1. Нарушение переваривания химуса;

2. Развитие процессов брожения и гниения;

3. Образование токсических веществ и их всасывание в кровь,

4. Высвобождение повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов.

Кинины появляются вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов энтерокиназой и желчью, попадающих в проток поджелудочной железы из раздутого и переполненного кишечника.

Важным звеном патогенеза илеуса являются расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражений импульсами с рецепторов изменённой кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости, когда наблюдается пережатие брыжеечной артерии, что усугубляет нарушения поражённой части кишки, так называемые висцеро-висцеральньте рефлексы.

Кишечная аутоинтоксикация. В дистальных отделах тонкой и, особенно, толстой кишки имеется обильная микрофлора. Она представлена облигатно анаэробными бесспоровыми микроорганизмами bacterium bifidum и bacterioides. Анаэробные бактерии – кишечная палочка, стрептококки, молочнокислые бактерии и другие составляют около 10 % микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок выполняет в организме человека защитную роль, поддерживая на должном уровне естественный иммунитет, тормозит развитие патогенной флоры, повышает тонус гладкой мускулатуры кишок, синтезирует некоторые витамины.

Вместе с тем продукты жизнедеятельности микрофлоры токсичны для макроорганизма. Так, например, в результате гниения образуются ядовитые вещества: индол, скатол, фенол, которые в нормальных условиях образуются в небольших количествах и обезвреживаются в печени. Усиление гнилостных процессов при воспалительных состояниях толстой кишке – колитах, запорах, непроходимости кишки, дисбактериозе сопровождаются нарушением барьерных функций стенки кишок и печени с последующей интоксикацией организма. Интоксикация приводит к расстройствам функций ЦНС, обмена веществ, дыхательной, сердечно-сосудистой систем со всеми вытекающими последствиями.

И.И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом – патологическим изменением состава и распределения микрофлоры в кишках вследствие неконтролируемого приема антибиотиков, при некоторых экстремальных условиях, при ослаблении организма.

ПЕЧЕНЬ

Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени.

Печеночная недостаточность

Все заболевания печени в зависимости от характера альтерации условно можно разделить на три большие группы: гепатоцеллюлярные (гепатиты, циррозы), холестатические, инфильтративно-опухолевые. Вторичные патологические изменения являются общими для всех групп заболеваний. Поврежденные гепатоциты нарушают нормальный отток желчи. Непроходимость или воспаление желчных путей вызывают патологические изменения в гепатоцитах независимо от причины и характера поражения.

Печеночная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся комплексными нарушениями обмена веществ в сочетании с поражением мозга. Печеночная недостаточность является следствием первичных (вирусный гепатит, острая и подострая дистрофия печени, возникающая под влиянием химических факторов, некоторые формы цирроза печени) и вторичных (длительно прогрессирующая, застойная желтуха, распад печеночной ткани при опухоли и другие) поражений печеночной паренхимы. В зависимости от патогенеза выделяют печеночно-клеточную (истинная) и портально-печеночную (шунтовая) недостаточность, по течению – острую и хроническую.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массированного некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, лекарственные препараты, пищевые и промышленные яды, сепсис, эндотоксикоз, развившийся после обширных резекций тонкой кишки, все виды острой гиповолемии, синдром Рея).

Хроническая печеночная недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит) и опухолевых процессов, тромбозах в системе печеночной и воротной вен, портокавальных анастомозах. Прогрессирующее снижение функциональной активности гепатоцитов при морфологической их полноценности проявляется печеночной недостаточностью у пациентов с циррозом, выраженным диффузным стеатозом, страдающих хроническим алкоголизмом. В связи с огромным значением печени в обмене веществ именно ее функциональная активность, развитие острой или хронической печеночной недостаточности во многом предопределяет исход заболевания.

Основные клинические признаки печеночной недостаточности – нарастающая слабость, диспепсические расстройства, желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах изо рта, асцит. К осложнениям печеночной недостаточности в первую очередь следует отнести энцефалопатию.