1. ОАК: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Эти изменение наиболее выражены в активной фазе болезни.

2. ОАМ: без существенных изменений. В активной фазе возможно появление протеинурии, микрогеигатурии.

a3. БАК: снижение содержания альбумина, железа, увеличение ₂-глобулинов, аланиновой аминотрансферазы, иногда билирубина.g-и

4. Иммунологический анализ крови: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение количества Т-лимфоцитов-супрессоров.

5. Копрологический анализ: макроскопически определяются примеси крови и слизи, при отсутствии явно видимой крови — повышенное количество эритроцитов, всегда положительная реакция на скрытую кровь (р. Грегерсена) и растворимый белок (р. Трибуле), много эпителиальиьдх меток и лейкоцитов.

6. ФЭГДС: позволяет выявить поражение верхних отделов желудочнокишечного тракта. Поражение пищевода наблюдается крайне редко, проявляется картиной воспаления слизистой оболочки пищевода, иногда его изъязвлением. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода. Поражеиие желудка наблюдается всего лишь у 5-6.5% больных, причем наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела 12-перстной кишки. Однако возможно не первоначальное поражение желудка, а вовлечение его в патологический процесс при далеко зашедшем поражении кишечника (терминальная стадия болезни). Поражение желудка проявляется инфильтративным воспалительным процессом с изъязвление»! в центре. Диагноз уточняется с помощью гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

7. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия, колоноскопия). Ректороманоосопия информативна в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена прямая кишка (у 20% больных). Наиболее значима фиброколоноскопия с биопсией слизистой оболочки зсишечника. Эндоскопическая картина зависит от периода и активности процесса.

В начальной стадии заболевании ,на фоне тусклой (не блестящей) слизистой оболочки видны эрозии-афты, окруженные белесоватыми грануляциями. На стенках кишки в просвете ее видны слизь и гной. По мере прогрессирования заболевания и нарастания активности процесса слизистая оболочка неравномерно утолщается, приобретает белесоватый вид, появляются большие язвы (поверхностные или глубокие), чаще продольно расположенные, отмечается сужение просвета кишки (картина «булыжной мостовой»). В период наибольшей активности воспалительный процесс распространяется на все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку, и образуются свищи.

В дальнейшем на месте язв-трещин образуются рубцовые сужения.

8. Микроскопическое исследование биоптатов слизистой оболочки: биопсия должна проводиться так, чтобы в биоптат попал участок подслизистого слоя, потому что при болезни Крона процесс начинается именно в нем и далее распространяется трансмурально. Микроскопически выявляются следующие особенности патологического процесса:

• в наибольшей степени поражается подслизистый слой, в меньшей степени — слизистая оболочка;

• воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами, на фоне которых определяются саркоидоподоб-ные гранулемы с гигантскими клетками Лангганса.

9. Рентгенологическое исследование кишечника: ирригоскопия производится при отсутствии ректального кровотечения. Характерными признаками болезни Крона являются:

• сегментарность поражения толстой кишки;

• наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

• неровный контур кишки;

• продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»;

• сужение пораженных участков кишки в виде «шнура»;

Лечебное питание

Характер диеты при болезни Крона зависит от локализации и протяженности поражения кишечника, фазы заболевания, а также переносимости больным определенных продуктов питания. В период обострения назначается дробное питание 5-6 раз в сутки. Содержание белка в диете, особенно при упорной диарее, должно быть повышено до 1.3-2 г/кг в сутки. В фазе обострения диета должна быть механически и химически щадящей с повышенным содержанием белка, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки. Этим условиям соответствует диета № 4, затем № 46 (см. гл. "Лечение хронического энтерита").

При обширном поражении тонкой кишки в периоде обострения рекомендуются энтеральные элементарные сбалансированные монодиеты (см. гл. "Лечение синдромов нарушенного всасывания и пищеварения"), содержащие гидролизованный белок, жиры, углеводы с исключением лактозы и клетчатки. При значительном истощении больных, упорной диарее показано парентеральное питание, оно необходимо и при лечении таких поражений кишечника, как свищи, обструктивные процессы, синдром короткой кишки, а также при подготовке больных к операции с дефицитом массы тела и метаболическими нарушениями.