Энцефалопатическая форма кетоацидоза. Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: ассиметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и постепенному уменьшению церебральная симптоматики.

                   Лабораторные данные при кетоацидозе

Ø - глюкоза крови- 25-40 ммоль/л;

Ø - кетоновые тела до 500 мкмоль/л;

Ø - ацетон в моче резко положителен;

Ø - рН крови 7,0- 7,35;

Ø - общий анализ крови- лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе.

 - уменьшение концентрации ионов водорода за счет вне- и внутриклеточных буферных систем, легких и почек ® ↓   в плазме содержания бикарбоната вследствие истощения бикарбонатного буфера.

Респираторная компенсация при метаболическом ацидозе. Метаболический ацидоз приводит к стимуляции как центральных, так и периферических хеморецепторов, контролирующих дыхание, приводя к увеличению альвеолярной вентиляции. Это повышение вентиляции начинается в течение 1-2 часов и достигает максимума через 12-24 часа. Оно характеризуется в большей степени дыхательного объема (МОД), нежели повышения частоты дыхания,и может, если ацидемия тяжелая, достигать максимума до 30 л/мин (в норме составляет 5-6 л/мин).

Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО2 внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2СО 3/НСО3` .При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как именно высокий уровень Н+ стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов (заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и д.р.) быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким увеличением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза влючается спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции. Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора, развивается гипохлоремия.

В печени активируется процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

При метаболическом ацидозе органические анионы накпливаются одновременно с эвивалентным количеством ионов водорода. Так, при диабетическом кетоацидозе накапливаются ацетоацетат и β- гидроксимасляная кислота, при лактоацидозе накапливается лактат. При этом электронейтральность поддерживается за счет снижения количества бикарбоната. Существенное увеличение анионного интервала наблюдается при отравлениях метанолом, этиленгликолем. Большинство видов метаболического ацидоза возникает в результате снижения уровня бикарбоната плазмы без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, что сопровождается повышением АИ.

В то же время при почечном канальцевом ацидозе, связанном с потерей бикарбоната, происходит повышение в плазме ионов хлора, и АИ будет в пределах нормы. Поэтому расчет АИ имеет диагностическое значение. Хотя в клинических условиях причину метаболического ацидоза можно установить с помощью обычных анализов, тем не менее расчет АИ может быть полезен при анализе комплексных нарушений КОС.

Анионный интервал в дифференциальной диагностике нереспираторного ацидоза:

v снижение анионного интервала (<8 ммоль/л):

§ гипоальбуминемия (снижение неизмеряемых анионов;

§ множественная миелома (увеличение неизмеряемого катионного парапротеина IgG ).

§ повышение неизмеряемых катионов (гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипермагниемия, интоксикация литием);

v повышение анионного интервала (> 12 ммоль/л):

§ присуиствие неизмеряемых метаболических анионов;

§ диабетический кетоацидоз;

§ алкогольный кетоацидоз;

§ молочно-кислый ацидоз;

§ голодание

§ почечная недостаточность;

§ присутствие лекарственных или химических анионов;

§ интоксикация салицилатами;

§ интоксикация метанолом;

§ интоксикация этиленгликолем;

v нормальный анионный интервал (8-12 ммоль/л):

§ потеря бикарбонатов;

§ диарея;

§ потеря панкреатического сока;

§ илеостомия (неадаптированная);

§ накопление хлоридов;

§ почечный канальцевый ацидоз;

§ парентеральное питание (аргинин и лизин).

Лабораторные показатели метаболического ацидоза:

ü снижение pH плазмы;

ü уменьшение значений pCO₂, АВ, SB, BB;

ü сдвиг ВЕ в отрицательную сторону;

ü резкое снижение рН мочи (ниже 4,0);

ü гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией;

ü гипохлоремия

ü гипернатриемия.

Несмотря на различные причины возникновения метаболического ацидоза, специфические различия изменений показателей КОС отсутствуют.

Терапия метаболического ацидоза направлена на:

v устранение причин его возникновения и уменьшение концентрации протонов.Она включает, прежде всего, устранение причин, приводящих к дыхательной гипоксии ( борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости- интубация и перевод больного на ИВЛ).

v борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции, лечение сердечной недостаточности).

Внутривенно вводят щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат натрия,лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат применяют при тяжелом ацидозе (рН ниже 7,1) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата. Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу,то при его применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения продукции лактата.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях. Наиболее частыми причинами экзогенных ацидозов являются:

· инфузии большого количества растворов с рН ниже 7,0;

· отравления салицилатами;

· хлоралгидратом;

· суррогатами алкоголя;

· этиленгликолем;

· длительное употребление кислых продуктов.

Значение рН некоторых инфузионных растворов

Назначение растворов для парентерального питания может приводить к метаболическому ацидозу под действием двух механизмов:

I. Эти растворы содержат избыток катионоактивных аминокислот, таких как аргинин и лизин. При утилизации этих аминокислот образуются ионы Н . К этому добавляются протоны, образуемые серосодержащими аминокислотами в растворе для инфузий.

II. У истощенных пациентов при назначении парентерального питания может развиваться гипофосфатемия, приводя к падению фасфатов,и, следовательно, экскреции титруемых кислот. В этом случае нагрузка ионами Н+, связанная с метаболизмом назначенных протеинов, компенсируется неэффективно, что повышает вероятность развития ацидоза.

Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол- в муравьиную кислоту, этиленгликоль- в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактоацидоза. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания ( фруктоза), также могут вызвать лактоацидоз.

Токсичность салицилатов

Салицилаты являются потенциальным источником метаболических кислот. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) быстро превращается в организме в салициловую кислоту. Токсичность данной кислоты связана с ее способностью проникать через мембраны и входить в клетки мозга. Для салицилатного аниона клеточные мембраны менее прницаемы, что и определяет меньшую токсичность.

Салицилаты проникают через гемато-энцефалический барьер и напрямую стимулируют дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и респираторный алкалоз. Почки вступают в компенсацию, секретируя повышенные количества НСО3-, К+ и Na+,внося, таким образом, вклад в развитие метаболического ацидоза.

Для лечения интоксикации салицилатами используется ощелачивание плазмы. При ощелачивании внеклеточной жидкости, отношение салициловой кислоты к салицилату существенно уменьшается, приводя к перемещению ацетилсалициловой кислоты из клеток во внеклеточную жидкость по градиенту концентрации.