Метаболический синдром- увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики. Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования. КТ надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная МРТ гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников). Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др. У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреопропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза. Не часто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

Билет 25 вопрос 1 Дыхательная недостаточность и хроническое лёгочное сердце. Классификация, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, врачебная тактика

ДН - патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:

система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,

нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

§ обструктивый тип рестриктивный тип

§ смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

§ острая дыхательная недостаточность;

§ хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

§ бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

§ нервно-мышечная ДН,

§ центрогенная ДН,

§ торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

§ вентиляционная ДН,

§ диффузионная ДН,

§ ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных функции лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

§ I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

§ II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

§ III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

§ гипоксемическая

§ гиперкапническая

Хроническое легочное сердце

это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких

классификация

клиника

4. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) кашель; потливость, головные боли, боли в области сердца.

5. Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

6. Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

I. Диагностика легочной АГ

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

3. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

4. Рентгенологические признаки:

· Выбухание ствола легочной артерии;

· Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

· Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

· Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

· Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки Прямые признаки гипертрофии

9. зубец R в V₁ ³ 7мм

10. отношение R/S в V_1> 1

11. амплитуды RV₁ + SV_{5 ³} 10,5 (индекс Соколова)

12. собственное отклонение в V₁ = 0,03-0,05 секунды

13. форма q R в V₁

14. неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

15. полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

16. картина перегрузки правого желудочка в V₁-V₂

_\

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

7. зубец R в V₅ < 5 мм

8. зубец S в V₅ > 7 мм

9. отношение R/S в V₅ < 1

10. зубец S в V_{1 <} 2 мм

11. полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

12. неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

7 отношение R/S в V₅: R/S в V₁ < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

4. “легочное P_2-3”

5. отклонение ЭОС вправо

6. тип S₁S₂S₃

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

IV. Диагностика СН по правожелудочковому типу:

отеки на ногах;анасарка;набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);асцит;нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);увеличение венозного давления;.эритроцитоз11. тахикардия;. цианоз.

Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

6. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией

7. Кислородная терапия;

единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

8. Использование периферичных вазодилятаторов;

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.( Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем, Нитраты пролангированного действия)

9. Антикоагулянтная терапия;

Механизм действия: коррекция тромбоза мелких ветвей ЛА, который развивается при обострении воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, что является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии.

Показания: быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности, обострение бронхо-легочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с ЛС.

10. Диуретическая терапия;