1) абсцесс Броди;

2) склерозирующий остеомиелит Гарре;

3) альбуминозный остеомиелит Оллье.

Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое течение.

Абсцесс Броди (1832г.) представляет собой чаще всего единичный округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости.

Чаще всего сопровождается периодическими болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды.

На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре (1893г.).

Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности.

На рентгенограмме - кость веретенообразной формы с выраженными склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (деструкции).

Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864г.)

При нем в очаге поражения кости выявляется эксудат, напоминающий синовиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. На рентгенограмме - выраженный репаративный процесс со стороны окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое кости.

Лечение первично-хронических форм остеомиелита такое же как и хронического (вторичного) остеомиелита.

Сепсис.Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена прежде всего ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 25 тыс. лет, но до сих пор нет цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудителями сепсиса являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезни влияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции - до 10%.

По сути дела сепсис является вторичным заболеванием. Он не является продуктом специфических свойств инфекции, а следствием особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипопротеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепресанты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

Классификация:

I. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный;

4) протеусный;

5) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

III. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецедивирующий;

5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Клиническая картина.

Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.

Одним из главных и постоянных признаков сепсиса - повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-40⁰С) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергической реакцией. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2⁰С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения центральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем, расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.

Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клинической картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т.д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекращается и оно как бы “останавливается” на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.

При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30х10⁹, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.

Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Лечение.

1) активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов;

2) антибактериальная терапия;

3) иммунотерапия;

4) дезинтоксикационная терапия;

5) коррекция нарушений сердечно-сосудистой и почечно-печеночной деятельности;

6) коррекция нарушений системы гемокоагуляции;

7)оксибаротерапия;

8) сбалансированное высококалорийное энтеральное или парантеральное питание.