Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Класифікація уражень мозку за причинами виникнення,характеристика,перспективи лікування
За локалізацією ураження структур мозку
Виділяють:
· кіркову — з переважним ураженням кори головного мозку (Хвороба Альцгеймера, лобово-скронева часткова дегенерація, алкогольна енцефалопатія);
· підкіркову — з переважним ураженням підкоркових структур (прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера), прогресуючий надядерний параліч, хвороба Гантінгтона, хвороба Паркінсона, мультиінфарктна деменція (ураження білої речовини));
· кірково-підкіркову (хвороба з тільцями Леві, корково-базальна дегенерація, судинна деменція);
· мультифокальну — з множинними вогнищевими ураженнями (хвороба Кройцфельда — Якоба).
Основна класифікація деменцій пізнього віку
· Судинні деменції (церебральний атеросклероз).
· Атрофічні деменції (хвороба Альцгеймера, хвороба Піка).
· Змішані.
Синдромальна класифікація
· Лакунарне (дисмнестичне) слабоумство. Більш за все страждає пам'ять: прогресуюча та фіксаційна амнезія. Хворі можуть компенсувати свій дефект, записуючи важливе на папері тощо. Емоційно-особистістна сфера страждає негрубо: ядро особистості не зачіпається, можливі сентиментальність та емоційна лабільність. Приклад: хвороба Альцгеймера.
· Тотальне слабоумство. Грубі порушення як у пізнавальній сфері (патологія пам'яті, порушення абстрактного мислення, довільної уваги та сприйняття) та особистості (розлади моральності: зникають почуття обов'язку, делікатність, коректність, чемність, сором'язливість; руйнується ядро особистості). Причини: локальні атрофічні та судинні ураження лобних часток мозку. Приклад: хвороба Піка.
Розсіяний склероз, або множинний склероз — хронічне запальне захворювання центральної нервової системи, при якому власні імунні клітини організму хворого атакують мієлін, «ізолюючу оболонку», котра оточує нервові волокна. Мієлінова оболонка відіграє вирішальну роль в роботі центральної нервової системи. Це спеціалізована збагачена ліпідами мембрана, яка забезпечує швидку й ефективну передачу електричних імпульсів. При розсіяному склерозі автоімунна атака на мієлінову оболонку спричиняє різні неврологічні розлади, в першу чергу втрату моторної функції. При розсіяному склерозі відбувається одночасне ураження відразу декількох відділів нервової системи, що в підсумку призводить до появи найрізноманітніших неврологічних симптомів. Втрата мієліну порушує зв'язок частин нервової системи, в результаті чого виникає значна кількість ознак та симптомів, включаючи фізичні, розумові, та, іноді, психіатричні проблеми. МС може мати кілька форм, в яких нові симптоми проявляються окремими приступами (форми з рецидивами) чи накопичуються з часом (прогресуючі форми).В періоди між приступами симптоми можуть повністю зникати; однак, часто мають місце постійні неврологічні проблеми, особливо з розвитком хвороби.
На даний момент причини МС невідомі; однак, вважається, що захворювання може спровокувати комбінація природних факторів, таких як збудники інфекцій та генетика. На основі теорій, вчені намагаються поєднати дані в можливі пояснення, але жодне з них не стало вичерпним. Оскільки існує кілька природних факторів ризику та деякі з них можна частково змінити, подальші дослідження необхідні для того, щоб визначити чи може їх усунення попередити МС.
Класифікація уражень мозку за типом порушень психічних функцій,характеристика,перспективи лікування
-----
За місцем локолізації
Класифікація за гістоструктурою:
а) папіломатозна краніофарингіома.
б) адамантиномоподібна краніофарингіома.
За локалізацією:
1) ендоселярна форма.
2) ендо-супраселярна форма
3) супраселярна екстравентрикулярна форма
4) інтравентрикулярна форма
5) екстра-інтравентрикулярна форма
За характером:
а) кістозна форма
б) кістозно-солідна
в) солідна форма
Діагностичні критерії:
1. Клініка захворювання
Клінічні прояви краніофарингіом значною мірою обумовлені
топографо-анатомічним варіантом пухлини, її розмірами, напрямом її
росту і віком хворого. В клінічній картині захворювання
переважають скарги на: порушення зору, ендокринні порушення у
вигляді низького зросту, ожиріння, частого сечопуску, аменореї.
Клінічні особливості гістологічних варіантів краніофарингіом:
А) Адамантиномоподібні краніофарингіоми
У дітей молодшого віку частіше зустрічаються ендосупраселярні
і екстра-інтравентрикулярні краніофарингіоми понад 5 см в
діаметрі.
В клінічній картині захворювання переважають прояви
гіпертензійно-гідроцефального синдрому і зорові порушення. У дітей
більш старшого віку (5-16 років) частіше зустрічаються
ектра-інтравентрикулярні краніофарингіоми. У дітей превалюють
ранні симптоми ендокринної недостатності - відставання у фізичному
розвитку, ожиріння.
У хворих з гігантськими краніофарингіомами клінічний
симптомокомплекс представлений різноманітними неврологічними
симптомами з боку задньої черепної ями, великих півкуль,
медіобазальних структур при відносно збережених функціях.
У хворих в пре- і пубертатному періоді превалюють, перш за
все, ендокринні порушення у вигляді уповільнення росту і статевого
розвитку.
У старших хворих (старше 20 років) зі стабільними формами
краніофарингіом спостерігалися порушення зору, симптоми з боку
медіобазальних структур, порушення жирового обміну і нецукровий
діабет.
Б) Папіломатозні краніофарингіоми
Ці новоутворення мають переважно інтравентрикулярне і
екстра-інтравентрикулярне розташування. На тлі негрубих
ендокринно-обмінних порушень наростає гіпертензійно-гідроцефальний
синдром. Ендокринні порушення представлені ожирінням, повторним
гіпотиреозом, гіпокортицизмом і нецукровим діабетом. Зорові
порушення можуть бути дуже вираженими.
2. Офтальмологічне обстеження
а) дослідження гостроти зору (можливе зниження гостроти зору
аж до сліпоти)
б) дослідження поля зору (частіше гомонімна геміанопсія)
в) дослідження очного дна (застійні диски зорових нервів -
початкова стадія, помірно виражені застійні диски і виражені - при
розповсюдженні пухлини в III шлуночок і оклюзії лікворних шляхів
на рівні міжшлуночкових отворів і водопроводу мозку).
3. Ендокринологічне обстеження
Визначення рівня гормонів в крові - кортизолу, ТТГ.
4. Комп'ютерна томографія головного мозку
Комп'ютерна томографія з урахуванням різної щільності тканин
дозволяє розрізнити в селярной області солідну і кістозну частини
пухлини, петрифікати. Величина кіст може варіювати від дрібних до
великих, що розповсюджуються в порожнину бокових шлуночків, в
лобну і скроневу частки, в задню черепну яму. Післяопераційне
комп'ютерно-томографічне дослідження доцільне для уточнення
розмірів частини пухлини, що залишилася і можливої реакумуляції
кістозної рідини.
а) КТ-характеристики адамантиномоподібних краніофарингіом.
Найчастіше (в 60% спостережень) компактна частина пухлини
буває ізоденсивною до мозку. Петрифікати добре визначаються в
стромі пухлині та в стінках кіст. Кістозна частина пухлини має
різну щільність (внутрішньовенне введення контрастної речовини
супроводжується незначним підвищенням щільності стінки кісти).
При ендо-супраселярних краніофарингіомах в порожнині
збільшеного турецького сідла визначаються петрифікати.
Супраселярний компонент представлений однією або декількома
кістами.
В спостереженнях стеблових адамантиномоподібних
краніофарингіом (гігантські розміри і переважно кістозна будова)
кісти розташовуються в субарахноїдальному просторі основи мозку,
розповсюджуються від рівня нюхових трикутників до утворень задньої
черепної ями, а при параселярному розповсюдженні досягають
скроневих часток.
Екстра-інтравентрикулярні краніофарингіоми мають змішану
будову - петрифікати і компактна частина пухлини розташовуються в
області воронки і дна III шлуночка, а кістозна частина - в
порожнині III шлуночка. Превалюють ознаки оклюзійної гідроцефалії.
б) КТ-характеристики папіломатозних краніофарингіом.
Ці пухлини мають переважно екстра-інтравентрикулярне
розташування, компактну будова, петрифікати відсутні. Пухлина на
КТ-грамах виглядає як ізоденсивна, правильної округлої форми, з
чіткими межами. Кістозні папіломатозні краніофарингіоми
відрізняються на КТ гіподенсивним сигналом.
5. Магнітно-резонансна томографія головного мозку
а) МРТ-характеристики адамантиномоподібних краніофарингіом.
Інтенсивність сигналу значно варіює - від гіпоінтенсивного
сигналу до гіперінтенсивного сигналу в режимі Т . Інтенсивність
1
сигналу в режимі Т , як правило, підвищена. Компактні пухлини
2
мають гетерогенний сигнал. Кістозні пухлини характеризуються
ізоінтенсивним або гетерогенним сигналом. Пухлини змішаної будови,
окрім неоднорідної інтенсивності сигналу, характеризуються
зниженням його інтенсивності в режимі Т . Внутрішньопухлинна
кіста, що продукує холестерин, виглядає яскраво на Т і
Т -зображеннях.
б) МРТ-характеристики папіломатозних краніофарингіом.
Найчастіше відзначається гомогенний ізо- або гіпоінтенсивний
сигнал. Зображення в сагітальній площині дозволяють виявити
розташування пухлини відносно до внутрішньої сонної артерії.
6. Гістоструктура пухлини
Гістологічно краніофарингіоми за стадіями не класифікують.
Гістологічно краніофарингіоми представлені двома варіантами,
які мають великі відмінності в їх біології і клінічній картині.
А) Адамантиномоподібна краніофарингіома - складає 3% від усіх
внутрішньочерепних пухлин, зустрічається переважно у дітей і осіб
молодого віку, рідко може зустрічатися у осіб немолодого віку.
Ці новоутворення найчастіше локалізуються інтра-супраселярно,
розповсюджуючись на сірий горб, перехрестя зорових нервів, в
порожнину III шлуночка, іноді анте- і ретроселярно. В пухлині
виявляються два компоненти - солідний і кістозний, в
найрізноманітніших співвідношеннях. Гістологічна структура
представлена розростаннями епітеліальних клітин, що формують тяжі,
балки та округлі комплекси.
Зовнішній шар епітелію, прилеглий до гліально-волоконної
строми, утворений витягнутими клітинами, розташованими в один ряд.
Далі йдуть декілька рядів тісно розміщених епітеліальних клітин.
В пухлині може розвинутися кератоїдна дегенерація з утворенням
шаруватих рогових мас. Вельми характерні відкладення солей
кальцію, іноді звапнюється вся паренхіматозна частина пухлини,
можлива осифікація.
б) Папілярна краніофарингіома - частіше зустрічається у
дорослих і є солідною інкапсульованою, позбавленою вапна і
холестерину пухлиною, нерідко розташованою в порожнині
III шлуночка і має чіткі межі з його стінками.
Пухлина складається з добре диференційованого епітелію,
розділеного чіткою судинно-сполучнотканинною стромою. Такі
характерні для адамантиномоподібних краніофарингіом ознаки як
палісадна будова епітелію, ороговіння, скупчення кристалів
холестерину і гігантських клітин - в папіломатозних
краніофарингіомах відсутні.
Видалення краніофарингіом вимагає завжди максимального
уточнення їх топографії, структури, визначення розміру,
взаємовідношення з прилеглими структурами мозку (особливо з
гіпоталамічною ділянкою), їх відношення до шлуночків мозку,
ступеня гідроцефалії і рівня оклюзії лікворних шляхів.
У зв'язку з наявною у більшості хворих наднирниковою
недостатністю перед операцією призначаються екзогенні стероїди.
Оптимальний метод лікування папіломатозних і
адамантиномоподібних краніофарингіом - радикальне видалення
пухлини. У випадках кістозних краніофарингіом необхідно прагнути
більш радикального їх видалення. При неможливості видалення
показане встановлення катетера в порожнину кісти з метою її
аспірації.
При частковому видаленні адамантиномоподібних краніофарингіом
показаний курс променевої терапії.
В післяопераційний період показане призначення адекватних доз
стероїдних гормонів до того періоду, коли стане можливим
визначення рівня кортизолу в крові.
При розвитку нецукрового діабету необхідна корекція
адіуретином.
В післяопераційний період необхідне проведення контрольного
нейровізуалізаційного дослідження - КТ, МРТ головного мозку з
метою визначення ступеня видалення пухлини, а також
нейроофтальмологічного обстеження.
8.Основні зони головного мозку
Кора головного мозку: зона сенсорна
Сенсорні зони – це функціональні зони кори головного мозку, які через висхідні нервові шляхи отримують сенсорну інформацію від більшості рецепторів тіла. Вони займають окремі ділянки кори, пов’язані з певними видами відчуттів. Розміри цих зон корелюють з числом рецепторів у відповідній сенсорній системі.
– Первинні сенсорні зони і первинні моторні зони (проекційні зони);
– Вторинні сенсорні зони і вторинні моторні зони (асоціативні одномодальних зони);
– Третинні зони (асоціативні разномодальних зони);
Первинні сенсорні і моторні зони займають менше 10% поверхні кори головного мозку і забезпечують найбільш прості сенсорні і рухові функції.
Кора головного мозку: зони асоціативні (функціональні)
Асоціативні зони – це функціональні зони кори головного мозку. Вони пов’язують знову що надходить сенсорну інформацію з полученой раніше і зберігається в блоках пам’яті, а також порівнюють між собою інформацію, що отримується від різних рецепторів. Сенсорні сигнали інтерпретуються, осмислюються і при необхідності використовуються для визначення найбільш підходящих відповідних реакцій, які вибираються в асоціативної зоні і передаються в пов’язану з нею рухову зону. Таким чином, асоціативні зони беруть участь у процесах запам’ятовування, навчання і мислення, і результати їх діяльності складають те, що зазвичай називають інтелектом.
Окремі великі асоціативні області розташовані в корі поруч з відповідними сенсорними зонами. Наприклад, зорова асоціативна зона розташована в потиличній зоні безпосередньо попереду сенсорної зорової зони і здійснює описані вище асоціативні функції, пов’язані із зоровими відчуттями. Деякі асоціативні зони виконують лише обмежену спеціалізовану функцію і пов’язані з іншим асоціативними центрами, здатними піддавати інформацію подальшій обробці. Наприклад, звукова асоціативна зона аналізує звуки, розділяючи їх на категорії, а потім передає сигнали в більш спеціалізовані зони, такі як мовна асоціативна зона, де сприймається сенс почутих слів.
Ці зони відносяться до асоціативної корі і беруть участь в організації когнітивних функцій і складних форм поведінки.
– Вторинні сенсорні зони і вторинні моторні зони (асоціативні одномодальних зони);
– Третинні зони (асоціативні разномодальних зони);
– Паралімбіческіе зони і
– Лимбические зони.
Кора головного мозку: зона рухова
Рухові зони – це функціональні зони кори головного мозку, що посилають рухові імпульси до довільних м’язам по спадним шляхах, які починаються в білій речовині великих півкуль.
Багато рухові імпульси йдуть прямо в спинний мозок через два великих пірамідних тракту (кортікоспінальних тракту), що проходять в стовбурі мозку. Решта рухові імпульси передаються по екстрапірамідних шляхів, тут же йдуть рухові імпульси від базальних гангліїв і мозочка. У довгастому мозку всі шляхи перехрещуються, так що імпульси, які йдуть від кори лівої півкулі, іннервують праву половину тіла і навпаки.
Тіла нейронів, що у освіті пірамідних трактів, лежать в рухових зонах кори, а їх аксони утворюють синапси безпосередньо з мотонейронами спинного мозку в тому його сегменті, де ці нейрони виходять на периферію. У головному мозку немає ніяких проміжних синапсів, тому імпульси і наступні відповіді на них по шляху не затримуються і не видозмінюються.
Головним екстрапірамідних трактом є ретікулоспінальний тракт, перемикаючий імпульси від ретикулярної формації, яка лежить в стовбурі мозку між таламуса і довгастим мозком. З різних відділів головного мозку, що контролюють рухову активність, імпульси надходять у певні ділянки ретикулярної формації, де вони модифікуються під впливом імпульсів, що йдуть від кори, і стають або збудливими, або гальмівними. Наприклад, імпульси від мозочка і премоторной зони кори, керуючої координованими рухами, надходять в ту область ретикулярної формації, яка знаходиться в довгастому мозку і посилає імпульси, що стимулюють гальмівні мотонейрони. Останні придушують активацію певних м’язів, що дає можливість здійснювати складні координовані рухи тіла. Інші комбінації рухових імпульсів, навпаки, стимулюють збуджуючі нейрони, і загальний вплив ретикулярної формації на рухову активність виявляється збудливим.
Більшість волокон сенсорних нейронів на своєму шляху через таламус до кори віддає колатералі (бічні гілки) у ретикулярну формацію, беручи участь в утворенні ретикулярної активує системи, яка тонізує кору і бере участь в пробудженні організму від сну. Недостатня активність цієї системи або її руйнування приводить відповідно до глибокого сну або коми. Як вважають, багато речовини, що викликають загальний наркоз, надають свою дію, тимчасово блокуючи синаптичну передачу в цій системі. Передбачається також, що ретикулярна активує система відповідальна за виникнення і підтримання спонукань до дії і концентрації уваги.
Позначається так званий вербальний дефіцит і на процесах дискурсивного мислення в зв'язку з труднощами розуміння і осмислення словесного матеріалу. Порушується процес розуміння при читанні. Особливо сильно може порушуватися лист під диктовку в зв'язку з дефектом аналізу звукового складу слів.
Як вже говорилося вище, сенсорно-мовної дефект є, за даними більшості авторів, строго латералізованние щодо лівої півкулі мозку. Однак останнім часом з'являються дані про те, що і права півкуля вносить свій внесок в процес сприйняття мовних стимулів. Але не на рівні аналізу лінгвістичних характеристик звуків мови, а на рівні власне акустичних фонетичних ознак (Ю.В. Микадзе, Б.С. Котик, 1962, В кн. А. Р. Лурія і сучасна нейропсихологія).
Правобічні вогнища ураження вторинних відділів скроневої області характеризуються дефектами акустичного аналізу та синтезу в неречевой сфері. До них відносяться порушення ідентифікації побутових шумів, порушення сприйняття і відтворення мелодій (експресивна і импрессивная амузия), порушення в ідентифікації голосів по поду, віком, знакомости і т.п.
До числа функцій, які забезпечуються спільною роботою скроневих відділів правої і лівої півкуль мозку, відноситься акустичний аналіз ритмічних структур: сприйняття ритмів, їх утримання в пам'яті і відтворення за зразком. Як відомо, для оцінки стану цієї функції застосовується так звана проба на слухомоторной координації. Звісно ж не випадковим саме таке позначення А.Р. Луріей даної проби, де гностичне і моторне ланка знаходяться в нерозривному зв'язку і єдності. Моторний компонент присутній не тільки на етапі власне виконання, а й включений в процес сприйняття (Корсакова, Московічюте, 1965), так само як і на етапі відтворення ритмів необхідна участь акустичного ланки (витяг з пам'яті стимульного ряду і слуховий контроль, спрямований на адекватну актуалізацію заданої ритмічною структури).
Ми спеціально приділяємо тут місце слухомоторной координації, оскільки останнім часом в практиці нейропсихології вони стали називатися "пробою на ритми" з акцентом саме на акустико-гностическую складову в даній діяльності.
Необхідно підкреслити, що так званий акустичний аналіз ритмів, діяльність набагато складніша не тільки через глибокий зв'язок з моторною системою. Але і з більш широким і складним комплексом ритмічних і коливальних процесів в організмі і нервовій системі. Регульованому, в тому числі і більш давніми в філогенетичному аспекті підкірковими структурами мозку.
Очевидно, тому порушення виконання цієї проби досить варіабельні при різної локалізації патологічного процесу. І повна нейропсихологическая кваліфікація цих порушень ще чекає свого систематичного вивчення.
Перш ніж переходити до аналізу порушень відтворення ритмічних структур, позначимо, що оцінці підлягають такі характеристики:
обсяг кількісної структури ритмічної серії (скільки ударів в ритмічному циклі), складність структури (прості пачки ударів, акцентовані ритми, здвоєні ритмічні цикли і т.д.) і відтворення за зразком і за інструкцією.
Больова агнозія
Нездатність розпізнавати біль. Поширюється на все тіло рівномірно; уколи при цьому сприймаються як дотик.
Нюхова та смакова агнозія
Порушення впізнання речовин за запахом та смаковими якостями; розвиваються при ураженні медіобазальних ділянок кори скроневої частки головного мозку.
Слухова
Прилеглі райони, у верхній, задній і бічних частинах скроневих часток беруть участь у високорівневій обробці слухової інформації. Скронева частка залучена до первинного слухового сприйняття й є осередком первинної слухової кори. Первинна слухова кора головного мозку отримує сенсорну інформацію від вух і передає на вторинні ділянки обробки інформації, де вона розбивається на смислові одиниці, такі як, наприклад, слова. Верхня скронева звивина містить ділянку (у межах латеральної щілини), де слухові сигнали від завитки вперше досягають кори головного мозку і обробляються первинною слуховою корою в лівій скроневій частці.
Візуальна
Ділянки, пов'язані з візуальною інформацією в скроневій частці інтерпретують значення зорових стимулів і впізнають об'єкт. Вентральна частина скроневої кори задіяна в упізнаванні облич і сцен та пейзажів. Передня частина цього вентрального потоку обробки візуальної інформації бере участь в сприйнятті і розпізнаванні об'єктів.
Скронева частка активно пов'язана з гіпокампом і відіграє ключову роль у формуванні експліцитної (довготривалої) пам'яті, яка модулюється мигдалеподібним тілом.
Анімований малюнок показує місцезнаходження лівої скроневої частки в мозку людини
Розпізнавання мови
Скронева частка містить первинну слухову кору, яка має важливе значення для обробки семантики як мовної, так і візуальної. Центр Верніке, який охоплює ділянку між скроневою й потиличною частками, грає ключову роль (як і центр Брока у лобовій частці) у розпізаванні мови.
Захворювання
Хвороба Піка
також відома як фронтотемпоральна амнезія, викликається атрофією фронтотемпоральої ділянки.Емоційні симптоми включають зміни настрою, про які пацієнт може навіть і не підозрювати, в тому числі і погана концентрація уваги і агресивну поведінку по відношенню до себе і/або інших. Мовні симптоми включають втрату мови, невміння читати і/або писати, втрати словникового запасу і загальну дегенерацію рухових здібностей.
Скронева епілепсія
- це хронічний неврологічний стан, що характеризується повторюваними нападами; симптоми включають в себе різні сенсорні (зорові, слухові, нюхові та смакові) галюцинації, а також нездатність до обробки семантичної та епізодичної пам'яті.
Пошкодження
Стусс (Stuss) і співавтори здійснили огляд багатьох досліджень видів, причин і наслідків пошкоджень лобової частки. Транзиторні ішемічні атаки (ТІА), також від як мікроінсульти, а також «великі» інсульти — основні причини пошкодження лобової частки у людей похилого віку (65 років і старше). Інсульти та міні-інсульти можуть виникати через порушення мозкового кровообігу або внаслідок розриву артеріальної аневризми. Інші причини пошкодження — це черепно-мозкова травма, хвороба Альцгеймера та Паркінсона (які призводять до деменції), та лобова епілепсія (яка може виникнути в будь-якому віці).
Симптоми
Загальні наслідки пошкодження лобової частки різноманітні. Пацієнти, що зазнали травми, можуть теоретично знати, як слід реагувати на конкретну ситуацію, але все одно виявляти неприпустимі реакції на ці ситуації в «реальному житті». Аналогічно й щодо, емоцій, які відчуваються, але не можуть бути вираженими обличчям або голосом. Так, наприклад, щаслива особа не посміхається, а її голос позбавлений емоцій. Хоча, людина може також виявляти надмірні, необґрунтовані прояви емоцій. Депресія досить поширена у пацієнтів з інсультом. Також часто разом з депресією помітні втрата або зниження мотивації. Особа може не хотіти виконувати звичайної повсякденної роботи. Знайомі й родичі тих, хто пережив пошкодження, можуть помітити не властиву для даної особи поведінку.Ця зміна особистості характерна для ураження лобової частки. Лобова частка відповідає за виконавчі функції, такі як планування майбутнього, судження, навички прийняття рішень, концентрації уваги і гальмування. Ці функції можуть різко знижуватися в осіб з пошкодженнями лобової частки.
Наслідки, які зустрічаються рідше, також дуже різноманітні. При конфабуляції, людина губиться в помилкових спогадах, в яких факти, що відбувалися в минулому, як реальні, так і видозмінені, переносяться в інший (часто, в найближчий) час і можуть поєднуватися з абсолютно вигаданими подіями. Людина при цьому зберігає віру в те, що це правда; він або вона вже не може пригадати точну інформацію. У невеликій кількості пацієнтів відзначається нехарактерна бадьорість. Такий ефект проявляється переважно у хворих з ураженням правоїлобової частки.
Інший нечастий наслідок пошкодження лобової частки — редуплікативні (або «подвоювальні») парамнезії, при яких пацієнти вважають, що місце, в якому вони в даний час проживають — копія іншого, яке знаходиться десь далеко. Аналогічним чином, пацієнти з синдромом Капграса після пошкодження лобової частки вважають, що ідентична «копія» замінила близького друга, родича або іншої особи й видає себе за цю людину. Цей останній ефект проявляється в основному в шизофренічних пацієнтів, які також мають неврологічні розлади в лобовій частці.
Розлади сприймання
Із специфічних і патологічних змін сприймання виділяють такі.
1. Ілюзії - викривлене сприймання реального об'єкта; це відхилення сприймання конкретного об'єкта за формою, кольором, величиною, консистенцією, віддаленістю від сприйнятого.
Зорові ілюзії проявляються у вигляді викривлення зорового образу (сприймання пальто, що висить у шафі, за реальну людину на основі схожості контурів).
Слухові ілюзії характеризуються порушенням сприймання реальних шумів, звуків, які можуть сприйматись як мовлення чи інші звуки (крик на вулиці може сприйматись як оклик на ім'я; різкий шум за дверима - як дзвінок у двері).
Смакові ілюзії проявляються видозміною звичного для об'єкта смаку (поява "присмаку"), нюхові ілюзії - запаху.
Часто трапляються дотикові ілюзії, що формуються на підставі реальних відчуттів (тактильних, больових, температурних).
Появі ілюзій сприяють якісь фізіологічні або психологічні (афективні) особливості.
2. Галюцинації - сприймання, що виникає без наявності реального об'єкта і супроводжується переконаністю в тому, що даний об'єкт і в даному місці дійсно існує; це найбільш яскраві порушення процесу сприймання, які істотно змінюють поведінку людини і можуть бути хворобливими спонуканнями до дій.
Галюцинації виникають без залежності від існування об'єкта і в переважній більшості випадків супроводжуються переконаністю хворого в реальності галюцинаторних образів.
За реальністю проекції галюцинаторного образу галюцинації бувають:
· - істинні - людина вказує місце розташування образу, як правило, ззовні і на реальній для сприймання відстані (наприклад, образ людини, який вона бачить, бачить на вулиці, а не на місяці; звук чує за стіною, а не з відстані тисячі кілометрів чи з голови);
· - псевдогалюцинацїї - помилкові образи без проекції зовні.
· 3. Ейдетизм - слід збудження, яке тільки що закінчилось, у якомусь аналізаторі у вигляді яскравого і чіткого образу.
· 4. Сенестопатії - різноманітні неприємні відчуття в різних частинах тіла, які важко піддаються опису хворим, і які сприймаються як мігруючі образи.
· 5. Агнозії - розлади впізнавання. Це невпізнання знайомих образів (слухових, зорових, просторових), є результатом відносно локальних органічних уражень тім'яно-потиличних зон: правої півкулі - розлади впізнавання зорових образів (невпі-знання людей), лівої півкулі - розлади впізнавання знайомих слухових образів, мовлення, музики при збереженні впізнання слів (О. Р. Лурія).
· 6. Соматоагнозія - розлад впізнавання частин власного тіла.
· 7. Дереалізаційні розлади - особливий вид розладів сприймання (психосенсорних розладів), при яких істотно змінюється сприймання об'єктів. Серед них:
o - мікропсія - розлад сприймання у вигляді зменшення розмірів навколишніх предметів;
o - макропсія - розлад сприймання у вигляді збільшення розмірів навколишніх предметів;
o - дисмегалопсія - розлад сприймання у вигляді видовження, розширення, скошеності, перекрученості навколо осі оточуючих предметів;
o - поропсія - розлад сприймання у вигляді зміни відстані, що відділяє предмет від людини за незмінних розмірів самого об'єкта.
· 8. Деперсоналізація - викривлене сприймання власної особистості в цілому, окремих якостей, а також частин тіла.
її різновид - синдром Аліси в країні чудес - характеризується поєднанням деперсоналізаційних розладів з явищами дереалізації у вигляді викривлення уявлень про простір і час, зоровими ілюзіями, почуттями роздвоєння особистості. Можливе виникнення порушень сприймання (при цьому синдромі) у вигляді видовження, скорочення, відриву кінцівок.
· 9. Прушення сприймання часу:
o - "зупинка часу" - відчуття того, що час ніби "зупинився", кольори у сприйманні хворого стають тьмяними, об'ємні предмети - плоскими; людина відчуває ніби втратила зв'язки із зовнішнім світом, оточуючими людьми;
o - "розтягування часу" - у відчуттях людини час переживається як більш довгий, ніж вона звикла; плоске здається тривимірним, живим, рухливим, а чорно-біле - кольоровим; людина стає розслабленою чи ейфоричною;
o - "втрата відчуття часу" - людина говорить: "часу ніби немає", "звільнився від тягаря часу". Це завжди супроводжується зміненим сприйманням світу. Предмети і люди здаються більш контрастними і більш приємними;
o - "сповільнення часу" - рухи людей сприймаються уповільненими, а їх обличчя - похмурими;
o - "прискорення часу" - людині час здається швидкоплинним, зміненим видається весь оточуючий світ і власне "Я". Люди здаються метушливими. Гірше, ніж зазвичай, відчувають своє тіло. З помилками визначають час доби і тривалість подій;
o - "зворотне протікання часу" - говорять: "час тече вниз", "час іде у зворотному напрямі", "я іду назад у часі". Груба помилковість відтворення давності уже пережитих подій (події, що відбулися хвилину-секунду тому, сприймаються як такі, що були давним-давно).
Такі розлади сприймання часу трапляються при ураженні правої півкулі головного мозку.
Провідникові функції
Через довгастий мозок проходять всі висхідні і нисхідні шляхи, що сполучають спинний мозок із головним. Тут формуються присінковоспинномозкові та сітчастоспинномозкові провідні шляхи і закінчуються кірковобульбарні волокна.
Рефлекторні функції
Довгастий мозок бере участь у рефлекторній регуляції вегетативних функцій організму, зокрема він пов'язаний із регулюванням дихання і артеріального тиску, також тут замикаються деякі захисні і харчові рефлекси.
Дихальний центр
У довгастому мозку розташована основна частина дихального центру: центри вдиху (інспіраторний центр) та видиху(експіраторний центр), тоді як пневмотаксичний центр та центр апное містяться у варолієвому мості. Нейрони дихального центру нерівномірно розподілені в межах довгастого мозку: найбільша їх концентрація спостерігається у ядрі одинокого шляху (дорзальна респіраторна група), де переважають інспіраторні нейрони, та у подвійному ядрі(вентральна респіраторна група), що містить як інспіраторні так і експіраторні нейрони. В обидвох групах містяться бульбоспінальні нейрони, що передають збудження дихальним мотонейронам спинного мозку, переважна більшість із яких є повними інспіраторними нейронами, решта ж нервових клітин (ранні і пізні інспіраторні та експіраторні) пропріобульбарні — тобто не виходять за межі довгастого мозку.
У стані спокою дихальні рухи забезпечує тільки дорзальна респіраторна група, що відповідає за вдих, а видих відбувається пасивно. Чинники, що активують вдих, збуджують три групи нервових клітин у цій групі: бульбоспінальні клітини передають збудження до мотонейронів спинного мозку, забезпечуючи вдих, в той час як ранні інспіраторні нейрони пригнічують пізні, проте активність перших триває недовго, і після її завершення другі розгальмовуються і пригнічують повні інспіраторні нейрони, внаслідок чого вдих припиняється і починається видих. Експіраторні нейрони задіюються тільки під час глибокого дихання.
Судинноруховий центр
У передньобічній ділянці довгастого мозку близько до його поверхні розташовані так звані зони M і S, при активації яких аретріальний тиск збільшується, а трохи нижче — зона L, що пригнічує зону S. Найважливішою із зазначених зон, ймовірно, є зона S, оскільки саме від неї нервові волокна прямують до спинного мозку, де утворюють синапси із передвузловими симпатичними нейронами, від яких починаються симпатичні судинно-звужувальні нерви.
Нейрони судиннорухового центру тонічно активні — вони постійно підтримують стан збудження, необхідний для підтримання нормального артерільаного тиску. Судинноруховий центр також відповідає за нормалізацію тиску в разі його відхилення від норми — здійснення так званих судиннорухових рефлекісів.
Тонічна функція
Тонічна функція довгастого мозку полягає у тому, що він забезпечує підтримання деяких структур у головному та спинному мозку у стані постійного збудження. Виконання цієї ролі забезпечуються ретикулярною формацією (сітчастим утвором).
Основні види діагностики в нейропсихології,їх характеристика та опис
Нейропсихологическая діагностика — це дослідження психічних процесів за допомогою набору спеціальних проб з метою кваліфікації та кількісної характеристики порушень (стану) вищих психічних функцій (ВПФ) і встановлення зв'язку виявлених дефектів/особливостей з патологією або функціональним станом певних відділів мозку або з індивідуальними особливостями морфо-функціонального стану мозку в цілому.
За допомогою нейропсихологічної діагностики можна визначити:
цілісний синдром порушень ВПФ, обумовлений поломкою (або особливим станом) одного або декількох мозкових факторів;
особливості енергетичних, операціональних і регуляторних складових психічних процесів, а також різних рівнів їх реалізації;
переважну латералізацію патологічного процесу;
пошкоджені і збережені ланки психічних функцій;
різні порушення однієї і тієї ж психічної функції при ураженні різних ділянок мозку.
Практична спрямованість нейропсихології багато в чому лежить у руслі здатності адекватно якісно і кількісно відображати можливі нервово-психічні розлади, викликані різними ураженнями головного мозку, або на підставі зафіксованих змін з боку психічних функцій імовірнісно прогнозувати кортикальну або субкортикальную локалізацію осередку ураження. По відношенню до дитячого віку практична проблематика часто зміщується в бік оцінки функціональної недостатності окремих систем мозку, що розвивається (ЗПР), специфіки їх гетерохронного становлення, врахування зони найближчого розвитку, що дозволяє неиропсихологу на цій основі давати аргументований висновок, наприклад, про готовність дитини до школи, необхідності тих чи інших корекційних або реабілітаційних заходів, кращому побудові навчальних програм у загальних та спеціалізованих освітніх установах і т. п.
Визначення нейропсихологической діагностики (О. Ю. Балашова): дослідження психічних процесів, з допомогою набору спеціальних проб, в результаті яких можна якісно і кількісно оцінити ступінь порушення ВПФ і встановити зв'язок виявлених дефектів або особливостей з патологією або функціональним станом певних структур мозку або функціонуванням мозку в цілому.
Таким чином, можуть бути проведені наступні види нейропсихологічної діагностики (їх завдання описані Ж. М. Глозман):
1) Топічна діагностика
Це перший і раніше найбільш важливий вид роботи, виходячи з непрямих проявів функціонування ВПФ хворого, визначити місце мозкового ушкодження. Це пошкодження може носити різний характер (пухлина, судинний генез, інтоксикація і т. д.).
За часів А. Р. Лурії часто на основі такої діагностики робилися хірургічні операції. Зараз ситуація змінилася, є сильні методи нейровізуалізації з високим просторовим розширенням, які можуть з точністю до міліметрів показати, де знаходиться осередок.
Здавалося б, топічна діагностика втратила актуальність. Але це не зовсім так. Часто ми можемо діагностувати не тільки зруйновану область мозку, а й не зруйновану, але яка працює патологічно. Наприклад, явище «диашиза» — патологічне функціонування іншої зони, яка пов'язана з початку ураженої. Ні на якому КТ, МРТ це не буде видно.
Скажімо, контрудар при ЧМТ: удар відбувається в потилицю, а за принципом контр удару лобовий відділ знаходиться в патологічному стані, хоча і не пошкоджений ударом. Те ж можна сказати і про хворих з інсультом. Причому нерідко результати обстеження можуть не збігатися з «об'єктивними» даними ЕЕГ, МРТ і т. д.
2) Функціональна діагностика
Це основне, чим повинні займатися нейропсихологи-діагности: виявляти стан психічних функцій, щоб визначити два основних параметри: структура дефекту (яке «ланка» ВПФ випало) і ступінь вираженості дефекту (що визначає і реабілітаційний потенціал суттєвою мірою.
На якомусь етапі, коли з'явися МРТ, КТ, звучали голоси, що нейропсихологи не потрібні. Але топіка не завжди очевидна на знімках, і, друге – незважаючи на те, що ми бачимо уражений мозок, жодна з систем візуалізації не може розповісти структуру дефекту. А тільки структура дефекту дає інформацію про необхідні реабілітаційні заходи.
Тут перед нами також відкривається можливість вивчення динаміки лікування. У тому числі вплив медикаментозного лікування на стан хворого. Або вплив відновлювальних занять. Також ми можемо говорити про динаміку стадій захворювання.
3) Диференціальна (нозологічна) діагностика
У хворого існують такі-то симптоми, які можуть зустрічатися при різних захворюваннях. І потрібно визначити, яке це захворювання. Наприклад, порушення в емоційно-особистісній сфері, і потрібно визначити, що це - шизофренічний дефект або неврологічний розлад.
4) Індивідуально-типологічна діагностика
Дозволяє оцінити функціонування ВПФ в рамках, наприклад, психосоматично розладів. Це дозволяє, в співвіднесенні з даними проективних і опитувальних методів оцінити, який внесок вносить особистість в походження того чи іншого захворювання.
5) Діагностика розвитку
Так чи інакше до неї відносяться всі перераховані види, але з поправкою на вік. Дитяча психіка якісно інша. Необхідно враховувати також кількісну сторону питання, то є нормативні дані (наприклад, скільки дитина запам'ятовує). Оскільки в дитинстві розвиток відбувається інтенсивно, нормативи можуть змінюватися з кроком на півроку.
Специфічні завдання нейропсихологической діагностики:
а) визначити, який прогноз очікується від лікування та реабілітації даного конкретного пацієнта;
б) скринінг: виявлення груп ризику тих чи інших захворювань (скажімо, виявлення ризику шкільної дезадаптації при тестуванні старших дошкільнят або ризику слабоумлюючого захворювання у пацієнта середніх років з гіпертонією);
в) оцінка ефективності лікування.
г) експертиза, папример, трудова.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 181.