Внутренние незаразные болезни животных.
⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 14Следующая ⇒
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

1. Бронхиты у животных: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Бронхит (bronchitis) - воспалительный процесс, происходящий в слизистом и подслизистом слое бронхиального дерева. Протекает остро и хронически. Заболеванию подвержены все виды животных.

Этиология

Причиной воспаления может быть инфекционное начало и тогда следует рассматривать заболевание как массовое (заразный катар бронхов, чума плотоядных, парагрипп КРС).

Воспалительную реакцию могут вызывать пыль, газы, раздражающие вещества, находящиеся во вдыхаемом животными воздухе.

На крупных животноводческих фермах, где применяют концентрированные, не гранулированные корма в сухом виде, при раздаче их взвеси часто попадают в дыхательные пути, что провоцирует воспалительную реакцию.

Если процесс локализуется в крупных бронхах, то говорят о макробронхите, при патологии мелких бронхов и бронхиол — микробронхите. Захватывая всё бронхиальное дерево, процесс уже несёт диффузный характер.

Причиной может быть и длительное вдыхание очень холодного или горячего воздуха, чрезмерное охлаждение всего тела длительное время. В этом случае, резистентность организма падает, а вирулентность условно-патогенной микрофлоры увеличивается, что и является движущей силой в развитии процесса.

«Профессионально» бронхитом болеют охотничьи собаки. В этом случае переохлаждения идут параллельно с высокими физическими нагрузками, что и способствует развитию воспалительного процесса.

Способствует развитию воспаления бедность рациона на жирорастворимые витамины.

Слизистые оболочки гиперемируются, отекают, просвет бронхиол и бронхов суживается, что в свою очередь затрудняет прохождение воздушных масс по просвету.

Узнайте также об аллергическом бронхите.

Симптомы

При остром течении состояние животного удовлетворительное. Аппетит может находиться в норме и отсутствовать только при обострении кашля.

Температурные показатели на верхних границах нормы или выше на 0,5-1 ᵒC. Наиболее характерным признаком является частый и сухой кашель. В этот период при аускультации можно слышать жёсткое везикулярное дыхание, хрипы.

С течением времени (3-5 дней) кашель становится влажным и глухим, что свидетельствует о разжижении экссудата и возможности его выделения из просвета бронхов.

Из носовых отверстий выделяются истечения первоначально серозного, а затем и фибринозного характера.

Если воспалительный процесс захватывает микробронхи, а возможно с вовлечением паренхиматозной ткани, то процесс развивается с повышением температуры на 1-2 ᵒC, угнетением животного, кашлем и отказом от корма. Присоединяется к картине одышка и учащённое дыхание. При аускультации хорошо прослушивается везикулярное дыхание с хрипами, а далее крупнопузырчатый влажный треск. Из носовых отверстий выделяются истечения фибринозного характера.

Хроническое течение характеризуется перемежающими симптомами. Периоды ремиссии чередуются с обострением. Животное теряет в весе, наблюдается цианотичность видимых слизистых оболочек. Заболевание затягивается во времени, хрипы становятся сухими, свистящими, развивается одышка.

Диагноз

Диагностика проводится по результатам осмотра, аускультации, при надобности рентгенологического исследования.

Дифференцировать необходимо от инфекционных болезней и аскаридоза.

Лечение

Успех терапевтических процедур всецело зависит от немедленного устранения причины патологии.

Основное лечение должно быть направлено на подавление действия микрофлоры. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия первоначально в ударной дозе, далее 3-5 тыс. ЕД на кг живого веса, и сульфаниламидные препараты.

Следующим этапом терапии является разжижение и выведение экссудата из просвета бронхов. Для этого назначаются отхаркивающие средства. Для крупных животных можно применить в виде отваров, настоев, а мелким таблетированные формы, экстракты, сиропы.

Из отхаркивающих трав наибольший эффект оказывает трава термопсиса, душица, корень алтея, трава фиалки трёхцветной, лист эвкалипта. Идеальным сочетанием является отвар с добавлением натрия углекислого.

Если просвет бронхов сужен, применимы инъекции 5% раствора эфедрина. При хронических течениях показано подкожное введение эуфиллина. При комплексной терапии для старых животных назначают калий йодистый в смеси с кормом в течение 14-16 дней.

В качестве витаминотерапии назначаются тривит, тетравит.

Профилактика

При содержании животных необходимо ревностно придерживаться норм бактериальной и химической загазованности помещений. Недопущение содержания животных в пыли, холоде и влаге.

Нельзя допускать чрезмерного, долго длящегося переохлаждения и перегревания организма.

Скармливать сыпучие корма необходимо только в виде влажных мешанок.

Сбалансированное, полноценное, легко усвояемое кормление будет способствовать поддержанию высокого иммунного статуса организма.

 

2. Тимпания рубца: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

Тимпания рубца - Tympania ruminis. Тимпания (вздутие) - чрезмерное накопление в полости рубца газов вследствие усиленного газообразования или при нарушении механизма их отхождения. По течению различают тимпанию острую и хроническую, по происхождению-первичную и вторичную. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, реже-козы, овцы и очень редко - верблюды.

Этиология. Острая тимпания рубца первично возникает в большинстве случаев при поедании в большом количестве легкобродящих кормов: смоченных водой или росой клевера, люцерны, вики, зелени озимых, листьев кукурузы, капусты, свеклы. Испорченные технические отходы - жом барда, пивная дробина и комбикорм - при поедании голодными животными также могут стать непосредственной причиной болезни. Массовые случаи заболевания тимпанией регистрируют при бесконтрольном выпасе скота на пастбищах сразу после дождя или по росе. Предрасполагают к заболеванию длительный недокорм, перерывы в очередном кормлении, длительное однообразное кормление, при недостатке в рационе сена и сочных кормов, отсутствие или недостаток выгулов. Хронические и вторичные тимпании развиваются, как правило, в виде осложнений при других болезнях: у взрослого крупного рогатого скота при закупорке пищевода инородными телами, закупорке книжки, гипотониях и атониях преджелудков, травматическом ретикулоперитоните и перикардите, отравлениях.

Симптомы. При острой тимпании клинические признаки развиваются очень быстро и бурно, иногда в течение часа. У заболевших животных вскоре после поедания в большом количестве пучащего корма появляется беспокойство, возбуждение, они часто ложатся и тут же встают, оглядываются на живот, обмахиваются хвостом, бьют тазовыми конечностями по животу, иногда мычат и стонут. Аппетит и жвачка прекращаются, слюноотделение усилено, в первое время отрыжка учащена, затем прекращается. Характерным признаком является увеличение в объеме живота и выпячивание левой голодной ямки. При перкуссии области рубца четко выражен тимпанический или коробочный звук, пальпацией (толчками с помощью пальцев ладони) выявляют повышенную напряженность его стенск, сокращения рубца вначале вялые и частые, а в дальнейшем прекращаются вообще. Температура тела вначале нормальная, с развитием тимпании может быть субфебрильной. Если не оказана срочная лечебная помощь, то быстро (в течение 2-3 ч) на фоне продолжающегося вздутия рубца развиваются и прогрессируют симптомы сердечно-сосудистой недостаточности и асфиксии (резкое учащение сердцебиения, одышка, цианоз слизистых, коматозное состояние и др.), что может привести к гибели животного.

У больных хронической тимпанией вздутие рубца отмечают периодически (как правило, при нарушениях технологии кормления), при этом симптомы болезни проявляются слабее, чем при острой. У таких животных аппетит обычно сохранен, но жвачка, руминация и перистальтика кишечника ослаблены, наблюдают запоры, кал плотной консистенции и сухой. Больные хронической тимпанней худеют, продуктивность их снижается, они теряют хозяйственную и племенную ценность, что может стать причиной выбраковки.

Диагноз ставят на основании анамнеза (поедание в большом количестве легкобродящих пучащих кормов) и характерных клинических признаков. При пенистой тимпании, которая чаще бывает после обильного поедания увлажненной зеленой травяной массы на выпасах, симптомы вздутия развиваются медленнее, чем при обычной газовой тимпании. Поэтому в пастбищный период особое внимание следует уделять ранней диагностике тимпании. При дифференциальной диагностике исключают переполнение рубца, закупорку пищевода инородным телом, закупорку книжки и отравления.

Лечение. При появлении первых признаков тимпании немедленно проводят комплексную неотложную терапию, направленную на нормализацию пищеварительных процессов в преджелудках. В начальный период развития болезни во многих случаях можно добиться выздоровления выполнением простых приемов: прекращением выпаса или изъятием из рациона корма, вызвавшего тимпанию; энергичным массажем рубца путем многократного толчкообразного давления на область левой голодной ямки; взнуздыванием толстой веревкой или соломенным жгутом; обливанием области живота холодной водой. Иногда хорошие результаты дает чередование перечисленных манипуляций.

При клинически выраженной тимпании необходима комбинированная терапия, направленная на удаление скопившихся в преджелудках газов, их связывание, уменьшение бродильных процессов, устранение интоксикации, нормализация сердечной деятельности. Из рубца газы удаляют зондом большого диаметра или толстым шлангом с одновременным наружным массажем рубца. При этом животное ставят таким образом, чтобы передняя часть туловища находилась выше задней, после выхода газов рубец частично промывают, для чего дробными порциями вводят по 5-10 л воды и через несколько минут через зонд выводят жидкость с газами обратно. Для адсорбирования или химического связывания скопившихся газов, особенно при пенистой тимпании, внутрь дают 2-3 л парного молока, 200-300 г древесного порошкообразного угля в 2-3 л воды, окись магния.Чтобы ограничить бродильные процессы и снизить газообразование, внутрь применяют ихтиол, формалин, скипидар, спиртовой раствор йода и другие дезинфицирующие средства При пенистой тимпании используют средства пеноразрушающие или дезинфицирующие в сочетании со спиртом, маслами, аммиаком Хороший терапевтический эффект дают комбинированные отечественные и патентованные зарубежные средства.

Для лечения острых форм пенистой тимпании крупного рогатого скота и овец широко применяют препарат ФАМС (ферроалюмометилсиликонат натрия), выпускаемый расфасованным по 200 мл в полиэтиленовых флаконах. Вводят его внутрь (доза 0,06 мл/кг) с помощью резиновой бутылки, пищеводного зонда или в полость рубца через прокол брюшной стенки и рубца в области голодной ямки троакаром или толстой иглой. Перед применением препарат разводят питьевой водой 1:50.

При невозможности быстро удалить накапливающиеся в преджелудках газы через рот делают прокол рубца троакаром, в крайних случаях - руменотомию с удалением содержимого рубца. Во всех случаях необходимо строго соблюдать методику прокола или разреза, правила асептики и антисептики. Троакар вкалывают в области выпячивания левой голодной ямки в точке, соединяющей маклок с серединой последнего ребра. Прокол проводят энергичным толчкообразным движением по направлению к противоположному локтевому суставу животного. Газы через троакар выпускают медленно, гильзу троакара во избежание перитонита можно оставлять в рубце не более 3-4 ч. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности, а также в случаях выраженной интоксикации при тяжелом клиническом проявлении болезни показаны внутривенные введения глюкозы с кофеином и гипертонические растворы натрия хлорида. После удаления газов и нормализации газообразования при остаточных явлениях гипотонии или атонии преджелудков рекомендуют руминаторные средства

При хронической тимпании телят (периодическая тимпания) в первую очередь следят за правильной технологией кормления и содержания. Больным телятам в течение 10-14 дней подряд выпаивают 1 раз в сутки по 5-10 мл соляной кислоты в 500 мл воды, поят подсоленной водой (2 г поваренной соли на литр воды), дают натуральный желудочный сок (по 30-50 мл в 500 мл воды). Для нормализации моторики и секреции преджелудков телятам с 2-месячного возраста назначают в малых дозах руминаторные, дезинфицирующие и газопоглощаюшие средства

Профилактика. Необходимо соблюдать правила скармливания животным легкобродящпх и пучащих кормов, запретить выгон животных на пастбище непосредственно после дождя или по росе. Не выпаивать в неограниченном количестве барду и пивную дробину. Не давать воды после обильного поедания травы, листьев свеклы, капусты, зеленой массы кукурузы, корнеклубнеплодов. Перед выгоном на пастбище с молодой густой травой или озимыми животным скармливать небольшие количества сена или силоса. Перевод с одного типа кормления на другой проводить постепенно, в течение 3-7 дней. Обучить пастухов, скотников, доярок, телятниц правилам выпаса животных и скармливания легкобродяших кормов, а в экстренных случаях - методике оказания первой помощи заболевшим тимпанией животным.

 

3. Острое расширение желудка у лошадей: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Острое расширение желудка - Dilatatio ventriculi acuta. Заболевание характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке вследствие спазма пилоруса, а также расстройством секреторной и моторной функций желудка. Болеют преимущественно верховые и спортивные лошади астенического типа. Заболевание возникает при скармливании большого количества дернового корма непосредственно после голодания, после поения разгоряченной лошади холодной водой, при чрезмерно напряженной работе (тренинг, скачки и др.) сразу после обильного кормления, при поедании в большом количестве легкобродящих (клевер, люцерна по росе) или заплесневелых кормов. Пилороспазм проявляется и с последующим острым расширением желудка у молодых спортивных лошадей непосредственно после выездки или других видов тренинга при резкой смене условий тренировки или замене наездника.

Вторичное расширение желудка бывает при непроходимости кишечника (завороты, камни, конкременты и др.), энтералгии, метеоризме, химостазах и копростазах.

Симптомы. Течение болезни острое. Быстро, иногда в течение нескольких минут или часов, часто сразу после кормления развивается симптомокомплекс колик: лошадь возбуждена, беспокоится, постоянно переступает передними ногами, бьет копытами о землю. Отдельные животные оглядываются на живот, падают и сразу же поднимаются, перекатываются через спину. Если не принять срочные лечебные меры, общее состояние животного прогрессивно ухудшается, развивается общая слабость, лошади сильно потеют, появляется дрожание отдельных групп скелетных мышц. На фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (пульс частый, малого наполнения и волны, дыхание учащенное и напряженное, с хрипами, синюшность слизистых, переполнение яремных вен) может наступить смерть. В тяжелых случаях болезни отмечают выпячивание слева, в области 14-17-го ребра, перкуторный звук в области выпячивания желудка атимпанический.

Диагноз ставят с учетом анамнеза (перекармливание или поение холодной водой разгоряченной лошади) и клинических признаков (колики). При зондировании желудка выделяются газы и жидкое зеленого или желтоватого цвета содержимое с высокой кислотностью (60-100 ед титра) при отсутствии или малом количестве свободной соляной кислоты.

В крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов (сгущение крови), отмечают снижение щелочного резерва и хлоридов, замедленную СОЭ, эозинопению. Ректальным исследованием можно обнаружить смещение селезенки назад.

Лечение всегда должно быть неотложным и энергичным. Для снятия спазматических сокращений пилоруса и ослабления болей желудка назначают обезболивающие или успокаивающие средства: анальгин, хлоралгидрат, алкоголь, новокаин, ментол. В отдельных случаях в начальных стадиях болезни, если нет обезболивающих препаратов, спазм пилоруса можно снять наложением на верхнюю губу закрутки. Зондированием желудка через носо-пищеводный зонд у лошади максимально удаляют скопившиеся газы, после чего желудок промывают теплой водой, 1-2%-ными растворами ихтиола или натрия гпдрокарбоната. Если нельзя провести зондирование желудка и его промывание, внутрь задают растворы ихтиола, молочной, уксусной кислот пли новокаина. Для снятия болей и пилороспазма можно применять и специальные патентованные отечественные и зарубежные средства строго в соответствии с сопроводительными инструкциями и этикетками на упаковках

При нарастании признаков сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также при развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с кофеином и гипертонические растворы натрия хлорида. После устранения симптомов колик животных выдерживают 2-3 суток на полуголодной диете, после чего под контролем ветеринарного специалиста переводят на обычный рацион.

Профилактика. Соблюдать режим и правила кормления, содержания, эксплуатации и тренинга. В рацион не вводить недоброкачественные корма, не поить лошадей холодной водой непосредственно после работы, не поить сразу же после кормления зерновым кормом, не перекармливать животных. На клевере и люцерне по росе животных не выпасать, с одного типа рациона на другой переводить постепенно.

 

 

4. Интоксикация кормами, обладающими фотодинамическими действиями: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

К ним относятся кормовые и дикорастущие культуры — гречиха посевная, клевер, люцерна, просо, зверобой обыкновенный, гулявник высокий и др. В этих растениях в период цветения накапливаются пигментные вещества типа филлоэретрин и др.

После поедания животными, под действием прямых солнечных лучей (вероятно, их ультрафиолетового спектра) эти вещества в коже окисляются и вызывают раздражение кожи, экземы, дерматиты и общее угнетение. Болеют животные всех видов с непигментированной кожей.

Этиология. Болезненные проявления у животных возникают после пастьбы их в солнечную погоду на посевах гречихи, клевера и других пастбищах, с примесями вышеуказанных ядовитых трав. Отравления возникают также при поедании животными сена или соломы этих растений и с последующим воздействием на них прямых солнечных лучей.

Патогенез. Недостаточно выяснен. Вместе с тем считается, что болезнь возникает в результате действия солнечного света и, вероятней всего, ультрафиолетового его спектра на беспигментные участки кожи, которая становится светочувствительной на фоне влияния флюоресцирующих веществ, содержащихся в указанных травах и заготовленных на их основе кормах. В результате окисления этих веществ образуются продукты, которые вызывают общее угнетение животных, покраснение кожи, болезненность ее, отечность, образование везикул, появление мокнущей поверхности, дерматита и экземы. При тяжелом течении болезни возможны лихорадочное состояние, расстройства функционирования пищеварения и нервной системы.

Симптомы. Обычно через несколько часов после пастьбы или приема корма при солнечной погоде у животных на непигментированных участках кожи и особенно на ушах и шее возникают красные пятна с сильным зудом. Затем на них образуются папулы, везикулы, струпья, мокнущие участки. Может быть некроз кожи. Это сопровождается общим угнетением животных, слабостью, понижением или исчезновением аппетита, желудочно-кишечными расстройствами, повышением общей температуры, снижением продуктивности.

Патоморфологические изменения. При осмотре трупа на непигментированной коже отмечают участки, похожие на рожистые воспаления, часто бывают экзема и дерматит. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек легких, катаральное состояние желудочно-кишечного тракта и менингоэнцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При удачных анамнестических данных, клинических проявлений болезни, диагностика ее не представляется затруднительной, особенно с учетом того обстоятельства, что животные выпасались на посевах гречихи, клевера и других указанных трав в солнечную погоду,

Заболевание следует дифференцировать от дерматитов и экзем другого происхождения, с учетом этиологических факторов.

Прогноз. Болезнь может протекать от нескольких дней до одного месяца и более. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случаях острого отравления возможна гибель животных.

Лечение. Прекращают выпас животных на пастбищах с указанными травами в солнечное время суток. Их переводят в помещения или под теневые навесы. Назначают слабительные. Рекомендуется поить подкисленной водой в соотношении 15-20 мл соляной кислоты на 1 ведро воды. Полезна внутривенная новокаиновая блокада 0,5% -м раствором из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Пораженные участки кожи обрабатывают препаратами и способами, применяемыми в хирургической практике.

Профилактика. Не следует животных белого окраса или с участками белой пигментации выпасать в солнечное время суток на посевах гречихи, клевера, люцерны, зверобоя и других трав, обладающих фотодинамическим действием. Заготовленные из таких трав корма скармливать дозированно.

 

 

5. Альвеолярная эмфизема легких: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Болезнь характеризуется увеличением легких в объеме вследствие переполнения альвеол воздухом и снижением или потерей эластичности легочной ткани. Бывает она очаговая и диффузная, острая и хроническая альвеолярная и интерстициальная; первичная и вторичная. Встречается чаще у лошадей, собак, а хроническая- у высокопродуктивных коров. Наибольшее распространение среди животных имеет альвеолярная эмфизема.

Этиология. Альвеолярная эмфизема возникает вследствие тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, микробронхите, пневмонии, бронхиальной астмы; интерстициальная - в результате попадания вдыхаемого воздуха в междольчатую ткань после разрыва бронхов или каверны. По ходу сосудистых ветвей он проникает к корням легких и выходит под кожу шейной и грудной области и может доходить вплоть до ягодичной области. Вследствие сдавливания альвеол легких быстро возникает асфиксия животных.

Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость животных, снижение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельности. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипами, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей. И выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, западание меж-И реберных промежутков, бочкообразная форма живота, появление на границе грудной и брюшной групп мышц западания, называемого запальным желобом, выпячивание и впячивание ануса, осуществляющееся синхронно актам дыхания.

Острая альвеолярная эмфизема легких после устранения при чины, вызвавшей ее, быстро исчезает и животные выздоравливают, хроническая-длится месяцами и даже годами. Интерстициальная эмфизема сопровождается прогрессирующей недостаточностью дыхания и гибелью животных в течение нескольких часов.

Лечение осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфиземой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию. Для расширения бронхов подкожно вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата (лошадям и коровам 10-15 мл, собакам 1-2 мл) или 5%-ный раствор эфедрина хлористоводородного (лошадям и коровам 5-10 мл, собакам 1 мл), раствор кофеина, камфорное масло, внутривенно - раствор глюкозы.

Профилактика состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфизему, а также в лечении животных от основных приведших к эмфиземе болезней.

 

 

6. Болезни почек и мочевыделительных путей.

 

Заболевания почек и мочевыводящих путей нефрит (пиелонефрит,
гломерулонефрит) и нефроз (нефросклероз) у собак и кошек могут
возникать на протяжении всей жизни. К наиболее распространенным
заболеваниям почек относятся уролитиаз, хроническая почечная
недостаточность и уроцистит.
Выполняя разнообразные и важные функции почки связаны с мета-
болическими процессами других органов и систем. Почки выделяют
с мочой вредные для организма вещества и кислые продукты обмена,
обеспечивая разницу осмотического давления между тканями и кро-
вью.
Причиной частого вовлечения почек в патологические процессы
является увеличение концентрации токсических веществ при про-
хождении через мочевые канальцы, что оказывает вредное воздей-
ствие на почечную паренхиму. Подобное влияние токсические веще-
ства (лекарственные средства, фтор-, хлорорганические соединения,
нефротоксины, ядовитые вещества), циркулирующие в крови оказы-
вают при взаимодействии с эндотелием капилляров почек.
Другой причиной патологии почек является распространение па-
тогенной микрофлоры (грибы-микромицеты, вирусы, хламидии, ми-
кробы) гематогенным и лимфогенным путем из очагов воспаления,
чаще половых органов (пиометра, вагинит, эндометрит).
Кроме того, при остром подостром и хроническом иммуновоспали-
тельном процессе с преимущественным поражением клубочкового
аппарата почек, решающее значение имеет аллергическая реакция
(сенсибилизация) в результате воздействия на организм животного
инфекционного возбудителя и его токсинов. В зависимости от фор-
мы заболевания, может быть нарушена фильтрация, обратное всасы-
вание и выделение.
Как правило, на первый план выступают полиурия и задержка ве-
ществ, подлежащих выведению вместе с мочой.
Следует принимать во внимание дополнительные факторы про-
теинурия, фосфатемия, потеря водорастворимых витаминов, склон-
ность к ацидозу, анемии.
Хроническая почечная недостаточность — постепенно прояв-
ляющийся, прогрессирующий, неизлечимый клинический синдром,
обусловленный ограниченной способностью почек выделять с мо-
чой определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной ба-
ланс и выполнять ренальные эндокринные функции.
В крови накапливаются продукты обмена, что вызывает развитие
таких клинических признаков, как частое мочеиспускание, повы-
шенное потребление жидкости, апатия, снижение аппетита, потеря
веса.

 

7. Кетоз у жвачных: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

Кетоз – это болезнь которая возникает вследствие циркуляции в крови Кетоновых тел. Подкожный жир – это резервный источник энергии организма. В норме молекулы жира вступают в химическую реакцию с молекулами глюкозы. В результате организм получает энергию, а жир полностью расщепляется до воды и углекислого газа. Но это в норме.

Что же происходит в случае недостатка глюкозы? Химические реакции распада жиров происходят не полностью м в организме остаются недоокисленные т.е. не полностью переработанные молекулы КЕТОНЫ. Именно наличие в крови КЕТОНОВЫХ ТЕЛ и вызывает болезнь КЕТОЗ. Интенсивность проявления кетоза напрямую зависит от содержания кетоновых тел в крови. Сейчас существует несколько способов диагностики КЕТОЗА. Рассмотрим несколько из них:1. Исследование мочи с реактивом Лестраде. Это, пожалуй самый старый способ, Он дешев и точен, но имеет свои недостатки.У коровы необходимо взять пробу мочи и поместить в ней 1-2 кристалла реактива Лестраде. В случае, если у коровы есть кетоз – моча приобретет розовое окрашивание.Это реакция определяет только наличие кетоновых тел, но не показывает их количества, а для врача необходимо знать как далеко зашел процесс, чтобы применить правильное лечение.2. Исследование мочи с помощью тест – полосок . Этот способ чуть проще, но менее точен.3. В современных животноводческих комплексах всё большую популярность приобретает метод количественного определения кетоновых тел в крови. Для этого используется специальный прибор, который показывает фактический уровень кетонов в крови и позволяет назначить правильное лечение.Чем опасен кетоз? В зависимости от содержания кетоновых тел в крови кетоз может протекать по разному. От бессимптомного субклинического течения, до нервной формы и даже может привести к летальному исходу. Чаще всего кетоз возникает в первые 10 дней после отёла. Связано это началом лактации, гормональными изменениями и технологическим стрессом. Корова в этот период физически не может съесть столько корма, сколько требуется для компенсации возросшей потребности в энергии.Резкое повышение потребности организма в энергии и провоцирует интенсивное потребление собственных жировых запасов.Кетоновые тела угнетают аппетит. Поэтому у коровы наблюдается снижение либо отсутствие аппетита, что провоцирует ещё большее потребление собственных жировых запасов и тем самым только усугубляет проблему кетоза. При этом корова быстро худеет.Кетоновые тела губительно действуют на клетки печени – гепатоциты. Как говорили в древнем Китае – Печень – мать всех органов. При массовой гибели гепатоцитов нарушаются практически все жизненно важные функции организма.При субклиническом течении Кетоновые тела угнетают функцию желёз внутренней секреции, что приводит к развитию сопутствующих болезней.Например:При угнетении функции паращитовидной железы снижается усвоение кальция. При этом в рационе кальция может быть достаточно, но он просто не усваивается. Проявится это развитием вторичной остеодистрофии, со стороны репродуктивных органов часто проявляются кисты яичников, а при биохимическом анализе крови буде наблюдаться недостаток кальция при норме или избытке фосфора, и снижение резервной щелочности. При угнетении функции гипоталамус и гипофиза нарушается воспроизводительная функция животного. Часто встречаются такие проблемы, как гипофункция яичников и эмбриональная смертность.Как лечить кетоз?При лечении кетоза необходимо соблюдать два принципа:Обеспечить поступление в кровь глюкозы. Защитить гепатоциты от разрушения.Глюкозу в организм можно доставить либо внутривенным введением 40% глюкозы либо дачей внутрь высокомолекулярных полисахаров. Например пропиленгликоля. Давать корове с кормом легкорастворимых сахаров (патока, сахар) малоэффективно так как эти сахара в значительной степени переработаются в рубце. Для защиты клеток печени используются препараты – гепатопротекторы. Препараты – глюкокортекоиды считаются препаратами экстренной помощи при уже развившихся патологиях. Действуют эти препараты достаточно эффективно, но их применение возможно только под контролем квалифицированного ветеринарного врача так как при неправильном применении могут вызвать серьёзные осложнения. Эссенциальные аминокислоты достаточно дороги и в продуктивном животноводстве практически не используются. В настоящее время всё большую популярность приобретает препарат КАРСУЛЕН.Безопасность применения гомеопатических препаратов не вызывает ни у кого сомнений, а эффективность КАРСУЛЕНА подтверждена многочисленными исследованиями и многолетним опытом эго применения в животноводческих хозяйствах. Оптимальным сроком для применения КАРСУЛЕНА будет 3-й, 5-й и 7-й дни после отёла. Дозировка – 5-7 см3 внутримышечно.Результатом применения КАРСУЛЕНА будет повышение общей неспецифической резистентности организма и, как следствие этого, уменьшится риск возникновения эндометрита, мастита, и прочих болезней, вызываемых условно-патогенной микрофлорой.Улучшение углеводной и белково-секреторной функции печени позволит не допустить исхудания коровы, сократит выбытие новотельных коров и снизит риск возникновения вторичных алиментарных болезней. Профилактика кетоза – не единственная область применения КАРСУЛЕНА. В процессе жизнедеятельности в организме коровы параллельно происходят процессы создания и разрушения тканей (анаболизм и катаболизм) В случае возникновения болезни процессы анаболизма временно подавляются. Этим и объясняются слабость и исхудание коровы после некоторых болезней. КАРСУЛЕН эффективно восстанавливает анаболизм у ослабленных животных и применяется в качестве общеукрепляющей терапии при симптомах слабости, снижения аппетита и активности животного, а также в качестве восстановительной терапии после перенесённых болезней.В этих случаях КАРСУЛЕН применяется ежедневно в течение 5-7 дней подряд.

 

8. Закупорка пищевода: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Закупорка пищевода (Obturatio oesophagi) — за­крытие просвета пищевода различными инородными телами с по­следующим нарушением глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиология. для жвач­ных животных чаще всего являются: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и другие, иногда грубый пищевой ком, тряпки, фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У других видов животных пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при нарушении его функции — спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в результате инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство функции преджелудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро нарастают явления тимпании рубца, повышается внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует сердечная недоста­точность .

В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают воспаление, отек и даже некроз слизистой оболочки с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Животное внезапно прекращает прием корма, отмечаются испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появляются и нарастают признаки вздутия рубца. Животное часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки. При закупорке пищевода в шейной части беспокойство животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непрохо­димости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруживают при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой реакции, что указывает на уже развившееся воспаление стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруживают введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет. Неоспоримые результаты дает рентгеноскопия с использованием контрастной массы, особенно в случаях частич­ной закупорки пищевода.

Течение. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопрово­ждается быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с последующим развитием аспирационной бронхопневмо­нии или гангрены легких.

Лечение. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инородного тела, для этого используют несколько приемов в зависимости от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100—200 мл растительного или вазелинового масла, а для снятия спазмов пищевода подкожно вводят атропин. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а животному вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петлевидный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5%-ным раствором новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с зондом.

Инородное тело, застрявшее в грудной части пищевода, — тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляций по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии. В тех случаях, когда все предпринятые манипуляций по из­влечению или проталкиванию инородного тела не увенчались успехом (при очень сильном его ущемлении), прибегают либо к операции, если предмет в шейной части, либо направляют жи­вотного на вынужденный убой.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать неизмельченные корнеклубнеплоды, выпасать животных голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

 

9. Классификация болезней печени.

 

Печень, как центральный орган химического гомеостаза организма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь» обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеоб­разование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды— основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желч­ных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом,

расстройством пищеварения.

Среди болезней печени выделяют гепатит (острый и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым—абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болез­ней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхино­кокков, описторхоз, шистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассма­тривают как печеночные синдромы.

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недо­статочность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеноч­ная колика.

Желтуха (Icterus) —- окрашивание в желтый цвет кожи, слизи­стых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови били­рубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый, непрямой (свободный) билирубин с током крови а виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, прида­вая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нару­шение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические измене­ния, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая желтуха возникает вследствие за­труднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опу­холью и т. д. Для механической желтухи характерно повышение в крови свя­занного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые обо­лочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин — в зеленый и темно-оливковый. Свя­занный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обес­цвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче умень­шается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стер­кобилин, В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляе­мостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

 Печеночная (паренхиматозная)   желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-трансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способ­ность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и свя­занного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желч­ных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней про­являются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селе­зенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вслед­ствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации.

В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некро­зом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ­ций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра­влении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функ­ции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности может сопровождаться портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная при­чина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором уве­личение гидромеханического сопротивления связано со сдавлива­нием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, уве­личение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с рез­ким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро­вождающихся печеночно-клеточной недостаточностью,

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено­лов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут­ствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в сли­зистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей - желчно­каменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

 

Гепатит (Нераtitis) — воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причины его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (пироплазмидозах, эймериозах, тейляриозов), как результат действия токсических веществ.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами — гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирус­ный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе. чени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вслед­ствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.,

Симптом ы. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или по­теря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи: расстройство стула, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хрони­ческом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови сни­жается содержание альбумина и повышается количество альфа и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, актив­ность АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Т е ч е н и е. Острое и хроническое. При своевременном уст­ранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хро­нический, который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом, печени.

Диагноз. Учитывают, данные анамнеза, результаты кли­нических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения,, температурной реакция.

Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Л е ч е н и е. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитра­тов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регла­ментировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного в иммунодепрессивного действия, В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, Въ В8, В1а> кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале, карсил, аллохол и другие в соответствующих дозах. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ре-гаку логистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, прокон-вертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарооксилирования и транс-аминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее деток-сицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными пре­параторами 15—30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15— 30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных и иммунодепрессивных средств (преднизолона, делагила, азатио-прина, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака реко­мендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5—1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

Профилактика. Проводят общие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инфекционных и инва­зионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Не допускают использования испорченных, недоброкачестаенннх кормов, ядовитых трав.

 

Гепатозы — общее название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствий выраженных признаков воспаления, В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени)- забо­левание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встре­чается у свиней.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается на двух основных патогенетических моментов; повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе В' жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавле­ние в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов — основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии- печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсивтезируюгцей, барьерной и других функций- пе­чени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5—1 °С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2—4 дней после него. Животное отказы­вается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблю­даются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония предже-лудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2— 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения по кругу, падение на землю, позже ко­матозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как исключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по про­шествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%,

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены, Наблю-■ дают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, дяспепти-ческие явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Же'гя,Уп-шость слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отме­чают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), мо- лочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсиче­ской дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жи­вотных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хрони­ческий, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на результатах клинических, ла­бораторных, патологоморфологических данных, анализа кормле­ния животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью диф­ференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным — свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением  витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтра­ции и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав леци­тина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4—10, овцам — 1—2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и ло­шадям — 3—20 г, свиньям — 2—4, овцам — 0,5—2, собакам — 0,5—1 г. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свой­ствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липо-тропное и детоксицирующее действие. Ориентировочная лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,1—0,15 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделе-ние, применяют магния сульфат в дозах- крупному рогатому скоту и лошадям — 50—70 г, свиньям — 5—10, овцам — 3— 5 г, в два приема; оксафеномид в дозах: крупному рогатому скоту — 0,6—5 г, свиньям — 0,25—1,5, овцам — 0,1—0,7, соба­кам — 0,12—0,25 г, 1—2 раза в сутки; холагон, аллахол и др.

При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к ле­чению основной болезни.

Профилактика. Не допускают использования недобро­качественных кормов, фуража, содержащего высокие концентра­ции пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по про­филактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

 

10.  Беломышечная болезнь молодняка: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Беломышечная болезнь (« мышечная дистрофия», «миопатия», «восковидная дегенерация мышц») -тяжелое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных и птиц, протекающая с нарушениями минерального, белкового и углеводного обмена, а также с функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетной мускулатуре и сердечной мышце.

Этиология. Причины беломышечной болезни изучены недостаточно. Большинство ученых считают, что беломышечная болезнь — это специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, которое возникает при дефиците в рационе микроэлементов — селена, кобальта, меди, марганца йода, витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот — метионина и цистеина. Недостаток в рационе вышеуказанных веществ, особенно селена и витамина Е оказывает отрицательное влияние на внутриутробное развитие приплода, а в дальнейшем на рост и развитие молодняка. К сопутствующим факторам усугубляющим течение данного заболевания относят нарушение зоогигиенических условий содержания (скученность, сырость, плохая вентиляция и др.)

 Симптомы

 Течение острое, подострое или хроническое.

 Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

 

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса.

 

Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

 

Температура тела обычно нормальная и только при осложнениях (бронхопневмония) возрастает до 40-41 °С.

 

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

 

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность – 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов.

 

Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина.

 

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Лечение  эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е – «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель – 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.

Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам – 15-20 мг, ягнятам и поросятам – 2-4 мг на голову, меди сульфат – телятам – 30-50 мг, ягнятам и поросятам – 5-10 мг, марганца хлорид телятам – 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5—1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.

Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов.

Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2—3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2-3-й и 25-30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25-30 дней до ягнения.

 

 

11.  Гипогликемия поросят: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Гипогликемия поросят — заболевание, проявляющееся значительным снижением содержания сахара в крови и увеличением в ней небелкового азота (мочевины, мочевой кислоты и ее фракций)

Этиология. Заболевают поросята в первые 36—48 ч жизни. Болезнь встречается чаще при зимне-весенних опоросах проверяемых и разовых свиноматок.

Основной причиной проявления этого заболевания у поросят является недостаточное и неполноценное кормление свиней-маток, приводящее к развитию у них гипогалактии и агалактии. Нередко заболевание проявляется в пометах после второго и последующих опоросов у свиней, болевших маститами. Причиной заболевания может быть и рождение большого числа поросят в помете, когда не все они могут быть обеспечены достаточно молочными сосками вымени матери. Гипогликемия может быть и при заболеваниях поросят, сопровождающихся изнуряющими поносами.

Способствуют проявлению гипогликемии у поросят низкие температуры и высокая влажность воздуха в свинарнике, вызывающие переохлаждение организма.

Патогенез. У поросят к моменту рождения почти нет запасов жира, и поэтому углеводы у них являются практически единственным источником энергии. Низкие температуры воздуха в помещениях, где выращиваются поросята, приводят к большим потерям тепла из организма, и для поддержания теплового равновесия животные расходуют запасы углеводов и в первую очередь сахара крови. Расход же сахара не покрывается его поступлением у поросят, не получающих достаточных количеств материнского молока или же при нарушении всасывания в кишечнике при поносах. Снижение содержания сахара в крови быстро приводит к понижению жизненного тонуса, а нарушение питания головного мозга — к коматозному состоянию.

Симптомы. Первыми клиническими признаками заболевания у поросенка являются сонливость и вялость («скучный вид»). Он неохотно сосет материнское молозиво, позже появляются дрожь, судороги. Температура тела снижается до 37,6—37,8 °С. Дыхание учащается. Кожа и слизистые оболочки становятся бледными, а щетина взъерошенной. Появляется синюшная окраска кожи на кончиках ушей, на хвосте и нижних частях конечностей. Поросята зарываются в подстилку. В конечной стадии заболевания наступает коматозное состояние, которое, как правило, заканчивается смертью.

Диагноз. Для гипогликемии характерны сроки появления заболевания, поведение больных поросят, клинические признаки болезни, а также отсутствие патологоанатомических изменений у павших.

При лабораторном исследовании крови устанавливают резкое снижение содержания сахара (до 40 мг% и ниже при норме 95—105 мг%) и повышенное количество остаточного азота в сыворотке крови (до 150 мг% при норме 40—50 мг%).

Дифференциальный диагноз: необходимо иметь в виду диспепсию новорожденных поросят и анаэробную дизентерию (клостридиоз).

Лечение. Больным поросятам вводят внутрибрюшинно или подкожно через каждые 4—6 ч по 5—10 мл 40%-ного раствора глюкозы, подогретого до 36—37 °С. Можно также давать раствор глюкозы из бутылочки с соской.

Профилактика. Большое значение в предупреждении гипогликемии у новорожденных поросят имеют рациональное кормление супоросных и лактирующих свиней и меры по профилактике заболеваний их маститами, а также отсадка лишних поросят или поросят, сосущих маломолочные соски, к другим, одновременно опоросившимся свиноматкам.

Температура воздуха в свинарниках, где происходят опоросы, должна быть не ниже 16 °С, а новорожденным поросятам надо обеспечить дополнительное обогревание лампами (инфракрасными типа ИКЗ 220—500, ИКЗК 220—500 или «темными» инфракрасными теплоизлучателями типа ОКБ 1376А).

 

 

12.  Алиментарная анемия поросят: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Алиментарная анемия поросят — болезнь поросят-сосунов, обусловленная недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже впервые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой.

Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10-—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются о запорами. Фекальные массы темно-серого цвета с резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи.

Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния, Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов —до 4 млн в 1 мм3 крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатом и ческие изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Течение. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика, Парентерально вво­дят ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды с интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до зах 1—2 мл/кг массы тела 2—3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально.

 

13.  Миокардит у животных: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Миокардит(Myocarditis) — воспаление миокарда. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают набухание миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. При выраженных деструктивных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.

Симптомы. Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены. В первый период болезни выявляют тахикардию, экстрасистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен.

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие дилятации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

 

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом.

Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза. Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной — синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза (см. миокардоз).

Прогноз. При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни. При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровле­нием животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает не от основного заболевания, а от тяжелой формы осложне­ния миокардитом. Часто миокардит завершается миокардио­фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов. Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80— 120 л крупным животным и 10—15 — мелким, со скоростью 10—15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6—10 я крупным и 0,5—1 — мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15—75 г, лошадям—10— 50, мелкому рогатому скоту — 5—10, свиньям — 2—5, собакам 0,2—2 г или внутривенно в виде 10%-ного раствора крупному рогатому скоту 10—20, лошадям — 5—15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30—50 мелким — 0,3—10 г), кальция хлорида или глюконата (внутривенно в виде 10%-ного раствора, из расчета 15—40 г сухого вещества крупному рогатому скоту, 10—30 — лошадям, 1—3 мелкому рогатому скоту, 0,2—2 г собакам), гормональных прс паратов — кортикотропина, кортизона и его производных (внутримышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо цитарный глобулин в дозе 1—2 мл/кг массы тела, а также кортизон или гидрокортизон (по 10—15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30—40%-ного рас твора по 30—150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10 30 — мелкому рогатому скоту, 2—8 — собакам, 1—5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные сред ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики — см. лечение при перикардите). Показаны также кофеин, а при резко выраженной тахикардии — камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным под кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20%-ного масляного раствора для инъек ций (20—40 мл крупным животным, 3—6 — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 — собакам, 0,5—1 мл лисицам). Подкожно также вводят коразол (0,5—2 г крупным животным, 0,05—0,1 мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15—20 мл круп­ным и 2—4 — мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзидан (анаприлин).

Профилактика. Необходимо своевременно лечить животных при первичных болезнях с применением противоаллергических и дезинтоксикарционных средств.

 

14.  Травматический ретикулит: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще – гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др. Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и дру­гих минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных – облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.

Симптомы. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокраще­ний преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1°С. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41 °С, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, умеренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки. Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.

Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов – неблагоприятный.

Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки – оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата, или 300-400 мл растительного масла.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ловушки.

 

 

15.  Гипоавитоминоз А: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

Гиповитаминоз А –хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина – каротина. Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной, в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез.

Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура – родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям. Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури. Подробно про мастит у коров Патология начинается с проникновения бактерий в молочную железу. Читать на сайте...Патология начинается с проникновения бактерий в молочную железу. Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы. У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета. На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков – ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез). В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз). В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре. Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии. У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями. У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры. У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом: — У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными. — У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит. Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье –«Гиповитаминоз А у поросят и свиней». Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур». Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят – сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение.

Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз

на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево – магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей – гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески. Лечение.

Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой). Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю. Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал – хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика.

 Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг. Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина. В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов. В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов. Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день. При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

 

 

16.  Перикардит у животных: определение, этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

 

(Pericarditis) - воспаление перикарда, которое может быть травматическим и нетравматическим, по происхождению - первич­ным и вторичным, по течению - острым и хроническим, по локализации - очаговым и диффузным, по характеру воспалительного процесса - серозным, фибринозым, геморрагическим, гнойным, гнилостным. Кроме того, перикардит бывает сухим (фибринозным) и выпот­ным (экссудативным).

Э т и о л о г и я.

Чаще всего перикардит разви­вается как вторичный патологический процесе в виде осложне­ния других болезней, особенно инфекционных. У крупного рогатого скота часто наблюдается травматический перикардит как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита), вы­зываемого острыми металличеекими предметами, попадающими в - сетку с кормами. Инородные тела из сетки могут проникать в сторону сердца, повреждая при этом перикард и занося в по­лость сердечной сорочки патоrенную микрофлору. Первичный перикардит возникает при ослаблении организма под воздействием простудных факторов. В отдельных случаях он может быть травматическим (при колотых ранах грудной стенки, переломах ребер).

П а т о г е н е з.

Различают две стадии в развитии перикардита. Сначала чаще возникает cyxoй (фибринозный) перикардит, переходящнй затем в выпотной (экссудативный). При сухом перикардите на перикарде откладывается фибрин, который делает поверхность листков перикарда шероховатой, что наряду с пони­жением эластичности воспаленного перикарда затрудняет работу сердца, обус­ловливая болевую реакцию животного. В дальнейшем возможны спайки и сраще­ния листков перикарда. При обызвествлении перикарда говорят о «панцирном сердце». Экссудативный перикардит характеризуется обильным выпотом жидкого экссудата в полость сердечной сорочки (до 20-25 л). При травматическом пери­кардите экссудат гнойный или чаще гнилостный - жидкий, желто-бурого цвета, резкоrо гнилостного запаха. При вскрытии павшего или вынужденно убитого животного в перикарде обычно находят острый металический предмет (прово­локу, гвоздь и др.). Часто обнаруживают атрофию миокарда. Скопление экссу­дата в сердечной сорочке затрудняет диастолу сердца, что приводит к уменьшению сократительной силы миокарда и систолического объема сердца. При этом нару­шается нагнетательная и присасывающая функции сердца. Накопление большого количества жидкого экссудата в полостисердечной сорочки вызывает сдавливание (тампонаду} сердца, что резко нарушает гемоди­намику в сердце и организме, ограничивает движения диафрагмы, обусловливая венозный застой в легких и печени. Повышенное даилецие крови в вевах и капил­лярах ведет к пояилению сердечных (застойных) отеков. Наряду с повышением венозного кровяного давления снижается артериальное давление и замедляется кровоток. При перикардите, особенно травматическом, образующиеся продукты воспалении и разложения экссудата вызывают интоксикацию, повышение температуры.

С и м п т о м ы.

У животных отмечают угнетение, понижение или потерю аппетита, продуктивности, работоспособности, по­вышение температуры тела,тахикардию. Лошади нe ложатся, коровы избегают резких движений и часто стоят с расставлен­ными в стороны грудными конечностями. При фибринозном пе­рикардите сердечный толчок усилен, пальпация и перкуссия сердечной области вызывают болевую реакцию животного, тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения. При экссудативном перикардите отмечают более резкую та­хикардию (частота ритма сердца у коров при травматическом перикардите достигает 120 и более), ослабление и диффузность сердечного толчка, смещение его вверх, назад и вправо, увели­чение и слияние областей относительного сердечного притупле­ния и абсолютной тупости сердца, резкое ослабление тонов сердца, появление при травматическом перикардите перикардиальных шумов плеска (при гнилостном разложении экссудата и образо­вании в полос-ти сердечной сорочки газов).

При этом в верхней части сердечной области перкуссией устанавливают тимпани­ческий звук. Тампонада сердца приводит к переполнению и на­пряжению яремных вен. Животное стоит с вытянутой вперед шеей и опущенной головой, широко расставленными в сто­роны грудными конечностями и развернутыми локтями, нередко стонет. Развиваются все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – нарушение ритма сердца, одышка, цианоз, отеки.т

У крупного рогатого скота отеки чаще появляются в межче­люстном пространстве и области подгрудка. К застой­ным (сердечным) отекам часто присоединяются и воспалительные с одновременным увеличением регионарных лимфатических узлов, особенно предлопаточных. Электрокардиограмма (ЭКГ) характеризуется резким снижением вольтажа всех зубцов, осо­бенно в первом отведении от конечностей, появлением экстрасистолии и других сердечных аритмий. Артериальное давление понижено, а венозное повышено , скорость кровотока уменьшена. Периферическая кровь характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с регенеративным или регенеративно-дегенеративным сдвигом ядра.

В моче находят белок, протеозы, индикан. Часто отмечают гипотонию поджелудков и симптомы нарушения функций легких, печени и других органов.

Т е ч е н и е.

Сухой перикардит нередко может сравнительно быстро закончиться выздоровлением животного. Выпотной пе­рикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело, часто с летальным исходом. Травматический перикардит проте­кает тяжело и длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В отцельнык случаях, при большой проникающей спо­собности инородных тел, когда поражаются миокард и эндокард, процесс протекает быстро, в течение нескольких дней, и заканчи­вается летально. Очень редки случаи, когда инородный предмет выкодит из полости перикарда через грудную стенку наружу. При этом вследствие деструктивных изменений перикарда живот­ное полностью нe выздоравливает.

Д и а г н о з.

Острый перикардит определяют на основании болезненности и шумов трения в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии. Выпотной перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диф­фузностью сердечного толчка, увеличением и слиянием об­ластей относительно сердечного притупления и абсолютной тупости сердца, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками.

Ценные данные для диагностики можно получить рентгенологическим исследованием. При этом находят резкое увеличение и неподвижность тени сердца, нечеткость и уменьшение сердечно диафрагмального треугольника, просветление в верхней части сердечной области из-за наличия газов в сердечной сорочке. В сомнительных случаях делают диагностическую пункцию пе­рикарда стерильной иглой в четвертом межреберье, слева.

Выпотной перикардит следует дифференцировать от водянки сердечной сорочки и выпотного плеврита. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита надо отличать от су­хого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке (в отличие от перикардита) отсутствует болезненность в области сердца и часто отмечают нормальную температуру тела, для выпотного плеврита характерна горизонтальная линия при­тупления.

При сухом плеврите шумы трения совпадают с фазами дыха­ния.

Миокардит и эндокардит характеризуются своими типич­ными симптомами. Наиболее четко дифференцируют выпотной перикардит и гидроперикард по результатам диагностической пункции перикарда: при гидроперикарде получают транссудат, который отличается от экссудата, получаемого при перикардите, меньшей относительной плотностью (менее 1,016) и меньшим содержанием белка (1-3%).

П р о г н о з.

При перикардите осторожный и зависит в слу­чаях нетравматической природы от основной болезни. Для травма­тического перикардита крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный.

Л е ч е н и е.

При вторичном нетравматическом перикардите лечение направлено на ликвидацию основной болезни.

В начале развития перикардита назначают холод на область сердца, в ра­ционе уменьшают количество объемистых кормов и ограничивают водопой.

Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, йодистые препараты.

Назначают также кофеин, глюкозу, сульфаниламидные препараты, антибиотики.

Из мочеrонных средств вводят внутрь калия ацетат (крупным животным 20-60 крупному рогатому скоту 5-10, свиньям 2-5, собакам 0,5-2 г), калня нитрат (крупным животным 6-15 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 1--3, собакам 0,2-0,5 г), теобромин (крупным животным 5-10 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2, собакам 0,1-0,2 г).

Кальцийодин (йодистый препарат) применяют внутрь (крупным животным 2-10 г, мелким 0,2-1 г).

Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия вводят педкожно (крупным животным 2-5 г, мелкому роrатому скоту и свиньям 0,5-1,5, собакам и лисицам 0,3 г).

Глюкозу вводят внутривенно в 30---40%-ном водном растаоре (крупным животным 30 – 150 г, мелкому рогатому скоту 10-30, со6акам 2-8, лисицам 1-5 г, из расчета на сухое вещество).

Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, сульфацил, этазол и другие сульфаниламиды назначают внутрь (крупным животным 5-20 г, а мелким 0,5-5 г, из расчета 0,02-0,04 г/кг массы тела). Бензилпенициллина натриевая, бензилпенициллина ка­лиевая соли, бициллин, эфициллин, алмециллин, стрептомицина сульфат и другие антибиотики вводят внутримышечно с учетом дозы для животных разного вида и возраста, а также кратности и длительности применения.

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо своевременно лечить животных от первичной болезни, устранять простудные факторы и повышать естественную резистентность организма.

Для профилактики травматического перикардита у крупного рогатого скота проводят разъяснительную работу среди животноводов. Сыпучие корма пропускают через электромагнитные установки, распаковывают тюки сена, соломы специальными щипцами на изолированной от животных площадке. He следует допускать выпас животных на засоренных металлическими предметами пастбищах.

Организуют полноценное минерально-витаминное кормление животных. В неблагополучных хозяйствах большое профилактическое значение имеет периодическое применение магнитных зондов, а также магнитных колец и ловушек, вводимых в сетку.

 










































Дата: 2019-07-25, просмотров: 240.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒
fb
inst
tw
vk
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. © 2018 - 2024