Накопление метанола и этиленгликоля в организме приводит к образованию метаболических ( муравьиной,щавелевой,молочной,глиоксиловой) кислот и вызывает метаболический ацидоз. И метанол, и этиленгликоль увеличивают анионный интервал.

Метанол (древесный алкоголь) является компонентом шеллака (природного лака), лака, антифризов и других коммерческих продуктов. Метанол может абсорбироваться через кожу, всасываться в желудочно- кишечном тракте или инголяционно через легкие. Летальной может быть как небольшая, так и значительная доза, не превышающая 30 мл. Симптомы и метаболический ацидоз с высоким анионным интервалом обычно проявляются через 12-36 часов после употребления вовнутрь метанола, что обусловлено накоплением его метаболитов, главным образом муравьиной кислоты и формальдегида (реакция катализируется алкогольдегидрогеназой). Ранние жалобы включают слабость, тошноту, головную боль и снижение зрения, затем возможна прогрессия с развитием слепоты, комы и смерти. При исследовании глазного дна можно выявить жировое перерождение сетчатки являющееся следствием отека сетчатки.

Этиленгликоль- растворитель, содержащийся в большом количестве промышленных товаров: от антифризов до очищающих средств (ковровых покрытий, полов). Летальная доза составляет приблизительно 100 мл. Этиленгликоль быстро абсорбируется из кишечника, делая лечение с помощью промывания желудка неэффективным. Ацидоз возникает вследствие превращения этиленгликоля в организме в щавеливую, глиоксиловую и молочную кислоты под действием алкогольдегидрогеназы. Проявления интоксикации этиленгликолем многообразны:

ü неврологические симптомы ( от возбуждения до комы), которые появляются в первые 12 часов;

ü кардиореспираторные нарушения (тахикардия, отек легких);

ü боль в брюшной полости;

ü развитие почечной недостаточности, вызванной закупориванием канальцев кристаллами оксалатов (вследствие повышенной продукции солей щавелевой кислоты);

Диагноз, заподозренный по анамнезу и возможному наличию в моче кристаллов оксалатов, имеющих форму иглы, может быть подтвержден обнаружением этиленгликоля в сыворотке крови.

Фермент алкогольдегидрогеназа превращает метанол и этиленгликоль в токсичные метаболиты. Это тот же фермент, который принимает участие в метаболизме этанола. Поскольку аффинность алкогольдегидрогеназы к этанолу в 10 раз превышает сродство к метанолу и этиленгликолю, внутривенное или пероральное использование этанола как антидота при возникновении отравления метанолом и этиленгликолем вполне оправдано. Также используются инфузионная терапия (для увеличения объема внеклеточной жидкости) и гемодиализ.

Другие токсины значительно реже приводят к метаболическому ацидозу. Вдыхание толуола (компонента растворителей красок), клея и трансмиссионных жидкостей может быть причиной развития метаболического ацидоза, главным образом через метаболизм гиппуровой кислоты. Однако, гиппуровый анион быстро фильтруется и секретируется и, таким образом, быстро выводится с мочой. В результате у пациента может быть выявлен минимально увеличенный или даже нормальный анионный интервал, иногда неверно трактующийся как возможное наличие почечного канальцевого ацидоза.

Прием элементарной серы,используемой как средство народной медицины, ассоциировано с образованием серной кислоты. При этом нарушении анионный интервал остается нормальным, так как избыток сульфатов быстро экскретируется с мочой.

Ингаляция хлора в газообразном состоянии приводит к продукции соляной кислоты, что вызывает ацидоз с нормальным анионным интервалом.

Выделительный ацидоз

Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований. Различают кишечный и почечный выделительный ацидоз.

Кишечный ацидоз .Причины кишечного выделительного ацидоза:

· диарея;

· уретеросигмоидостомия;

· свищи общего желчного протока

Тяжелая диарея вызывает развитие ацидоза вследствие потери бикарбоната с каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия, то есть наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой кишки и частого развития после операции заболеваний почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Почечный ацидоз. Почечный выделительный ацидоз развивается при нарушениях механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией, дегидратацией.

При любом патологическом процессе, повреждающем почечные канальцы, нарушен ацидогенез и процессы реабсорбции и образования бикарбонатов. В соответствии с причинами выделяют:

v проксимальный канальцевый ацидоз. Для него характерно снижение реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой. Причины- цистиноз, системная красная волчанка, множественная миелома, отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический синдром, синдром Фанкони. Почечный выделительный ацидоз может развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб), ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

При этом наряду с ацидозом наблюдаются глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия,гипокалиемия.

v дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения образования бикарбоната. Причины: обструктивная уропатия, синдром Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики, диуретики- ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения цитомегаловирусной инфекции- фоскариет).

v  Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз. Развивается при блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и уменьшением рН мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарушении экскреции протонов и калия вследствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением образования NH3 , снижением секреции протонов, нарушением образования бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону.