I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое.

Период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения.

Период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение.

Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности (NYHA)

I функциональный класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения;

II функциональный класс - легкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III функциональный класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV функциональный класс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Этиология

Основными причинами, приводящими к развитию систолической сердечной недостаточности, являются заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, приобретенные и врожденные пороки сердца, сложные нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия; токсические воздействия на миокард, эндокринные заболевания, саркоидоз, амилоидоз, тяжелая анемия и др.

Патогенез

Cердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений в сердечно-сосудистой системе и в организме в целом. После истощения компенсаторно-приспособительных механизмов возникает декомпенсация сердечной деятельности. Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности - снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации сим-патико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В результате гемодинамических и нейрогуморальных факторов развивается системная вазоконстрикция и соответственно увеличение посленагрузки. Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда и усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и пос-ленагрузки. Недостаточная сократительная активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и как следствие выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отеков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объемом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии:

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол-

щением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объемом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает первоначальной степени их растяжения. Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

В результате этих процессов нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения развивается гипоперфузия сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпа-тико-адреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию РААС. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангио-тензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

Клинические проявления

Проявления сердечной недостаточности связаны с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения.

• Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии.

• Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени, полостные отёки (гид-

роторакс, асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

• Одышка - один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

• Для хронической сердечной недостаточности характерна парок-сизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

• Ортопноэ - облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения.

• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании выявляют прежде всего основное заболевание, приведшее к развитию сердечной недостаточности, и клинические проявления хронической сердечной недостаточности:

• Цианоз слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

• Набухание шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в правом желудочке, позднее в правом предсердии.

• Расширение границ относительной сердечной тупости.

• Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца

при физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью.

• Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).

• Уменьшение пульсового АД как следствие снижения ударного объема. Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.

• Незвонкие влажные хрипы в лёгких.

• Увеличение в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин используют гепатоюгулярный рефлюкс - при надавливании на печень наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в течение 1 мин.

Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипер-тензии, увеличению селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня неконъюгиро-ванного билирубина.

• Отёки нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда (табл. 6).

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует. Могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесенного инфаркта миокарда), аритмии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка, гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).

ЭхоКГ: выявляют типичные проявления сердечной недостаточности - расширение полости левого желудочка (по мере прогрессиро-вания - расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка.

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

Таблица 6. Критерии диагностики сердечной недостаточности (Фрамингемские критерии)

Примечание. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходимы либо один большой, либо два критерия.

Лечение

Цели лечения

• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

• Улучшение качества жизни больного путем уменьшения выраженности клинических проявлений при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов лечения, уменьшение частоты серьезных осложнений болезни.

• Увеличение продолжительности жизни.

Лечение хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение пред-нагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Немедикаментозное лечение

Уменьшение нагрузки на сердце достигают путем ограничения физической активности больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного режима. В пищевом рационе ог-

раничивают поваренную соль, жидкость (при III стадии), проводят мероприятия по оптимизации липидного обмена.

Лекарственная терапия

Используют три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные средства, дополнительно назначают антиаритмические средства.

• При лечении диуретиками (тиазидные, петлевые, калийсберега-ющие) осуществляют контроль водно-электролитного баланса, массы тела больного и диуреза.

• В качестве основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.), оказывающие сосудорасширяющее действие с уменьшением пред-и посленагрузки, благоприятный эффект на нейрогуморальные сдвиги в организме больного с сердечной недостаточностью.

• С той же целью воздействия на нейрогуморальные нарушения применяют р-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопро-лол, карведилол и др.).

• Сердечные гликозиды (дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса. Препараты этой группы особенно важно применять при сочетании сердечной недостаточности с фибрилляцией предсердий. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики.

• Антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты (амиодарон) при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии.

Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения целесообразно использовать у больных ИБС для реваскуляризации миокарда. Имплантация ЭКС у больных хронической сердечной недостаточностью и брадикардией. При наличии пароксизмов желудочковой тахикардии - имлантация кардиовертера-дефибриллятора. Возможна пересадка сердца.

Прогноз

Трехлетняя выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью составляет 50%. Прогностически неблагоприятными факторами являются:

• снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%;

• невозможность подъема на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин;

• снижение содержания натрия в плазме крови менее 133 мэкв/л;

• снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3 мэкв/л;

• увеличение содержания в крови норадреналина;

• частая желудочковая экстрасистолия.

15.Хронический гастрит. Язвенная болезнь

Хронический гастрит.

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов -аутоинфекции (Helicobacter pylori), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, ре- гургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов способное «сломать» регенераторные механизмы обновления эпителия слизистой оболочки желудка.

Патогенез. Хронический гастрит может быть А)аутоиммунным (гастрит типа А) и Б)неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит(гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит — антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, завершающимися атрофией ее и склерозом. Различают два морфологических типа хронического гастрита — А)поверхностный и Б)атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокало- видные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».