататоров в сочетании с допамином;
нормализация кислотно-основного состояния; применение реополиглюкина.
Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуляции. Допамин улучшает насосную функцию сердца. (Допамин вводят в/в капельно со скоростью 0,1-1,5 мкг/мин).
С целью коррекции кислотно-основного равновесия применяют гидрокарбонат натрия, в совокупности с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (гепарин, фибринолизин, курантил.) оксигенотерапия.
Лечение с учётом гемодинамических параметров.
а)Гиповолемический вариант характеризуется резким снижением АД, серым цианозом, тахикардией, диастолическое давление в лёгочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).
Основные лечебные мероприятия: в/венное капельное введение реополиглюкина с допамином на глюкозе.
б)Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически проявляется сочетанием кардиогенного шока с отёком лёгких, сопровождающегося выраженной одышкой и влажными хрипами. Диастолическое давление в лёгочной артерии более 25 мм рт. ст.
Для лечения применяют в/венное капельное введение нитропруссида натрия - 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы.
в)3астойный вариант кардиогенного шока: диастолическое давление существенно повышено, но СИ не изменён. В этой ситуации показано введение фуросемида и в/венное капельное введение 1% раствора нитроглицерина.
При всех формах проводится тромболитическая терапия гепарином, фраксипорином.
Отек легких.
Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких (см. тему: "ОСН").Выделяют интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Сердечная астма - это острое состояние, которое легко можно перейти в отек легких (альвеолярный).
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
Перикардит
Развиваются на 2-4 сутки острого инфаркта миокарда.
Характерны плевральная боль, связанная с изменением положения тела и шум трения перикарда, типичны предсердные аритмии
. Эти проявления, уменьшающиеся при приеме аспирина (650 мг внутрь 4 раза в день). Врач должен отличать от повторных приступов стенокардии.
При подозрении на перикардит отменяют антикоагулянты во избежание развития тампонады сердца.
Лечение - аспирин, или другие нестероидные противовоспалительные средства. Но не надо торопиться давать НПВП, так как они замедляют процессы рубцевания и репарацииПостинфарктная стенокардия.
О ней говорят даже в том случае, когда до инфаркта миокарда была стенокардия.
У больных с постинфарктной стенокардией плохой прогноз, так как имеется высокий риск внезапной смерти и повторного инфаркта миокарда.
Терапия сложна, комбинированная. Применяют бета-блокаторы, которые при необходимости сочетают с кальциевыми антагонистами.
Назначение веропамила надо избегать, так как этот препарат снижает атриовентрикулярную проводимость и обладает положительным инотропным эффектом. Из группы кальциевых антагонистов применяют дилтиазем и нифедипин. Если эта терапия не дала положительного эффекта, то необходима ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.
В полной дозировке обязательно надо давать аспирин по 250 мг каждый день.
Муральные тромбы.
Являются результатом эндокардита, который развивается у больных с проникающим инфарктом миокарда и эти тромбы несут угрозу тромбэмболии.
Антикоагулянты (гепарин) являются основной профилактикой образования муральных тромбов.
Если муральные тромбы образуются в раннем периоде, то это обнаруживают при эхокардиографии.
Вопросы для контроля:
1.Какие осложнения ИМ Вы запомнили?
2.Перечислите наиболее опасные для жизни пациента осложнения.
3.Ваши действия при подозрении на кардиогенный шок у пациента с ИМ.
4. Ваши действия при явлениях сердечной астмы у пациента с ИМ.
5. Назовите наиболее опасные нарушения ритма при ИМ.
Тема: "Осложнения инфаркта миокарда"
К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.
К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения.
Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.
Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда.
При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни.
Преобладает экстрасистолия.
Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти пациентов регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.
У некоторых - развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока.
Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.
При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.
Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией (сужением сосудов) с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.
Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда.
Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.
Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.
Различают три степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.
По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:
1) рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);
2) аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;
3) истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени).
Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.
Сердечная недостаточность
чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.
Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.
В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.
Аневризма сердца
развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания.Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка.
В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.
При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.
Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс- кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.
Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии.
Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения.
У большинства пациентов аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление - тромбоэмболии различных органов.
Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.
Разрыв сердца
представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.
Пациенты старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у пациента развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.
Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца.
При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ- картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма, может быть также предсердно-желудочковый ритм.
Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям.
При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки.
На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.
Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная.
Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.
Тромбоэмболические осложнения.
Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией.
При этом осложнении у пациента значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия.
В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда.
Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.
При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.
Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.
Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.
Повторный инфаркт миокарда.
При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких пациентов развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если пациент ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь, пациенты, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда.
Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.
Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.
При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.
Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.
Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти пациента.
Причины
врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях
вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях ,
воздействие некоторых лекарств.
В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение.
Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости.
Аритмии бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца.
Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти.
Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезпищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.
Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.
Синусовая тахикардия
- синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту.
У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметно уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Пациенты при этом могут ощущать сердцебиение.
Лечение.
В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седатавные препараты, бета-адреноблокаторы (анаприлин,
Дата: 2016-10-02, просмотров: 177.