Негазовый алкалоз характеризуется дефицитом ионов водорода в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов.

Причины развития негазового алкалоза:

     Метаболический алкалоз:

1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз):

· неукратимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника);

· промывание желудка в послеоперационном периоде;

· врожденная хлордиарея.

2. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- (гипернатриемический алкалоз) в результате первичного (синдром Кона) или вторичного гиперальдостеронизма, который может быть вызван гиповолемией или острой печеночной недостаточностью с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением ращепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия. Гиповолемия приводит к снижению СКФ и, следовательно, активации ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона.

Причины гиповолемии:

ü прием диуретиков;

ü кровопотеря и плазмопотеря;

ü дегидратация;

ü снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца).

Экзогенный алкалоз

·  алкалоз после коррекции лактоацидоза или кетоацидоза;

· введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин, карбенициллин);

· передозировка антацидных препаратов;

· цитратная интоксикация.

Большую роль в происхождении нереспираторного алкалоза у пациента в после операционном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, содержащих натрий, на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом (экзогенный алкалоз).

При метаболическом алкалозе ионы калия переходят из внеклеточной жидкости в клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз. Увеличение содержания натрия в клетках приводит к развитию клеточной гипергидратации.

Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците калия внепочечного происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции почками ионов водорода. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного пространства.

Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе  недостаточно полноценны и осуществляются дыхательным и почечным путями.

Клинические проявления метаболического алкалоза зависит от скорости его развития и степени тяжести.

При компенсированном нереспираторном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания в связи угнетения активности дыхательного центра. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к кислороду в щелочной среде. Поэтому при алкалозе кожные покровы не имеют цианотичной окраски и остаются теплыми.

Сердечно- сосудистая система: вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, гипорефлексия, полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам, нарушения функции миокарда.

Нервная система: тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор).

Дыхательная система: может развиться периодическое дыхание типа Чейн- Стокса.

Нарушение водно- электролитного обмена : наблюдаются признаки гиповолемии вследствие перемещения натрия и воды в клетки и развития клеточной гипергидратации. Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.