Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Інфаркт міокарда

(Infarctus myocardii)

І н ф а р к т м і о к а р д а (лат.infarcere – набивати, наповнювати і т.п.) – гостре захворювання, обумовлене розвитком одного, рідше декількох вогнищ ішемічного некрозу у серцевому м’язі в зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, з численними клінічними проявами, що загрожують життю хворого. Інфаркт міокарда – один із клінічних варіантів гострого перебігу ІХС.

Етіологія та патогенез

Частота знахідок атеросклеротичного ураження коронарних судин при інфаркті міокарда досягає 96 %.

Принциповою особливістю патогенезу інфаркту міокарда є розвиток його в більшості випадків в басейні однієї коронарної артерії навіть тоді, коли мають місце атеросклеротичні ураження інших гілок коронарних судин. При цьому інфаркт міокарда розвивається в басейні коронарної артерії, що необов’язково має найзначніші атеросклеротичні ураження. Ступінь стенозу коронарної артерії при хронічному перебігу ІХС часто значніша, ніж при інфаркті міокарда. Ця надзвичайно важлива особливість інфаркту міокарда свідчить про участь інших чинників гострих порушень коронарного кровообігу поряд з атеросклерозом. Найважливішим з них є тромбоз коронарної артерії. Тромботична оклюзія коронарної артерії розвивається у 80 % хворих на інфаркт міокарда.

Загальна схема патогенезу інфаркту міокарда на тлі тромбозу коронарної артерії гіпотетично може бути розглянута наступним чином. В зоні атеросклеротичної бляшки створюються умови для розвитку тромбозу. Це пошкодження ендотелію, крововиливи, некроз, розрив та запалення атеросклеротичної бляшки.

Встановлено, що звуження коронарної артерії на 40-60 %, що не зменшує кровотік, викликає ушкодження ендотелію, утворення кратерів, десквамацію та фрагментацію, прикріплення тромбоцитів в місцях ушкодження та мікротромбоз. Повна оклюзія артерій, як правило, не завершується за рахунок гіперплазії тканини бляшки. Завершуючим етапом повної оклюзії є тромбоз.

Процес тромбоутворення починається з адгезії та агрегації тромбоцитів, потім відкладається фібрин. Формені елементи крові, вміст розкритих бляшок також включаються у згусток, що формується. При розриві такої бляшки та значних дефектах ендотелію процес тромбоутворення може наростати дуже швидко.

Якщо відновлення перфузії не настає, то в результаті некрозу міокарда, що починається з субендокардіальних відділів, розвивається дисфункція враженого шлуночка.

Причиною гострої закупорки або різкого звуження інколи може бути розрив судин, що живлять стінки судин (vasa vasorum) коронарних артерій. Обумовлений розривом крововилив в товщу артеріальної стінки зустрічається частіше всього при супутній артеріальній гіпертензії.

Періоди перебігу інфаркту міокарда

Ÿ Найгостріший період (ішемічний) – перші 6 годин після оклюзії судини до формування некрозу

Ÿ Гострий – перші 2-10 днів захворювання, коли переважають процеси некробіозу з перифокальним запаленням

Ÿ Підгострий – перебігає до 4-8 тижня захворювання, в зоні некрозу формується рихла сполучна тканина

Ÿ Період рубцевих змін – перебігає до 6 місяців, формується повноцінний рубець із сполучної тканини

На тлі вогнищ некрозу, периінфарктної зони пошкодження та ішемії міокарда порушується його скоротлива функція, що є причиною зниження серцевого викиду та хвилинного об’єму крові. В наслідок цього може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність та (або) кардіогенний шок. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що приводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії та накопичення продуктів обміну. Метаболічні порушення в міокарді є причиною його електричної нестабільності, що може приводити до тяжких порушень ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків та зупинкою серця.

Отже головні причини смерті хворих при інфаркті міокарда: гостра серцева недостатність – шок, набряк легень та термінальні аритмії.

Клініка

Основні симптоми інфаркту міокарда залежать від клінічного варіанта дебюту хвороби, періоду її перебігу та розвитку тих чи інших ускладнень.

Величезною заслугою видатних вітчизняних кліницистів В.П.Образцова і М.Д.Стражеска в міжнародній лікарській практиці вважають перше прижиттєве описання клінічної картини трьох “класичних” форм перебігу тромбозу коронарних артерій: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда

Типовий

- ангінозний (status anginosus)

Ÿ типовий біль в грудній клітині (70-90 %)

Атипові

- астматичний (status asthmaticus)

Ÿ серцева астма, набряк легень без вираженого больового нападу (до 10 %)

- абдомінальний (status gastralgicus)

Ÿ біль в епігастрії, диспептичні явища

- аритмічний

Ÿ гострі порушення ритму серця та провідності без типового больового нападу (можлива раптова коронарна смерть)

- церебральний

Ÿ запаморочення, інсульт

- атиповий за локалізацією болю

Ÿ больовий напад в місцях ірадіації болю

- безсимптомний

Ÿ випадкові ЕКГ-знахідки (до 20-25 %)