Характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих лиц продолжительный подъем СО2 в крови стимулирует секрецию Н+ и реабсорбцию НСО3- ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока содержание кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания.
Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО2. Это состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО2. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО2) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО2 в крови возрастает.
Клинические проявления
Системы | Симптомы |
Сердечно- сосудистая | Расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, гипертензия, сердечная недостаточность, гипотензия, легочная гипертензия. |
Дыхательная система | Одышка, тахипноэ. |
Нервная система | Слабость, головная боль, бессонница может сменяться сопорозным состоянием. |
Клиническими признаками незначительной гиперкапнии при рСО2 46-80 мм рт. ст. являются гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, но в действительности это состояние ложного благополучия.
При умеренной гиперкапнии (рСО2 80-100 мм рт. ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, WYC/ Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушение сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.
При выраженной гиперкапнии (рСО2 200 мм рт. ст. и более) наступает глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.
Механизмы компенсации
1. В норме повышение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на ЦНС.
2. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках (в основном за счет аммониогенеза), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната действуют медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.
Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Бикарбонатный буфер и легкие в компенсации респираторного ацидоза участие не принимают, поскольку этот вид нарушений обусловлен гиповентиляцией. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется гемоглобиновой и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выделение Н+, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.
На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.
Терапия
При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях- переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях.
Лабораторные показатели
· снижение рН плазмы;
· увеличение значений рСО2, АВ,SB,ВВ;
· снижение рО2;
· умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону;
· снижение рН мочи;
· гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией;
· гипохлоремия;
· гипернатриемия.
Алкалоз
Алкалоз- (от араб.al-gili –щелочь)- нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами в сторону увеличения катионов. Классификация алкалоза:
Алкалоз
Газовый Негазовый Смешанный
Метаболический Экзогенный Выделительный
§ Гипернатриемический
§ Гипохлоремический
(гипокалиемический)
Дата: 2019-07-30, просмотров: 183.