Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться поносом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала – более 200 г в сутки (полифекалия). Однако и этот признак характеристики диареи встречается далеко не всегда. Так, при функциональной диарее (синдром раздраженного кишечника) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300-400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию [например, вип-продуцирующая опухоль поджелудочной железы (випома), секретирующая вазоинстинальный пептид], для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы, и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия, антациды, содержащие гидроокись магния, сорбит). Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего, при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите, вызываемом микроорганизмами Clostridium difficile (например, при бесконтрольном прием антибиотиков). При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника,

Иногда при одном и том же заболевании сочетаются различные патофизиологические механизмы диареи, например, диарея при СПИДе, являющаяся одним из основных симптомов данного заболевания, может быть связана как с «оппортунистическими» инфекционными возбудителями (криптоспоридии, цитомегаловирус), развитием специфической ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, протекающей с проявлениями синдрома мальабсорбции, так и со способностью вируса иммунодефицита человека – аналогично холерному вибриону, резко усиливать процессы секреции воды и электролитов в кишечнике и доводить таким образом объем каловых масс больного СПИДом до 12-14 л в сутки.

Последствием диареи может быть развитие дегидратации и тяжелых электролитных нарушений (особенно часто у детей). Именно эти нарушения, возникающие при инфекционной диарее, служат причиной ежегодной гибели во всем мире более 4 млн. Детей в возрасте до 5 лет.

Гипокинезия проявляется запорами (obstipatio), то есть такими нарушениями функции кишечника, при которых увеличены интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Согласно данным литературы, частота запоров в высокоразвитых странах составляет среди женского населения 30-39%, среди мужского населения – 10-12%. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь, объем кишечного химуса зависит от содержания в пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда человек в силу различных причин (неподходящая обстановка, спешка, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.) Вынужден подавлять позывы на дефекацию. Следует иметь в виду, что в норме у большинства людей стул бывает после завтрака, что связано с рефлекторным усилением пропульсивной моторики толстой кишки (так называемый желудочно-толстокишечный рефлекс). Слишком легкий завтрак может вызвать подавление этого рефлекса и обусловить возникновение запора. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, необходимость длительного соблюдения постельного режима, ослабление мышц брюшного пресса (у пожилых и тучных людей).

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются, в частности, у больных с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного происхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая у таких пациентов при опорожнении кишечника, заставляет их подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

Запоры, протекающие по гипотоническому типу, возникают у пожилых людей, при гипотиреозе, гиперпаратиреозе (гиперкальциемия). У больных, длительное время страдающих сахарным, диабетом первого типа, возможны запоры на фоне атонии кишечника. При этом медленноволновая активность сохраняется нормальной, а возникновение пиковой активности нарушается.

При диабетической нейропатии, коллагенозах, после нарушений кровообращения в кишечнике возможны локальные выпадения иннервации толстой кишки, проявляющиеся запорами, поносами или непроходимостью.

У людей молодого и среднего возраста причиной запоров может быть гипертонус кишечной стенки, обусловленный объемом кишечного содержимого. В условиях гипокальциемии при гипопаратиреозе возникает гипертонус кишечника, проявляющийся спазмами, при этом пропульсивная активность кишки снижена.

В патогенезе запоров имеют значение:

· Усиление всасывания воды, электролитов и чрезмерное уплотнение каловых масс;

· Нарушение нервной и гуморальной регуляции перистальтики кишки;

· Поражения интрамуральных сплетений кишки;

· Расстройства акта дефекации.

Продолжительность двигательной активности дистальных отделов толстой кишки у больных с дискинезиями кишечника, как правило, больше на 20%, чем у здоровых лиц. При дискинезии толстой кишки нарушается нормальное соотношение между пропульсивной и ретроградной контрактильной активностью. При запорах число ретроградных сокращений увеличивается, они распространяются на большие участки кишки. При поносах ретроградная моторика ослабевает.

В понятие «псевдообструкция» включают нарушения пассажа кишечного содержимого без механического препятствия. Вторичная кишечная псевдообструкция может развиться остро в форме послеоперационной непроходимости (илеуса), при применении больших доз холинолитиков, осложненной беременности, инфаркте миокарда, тяжелой пневмонии. Реже причинами псевдообструкции могут быть эмпиема желчного пузыря, острый панкреатит, ожоговая болезнь, гипотиреоз. Хроническое течение псевдообструкции, наблюдаемое при кишечном нейрофиброматозе и системной склеродермии, возникает в результате учащения медленноволнового ритма (более 4 имп/мин). При этом повреждение стенки кишки сопровождается ее значительной дилатацией.

При идиопатической форме псевдообструкции также выявлены патологические изменения мышечного слоя и нервного сплетения. Нормальная медленноволновая активность при этом сопровождается выпадением перистальтики толстой кишки после приема пищи.