Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание сердца инфекционной природы с первичным поражением эндокарда, связочного аппарата или клапанов сердца с последующей диссеминацией процесса в различные органы.
Введение
В последнее десятилетие клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) приобрела ряд особенностей по сравнению с «классическим течением», что зависит, в первую очередь, от большого количества так называемых «новых», зачастую нозокомиальных эндокардитов, полиэтиологичности современных форм болезни, от проводимого в начале заболевания антибактериального лечения
при еще неустановленном диагнозе по поводу «лихорадки неясного генеза» (часто неадекватными дозами антибиотиков, короткими курсами) и других факторов. Заболевание стало устойчивее к антибактериальной терапии, поражает все возрастные группы, в том числе новорожденных. Инфекционный эндокардит может быть эпизодом поражения сердца в картине генерализованного сепсиса (весьма редко в наши дни) и чаще всего самостоятельным поражением или меньшей генерализацией инфекционного процесса.
Краткая историческая справка
·Одно из первых описаний эндокардита принадлежит Lazare Riviere в 1646 году. Автор обнаружил при патологоанатомическом вскрытии «в полости левого желудочка округлые образования, напоминающие орешки, расположенные в виде гроздей винограда и закрывающие просвет аорты».
·В 1883 году Eichhorst предложил клиническую классификацию бактериального эндокардита, выделив
следующие формы заболевания: острую (септическую), подострую (бородавчатый эндокардит) и хроническую (retraheus).
·В России заболевание впервые описал А.П.Лангов в 1884 году. W.Osler в 1885 году провел клиническое и патологоанатомическое описание случаев ИЭ, показав, что в 75% случаев заболевание возникает на
поврежденном клапане и «микроорганизм является элементом вегетаций». В дальнейшем в изучение заболевания внесли вклад многие отечественные и зарубежные ученые — Г.А. Захарьин, Г.Ф. Ланг,
Б.А. Черногубов, М.И. Теодори, В.Г. Попов, C. Friedberg и другие.
·Установлено, что эндокардит может вызываться не только бактериями, но и хламидиями, риккетсиями, грибами и вирусами. Поэтому в настоящее время более приемлем термин «инфекционный эндокардит», предложенный впервые в 1930 г. Gibson и в дальнейшем популяризированный Lemer и Weinstein, в отличие от ранее употребляемых терминов — бактериальный, cептический, злокачественный эндокардит Ослера и Кернса, язвенный тромбоэндокардит.·
Развитие кардиохирургии и анестезиологии, применение инвазивных методов диагностики, широкое использование антибиотиков в профилактике и лечении инфекционных заболеваний, повышение выживаемости детей с тяжелыми ВПС привели к значительному изменению клинической картины ИЭ за последние десятилетия.
Частота
Риск возникновения ИЭ в популяции составляет 0,004% (1 на 25 тыс. человек в год). ВозрастСредний возраст детей, подверженных данному заболеванию, составляет 8,5_13 лет и существенно не отличается
в группах детей, леченных хирургически, и не подвергавшихся хирургическому лечению. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки. За последние десятилетия зарегистрирован рост частоты ИЭ у детей в неонатальном периоде.
Это связано с применением постоянных катетеров и зондов для парентерального питания и лечения, особенно у недоношенных детей.
Предрасполагающие факторы
Неповрежденные структуры сердца обладают высокой устойчивостью к воздействию инфекционного возбудителя. По этой причине возникновению ИЭ предшествуют врожденные или приобретенные структурные поражения сердца или клапанного аппарата. ВПС являются причиной ИЭ в 68-90%.
В сущности любой ВПС может явиться причиной ИЭ. Наиболее часто ИЭ возникает при следующих неоперированных вржденных пороках сердца:
·Стеноз аортального клапана — 1,4_8%.
·Дефект межжелудочковой перегородки — 9,7-13%.
·Стеноз легочной артерии — 0,9%.
·Общий артериальный ствол — 7%.
·Транспозиция магистральных сосудов — 4%.
С развитием кардиохирургии, анестезиологии, с совершенствованием методик операций и мер профилактики осложнений относительное число послеоперационных ИЭ уменьшилось. Но абсолютное их число остается высоким из-за расширения показаний к оперативному лечению.
В большинстве исследований послеоперационный ИЭ возникает после лечения тетрады Фалло или транспозиции магистральных сосудов со стенозом легочной артерии. Пациенты после радикальной коррекции тетрады Фалло имеют меньшее число осложнений ИЭ, чем пациенты, подвергшиеся паллиативной операции.
Особенности этиологии, патогенеза и клиники ИЭ после проведенного протезирования клапана позволили выделить данную патологию в отдельную подгруппу — инфекционный эндокардит протезированного клапана (ИЭПК). ИЭПК встречается примерно в 16% случаев всех ИЭ. Различают ранний ИЭПК (заболевание возникает в первые 2_3 месяца после имплантации клапана) и поздний ИЭПК (заболевание возникает спустя 3 месяца после имплантации протезного клапана).
·Ранний ИЭПК возникает в 0,78%, а поздний — в 1,1% случаев клапанного протезирования. В большинстве случаев причиной раннего ИЭПК является интраоперационное заражение или раннее послеоперационное заражение через операционную рану. Возбудителями чаще являются эпидермальный стафилококк, коринобактерии, внутрибольничные штаммы Гр(-) бактерий.
·При позднем ИЭПК входные ворота инфекции и возбудитель сходны с ИЭ на фоне ВПС. Как правило, это дентальные или другие манипуляции, cвязанные с бактериемией, и наиболее частым возбудителем является стрептококк.
Этиология
·Во многом клиническая картина заболевания определяется возбудителем, вызвавшим ИЭ. Изменение спектра микроорганизмов, являющихся причиной ИЭ, за последние 20_30 лет связано с совершенствованием техники культивирования, а также с возрастанием роли внутрибольничного инфицирования. Усовершенствование техники культивирования возбудителя привело к увеличению выявляемости случаев
ИЭ, вызванных Гр(-) микроорганизмами и другими редкими микроорганизмами, при этом снизился процент случаев культуронегативных ИЭ.
·Внутрибольничное инфицирование ассоциируется с коагулазанегативными стафилококками, Гр(_) бактериями, грибами, условнопатогенной флорой, которые не являлись причиной ИЭ в 50_60_х годах. Общее
число случаев ИЭ, вызванных стрептококками и стафилококками, не уменьшилось, а, наоборот, отмечается рост случаев ИЭ, вызванных другими возбудителями.
·Стрептококки и стафилококки являются причиной
ИЭ более чем в 80% случаев.
Стрептококки
·Наиболее частыми возбудителями ИЭ у детей являются стрептококки, представляющие гетерогенную группу микроорганизмов и различающиеся между собой по ряду свойств. Их классификация основана на различной способности вызывать гемолиз крови на чашке с агаром, биохимических свойствах, характере рос_
та, антигенных реакциях, серологических показателях.
Большая этиологическая значимость данных микроорганизмов связана с их высокой распространенностью, а также со способностью некоторых штаммов вырабатывать на своей поверхности декстран, усиливающий их адгезию на поверхности клапанных структур сердца, особенно при их повреждении.
·По характеру гемолиза, произведенному стрептококками на кровяном агаре, различают: альа_гемолиз (отсутствие гемолиза во внутреннем слое и наличие зеленоватого обесцвечивания в наружном слое); â_гемолиз (ясная чистая зона вокруг каждой колонии вследствие полного гемолиза); гамма_гемолиз (отсутствие четкого гемолиза).
·Термин «зеленящий стрептококк» обозначает в основном группу микроорганизмов, вызывающих альфа_гемолиз. Она неоднородна и состоит из штаммов, различающихся по своим биохимическим и биологическим свойствам. Наиболее частыми возбудителями, вызывающими ИЭ у детей, из этой группы микроорганизмов являются: Str. sanguis, Str. bovis, Str.mutans, Str. mitior, а наиболее вирулентными, вызывающими внутрисердечные и экстракардиальные осложнения,— Str. viridans, Str. milleri. ·Lancefield дифференцировал группу â_гемолитических стрептококков по антигенному различию на основании определения в клеточной стенке микроорганизма карбогидрата. Различают A, B, C, D антигенные штаммы.
·Зеленящие стрептококки являются наиболее частой причиной возникновения ИЭ у детей. Являясь основной флорой полости рта и желудочно-кишечного тракта, они вызывают ИЭ у детей примерно в 40% случаев. Эти микроорганизмы играют важную роль в возникновении ИЭ у пациентов с ВПС. Клиническая картина заболевания характеризуется подострым течением. Большинство штаммов чувствительны к пенициллину, лечение которым, как правило, оказывается эффективным. За последние годы увеличилось число случаев ИЭ у детей, вызванных Nutritionally variant зеленящих стрептококков. Т.к. эти микроорганизмы требовательны к питательным средам и иногда не растут без добавления L_цистеина или пиридоксина, то могут являться возбудителем в случаях «культуронегативных» ИЭ.
·Хотя энтерококковые эндокардиты у детей встречаются редко и их число не превышает 4% случаев, данный микроорганизм менее чувствителен к пенициллину, что требует назначения дополнительно гентамицина. Заболевание возникает обычно после манипуляций на желудочно_кишечном тракте и мочевыводящей системе. В 40% случаев энтерококковых эндокардитов пациенты имеют ВПС.
·Pneumococcus oтносится к альфа_гемолитическим стрептококкам, но клиническая картина заболевания отличается от ИЭ, вызванного зеленящими стрептококками. До эры антибиотиков pneumococcus являлся возбудителем ИЭ в 10_15% случаев, в настоящее время— только в 2%. Он чаще поражает митральный
клапан, в половине случаев в воспаление вовлекается здоровый клапан. Клиническая картина характеризуется острым течением, клапанной деструкцией, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью, достигающей 75%.
·ИЭ, вызванные â_гемолитическими стрептококками, чаще встречались до эры антибиотиков. Большинство случаев заболевания вызываются штаммами антигенной группы B, G, определяемых методом Lancefield, и реже группой C, A. Для ИЭ, вызванных â_гемолитическими стрептококками группы B, характерны крупные вегетации, определяемые при проведении Эхо-КГ, частые тромбоэмболические осложнения. Предрасполагающими экстракардиальными факторами являются: сахарный диабет, внутривенные вливания, наркомания, заболевания мочевыводящей системы. Летальность достигает 50% .
Стафилококки
·Эра пенициллина охарактеризовалась ростом числа стафилококковых ИЭ. Это обусловлено тем, что
большинство штаммов стафилококков способны вырабатывать пенициллиназу, становясь устойчивыми к воздействию антибиотиков. В среднем стафилококки являются возбудителями при ИЭ у детей в 20-30% случаев. Обладая высокой вирулентностью, золотистый стафилококк может поражать неизмененные клапаны и структуры сердца, часто являясь возбудителем при острых и первичных ИЭ. В случаях ИЭ, вызванного данным возбудителем, часто возникают осложнения со стороны сердца (абсцесс миокарда, перикардит, абсцесс клапанного кольца). А способность вырабатывать фибринрастворяющее вещество приводит к диссеминации инфекции и развитию тромбоэмболических осложнений. При длительном внутривенном введении лекарств через постоянный катетер причиной ИЭ в 50% случаев является золотистый стафилококк.
·За последние десятилетия отмечается рост метициллин резистентных штаммов Staph. aureus, что требует применения в лечении комбинаций антибиотиков, обладающих синергизмом действия.
·С развитием кардиохирургии и эндопротезирования возросла роль коагулазонегативных стафилококков, таких как Staph. epidermidis, staph. hominis. В госпитале Lonis Pradel (Леон) не зарегистрировано случаев ИЭ, вызванных данным возбудителем за период с 1970 по 1975 гг., однако за период с 1975 по 1989 гг. выявлено 19 больных из 430 случаев ИЭ (4,4%). Клиническая картина заболевания характеризуется острым началом, частыми неврологическими осложнениями, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью. Характер заболевания сходен с ИЭ, вызванным золотистым стафилококком. При раннем ИЭПК коагулазонегативные стафилококки являются возбудителем в 25_67% случаях, при позднем — в 25-33%. Данные штаммы микроорганизмов обладают высокой резистентностью к антибиотикотерапии, что часто приводит к необходимости проведения хирургического лечения. Летальность составляет 36-75%.
Грибковые микроорганизмы
·В последние годы отмечается увеличение частоты грибковых ИЭ. Данная патология возникает чаще после кардиохирургического лечения, длительного применения антибиотиков, при длительном использовании внутривенного катетера. Наиболее частым возбудителем является candida albicans, но описаны и другие грибковые микроорганизмы. Заболевание протекает обычно подостро, тромбоэмболические осложнения часто являются первым его проявлением.
Диагноз может быть заподозрен на основании отсутствия роста гемокультуры, наличия грибкового поражения глаз, кожи, обнаружения при ЭхоКГ больших массивных вегетаций. Терапевтическое лечение малоэффективно из-за плохого проникновения противогрибковых лекарств в вегетации и их высокой токсичности. Обычно требуется хирургическое лечение. Летальность достигает 80% .
·Другим наиболее часто встречающимся возбудителем среди грибковых ИЭ у детей является aspergillius sp.
Чаще он поражает протезированный клапан, но может явиться и причиной первичного ИЭ. В клинической картине отмечаются лихорадка, тромбоэмболические осложнения, поражение ЦНС. Диагностика при жизни трудна, летальность достигает 86% .
Анаэробы
·ИЭ, вызванные анаэробными бактериями, встречаются в 1% случаев. Описано около 100 случаев ИЭ, вызванного Coxiella buretti (Q лихорадка). Клинические проявления включают анемию, гепатоспленомегалию, лихорадку, внутрисердечные вегетации. Диагноз ставится на основании серологических и иммунологических исследований. Обычно ИЭ, вызванные Q fever, диагностируют в США, но стали встречаться случаи заболевания в Англии, Австрии, Австралии.
·Несмотря на совершенствование техники культивирования гемокультуры, число «культуронегативных» ИЭ остается по_прежнему высоким и достигает 50%, поэтому знание особенностей клинического течения заболевания позволяет предположить этиологию возбудителя и назначить адекватную терапию.
Нарушение гемодинамики
·Неповрежденный эндотелий клапанов высокорезистентен к инфекции. Нарушение гемодинамики с возникновением турбулентного регургитантного потока крови приводит к снижению перфузии интимы и травмированию эндотелия.
·Наиболее благоприятные условия создаются при наличии струи регургитации большого градиента давления, сужения на пути кровотока.
·По этой причине небольшой септальный дефект или недостаточности значительно чаще осложняются инфекционным эндокардитом, чем пороки с небольшим градиентом давления (большой дефект межжелудочковой перегородки, большой дефект межпредсердной перегородки). Излюбленная локализация эндокардита объясняется особенностью гемодинамического фактора.
·При недостаточности аортального клапана поражается обычно желудочковая поверхность аортального клапана или хорды передней створки митрального клапана. Регургитантный поток при недостаточности митрального клапана способствует повреждению предсердной поверхности митрального клапана и эндокарда левого предсердия.
Транзиторная бактериемия
Транзиторная бактериемия ассоциируется со следующими манипуляциями: санация полости рта (удаление или пломбирование зуба), бронхоскопия, урологические манипуляции (цистоскопия, бужирование, катетеризация), гастроскопия, колоноскопия, чрезкожная биопсия печени, почек, гинекологические манипуляции и др. У детей наиболее частой причиной транзиторной бактериемии является санация полости рта. Величина бактериемии при этих процедурах небольшая (менее 10 колоний на мл) и нестойкая, длится 15_30 минут. В 85% случаев время от бактериемии до развития клинических симптомов не превышает 2 недель.
Лихорадка
Наиболее частым проявлением ИЭ является лихорадка.
Повышение температуры отсутствует только в 10% случаев.
Гипертермия является неспецифическим проявлением воспаления.
При остром течении заболевание может иметь гектический размах с самостоятельным снижением температуры в вечерние и ночные часы, сопровождающимся обильным потоотделением.
При подострых формах температура имеет обычно невысокие цифры.
Другие признаки и симптомы
·Застойная сердечная недостаточность возникает у 30% детей, чаще на фоне первичного поражения сердца.
·Неврологическая симптоматика встречается в 20% случаев ИЭ у детей. Часто, внезапное начало заболевания с клинической картины нарушения мозгового кровообращения является первым проявлением ИЭ, что может затруднить постановку диагноза и проведение адекватной терапии.
·Выпотной плеврит.
·Гепатомегалия, причиной которой служит недостаточность кровообращения, токсический гепатит, аутоиммунное поражение печени.
·Поражение почек при ИЭ может быть следствием микроэмболии с последующим развитием микроинфаркта, обнаруживаемого в 56% аутопсий, или результатом гиперкомплементемии при подостром или хроническом течении заболевания с последующим развитием иммунокомплексного гломерулонефрита, возникающего у 10_15% пациентов. Нередко первыми проявлениями ИЭ могут быть симптомы диффузного гломерулонефрита. Мочевой синдром в виде гематурии, протеинурии, цилиндрурии, бактериурии встречается в 25-50% случаев.
Лабораторная диагностика
Посев крови
· Посев крови, по существу, является единственным специфическим методом лабораторной диагностики ИЭ. С одинаковым успехом можно исследовать как венозную, так и артериальную кровь вне зависимости от фазы подъема температуры.
· Посевы крови следует производить в первые сутки после установления диагноза: при подостром ИЭ — 2 и более раз с интервалом 12 часов, при остром ИЭ — 3 и более раз в течение часа.
· При отрицательных результатах первичных посевов проводят 2__ Кровь берут раздельными венопункциями в объеме около 20 мл у взрослых и 5_10 мл — у детей.
·Нельзя исследовать кровь из постоянных сосудистых катетеров ввиду высокого риска контаминации посторонней микрофлорой.
·Многократные посевы крови существенно повышают вероятность выделения гемокультуры и позволяют дифференцировать истинные патогены (при повторном выявлении микроорганизмов того же вида) от случайных контаминантов, наблюдаемых в 41,5% случаев. При этом среди гемокультур коагулазонегативных стафилококков удельный вес контаминантов достигает 81,9%, а среди изолятов зеленящих стрептококков — 49,3%, что связано с применением внутрисосудистых катетеров и других инвазивных вмешательств, а также с использованием высококачественных питательных сред для выделения гемокультур, обеспечивающих рост контаминантов кожи даже после тщательной ее дезинфекции перед венопункцией.
·Высев возбудителя имеет наибольшее значение в постановке диагноза ИЭ. Отрицательные посевы крови встречаются в 10-15% случаев, причем их количество увеличивается до 40% в случаях применения антибактериального лечения до забора крови.
·Идеально, чтобы в первые сутки заболевания было взято 3-5 посевов крови. В пробирку с thioglycollate берут 3-5 мл крови и инкубируют ее в течение не менее 3 недель для выявления медленно растущих микроорганизмов.
·Медленно растущие микроорганизмы, например стрептококки желудочно-кишечного тракта, лучше растут на средах с добавлением пиридоксальфосфата или L-цистеина. Данные микроорганизмы необходимо заподозрить в случаях роста Гр (+) кокков в медленно растущих колониях.
·Отрицательные посевы крови регистрируются в 10-15% случаев ИЭ. Причиной отрицательных посевов крови являются:
-применение антибиотиков до взятия посевов крови;
-ИЭ, вызванные риккетсиями, хламидиями, вирусами;
-ИЭ, вызванные медленно растущими микроорганизмами (candida, haemophilus, brucella) или стрептококками желудочно-кишечного тракта;
-ИЭ, вызванные анаэробными микроорганизмами;
-небактериальный тромботический эндокардит;
-пристеночный (внутрисердечный) эндокардит;
-правосторонний ИЭ;
-грибковый эндокардит;
-неправильно установленные диагнозы.
Несмотря на совершенствование техники культивирования крови, в последнее десятилетие отмечается рост числа культуронегативных ИЭ, что связано, очевидно, с широким применением антибиотиков на достационарном этапе лечения, а также с увеличением числа случаев заболевания вызванных возбудителем небактериальной природы и медленно растущими штаммами микроорганизмов.
Общий анализ крови
·Лейкоцитоз:
-в острых случаях с развитием сепсиса может отмечаться лейкопения.
Ускорение СОЭ регистрируется у 90% больных с ИЭ, коррелирует с гипергаммаглобулинемией, обнаруживаемой при этом заболевании:
-артефактное снижение СОЭ отмечается при сопутствующем поражении почек, застойной сердечной недостаточности, полицитемии, синих ВПС. При адекватной терапии отмечается нормализация данного лабораторного показателя.
·Анемия возникает у 40% больных, чаще при хроническом течении заболевания:
-у детей с синими ВПС нормальные или низкие показатели гемоглобина крови могут быть проявлением ИЭ.
Определенный ИЭ
·Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения — вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
·Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.
Возможный ИЭ
·Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Отвергнутый ИЭ
·Точный альтернативный диагноз.
·Регрессирование симптомов болезни при антибиотикотерапии до 4 дней.
·Отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней.
Клинические критерии
Большие критерии
· Позитивная гемокультура:типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки (включая штаммы с изменеными питательными потребностями), или НАСЕК
группа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinimycetem comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), или внебольничные Staphylococcus aureus, или энтерококки при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при следующих условиях: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).
· Доказательства поражения эндокарда:
-положительные ЭхоКГ-данные: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза;
-вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).
· Малые критерии:
-предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств*;
-температура >38°С;
-сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы, повреждения Джейнуэя;
иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
-микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию*, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ**;
-ЭхоКГ-данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию***.
·Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние в соответствии с их диагностической значимостью подразделяются на большие и малые аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.
·Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда имеющаяся клиническая картина и данные дополнительных исследований в целом соответствуют данному заболеванию, не подпадая под категорию отвергнутого ИЭ, но в то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. В подобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразности проведения эмпирической антибактериальной терапии принимает лечащий врач.
·Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного какого-либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину (например, онкопатология), или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии.
·Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план.
Отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания
Таблица 2
Клинические признаки
Основные:
Лихорадка.
Шум регургитации.
Спленомегалия.
Васкулит.
Дополнительные:
Гломерулонефрит.
2. Тромбоэмболии.__
Параклинические признаки
1. ЭхоКГ-подтверждение.
2. Лабораторные показатели:
-положительная гемокультура, и/или;
-анемия, и/или ускорение СОЭ (>30 мм/ч).
Диагностическое правило:
ИЭ достоверный:
2 основных клинических признака плюс 2 параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации.
ИЭ вероятный:
Более 2 основных клинических признаков плюс 1 дополнительный клинический признак, или 2 основных клинических признака плюс 1 параклинический признак при обязательном наличии шума регургитации во всех вариантах.
К основным клиническим признакам относятся: лихорадка без ограничения уровня температуры тела, шум регургитации, в том числе новый шум или динамика шума у больных с ранее существовавшим пороком сердца, спленомегалия, не объясняемая другими причинами, и васкулит, включая петехиальную сыпь, узелки Ослера и др. К дополнительным клиническим признакам отнесены гломерулонефрит и тромбоэмболии. Параклинические проявления разделены на два признака: а) ЭхоКГ-подтверждение, включая вегетации на клапанах и клапанных структурах, протезах, деструктивные изменения клапана, абсцессы, а также подозрение на вегетации при наличии клапанной регургитации; б) лабораторные показатели: положительная гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ>30 мм/ч. Диагностировать достоверный ИЭ можно при сочетании двух основных клинических признаков, одним из которых обязательно является шум регургитации, и двух параклинических признаков. Для установления вероятного ИЭ достаточно наличия более двух основных клинических признаков или двух основных и одного дополнительного, или двух основных и одного параклинического, при этом во всех случаях обязательно наличие шума регургитации. Данные критерии сопоставимы с критериями
Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ, хотя бы в категории вероятного.
Дифференциальный диагноз
Разнообразие формы и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо_, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Заболевания, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы, следующие:
·Острая ревматическая лихорадка.
·Системная красная волчанка.
·Первичный антифосфолипидный синдром.
·Неспецифический аорто-артериит.
·Узелковый полиартериит.
·Лимфопролиферативные болезни.
·Опухоли.
·Хронический пиелонефрит.
При острой ревматической лихорадке (ОРЛ)в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца.
Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии — все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
Для установления диагноза системной красной волчанкибольшое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана_Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.
В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома— своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.
Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу),протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аорто-артериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии.
Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями.При этих нозологических формах не отмечается формирования пороков сердца и положительной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).
Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефритав стадии обострения. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.).
Осложнения
Сердечные осложнения
·Застойная сердечная недостаточность.
·Пороки клапанов.
·Абсцесс клапанного кольца.
·Абсцесс миокарда.
·Поражение проводящей системы.
·Перикардит.
Внесердечные осложнения
·Инфаркт селезенки.
·Тромбоэмболия легочной артерии.
·Эмболия периферических артерий.
·Микотические аневризмы, часто множественные, могут возникать в любом сосуде.
·Васкулит.
·Эмболия мозговых сосудов, внутричерепное кровоизлияние, инсульт, менингит.
Лечение
До эры антибиотиков летальность при ИЭ составляла 85-100%. Использование антибиотиков в лечении данного заболевания позволило значительно уменьшить данный показатель. При лечении ИЭ необходимо соблюдать следующие основные принципы:
·Раннее начало лечения.
·Применение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя.
·Внутривенное или внутримышечное введение антибиотиков.
·Достаточно высокие дозировки антибиотиков.
·Курс лечения не менее 4-6 недель.
·Применение антибиотиков бактерицидного механизма действия.
·Применение препаратов, обладающих синергическим действием.
Ведущий принцип лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) — ранняя, <
Дата: 2016-10-02, просмотров: 160.