Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно образованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки дефекта в виде язвы – ulcer ventriculi, ulcer duodeni, проникающей глубже мышечной пластинки стенки. Упоминание о язве желудка мы находим у Авиценны, Галена и Цельса (I-III в.в. Новой эры). Однако только через 1500 лет русским ученым Ф. Уденом была описана клиническая картина прободной язвы и кровотечения, а клинические признаки язвы и ее название даны Крювелье (1829 г.). За рубежом язвенная болезнь называется болезнью Крювелье. Язвенная болезнь имеет широкое распространение – 2-12%, у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин, а у жителей городов – в два раза чаще, чем сельчан.

Этиология язвенной болезни

Заболевание является мультифакториальным. Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает всех механизмов формирования язвы.

1. Сосудистая теория Вирхова. Она объясняет возникновение язвы в связи с особенностями морфологических изменений кровеносных сосудов в зоне дефекта слизистой – язвы, где встречается тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.

2. Механическая теория Ашоффа связывает возникновение язвы с повреждением слизистой оболочки желудка в области малой кривизны «желудочной дорожки» приемом грубой пищи.

3. Воспалительная теория Конечного – развитие язвы происходит на фоне воспалительных изменений слизистой желудка и является следствием гастрита и эрозии (в 100% случаев язва сочетается с гастритом).

4. Пептическая теория Ригельта-Бернара: формирование язвы связывают с агрессивным воздействием желудочного сока в типичных местах.

5. Теория тканевого ацидоза Зимницкого-Балинта: формирование язвы связывают со сдвигом реакции тканей слизистой оболочки желудка в кислую сторону.

6. Нервно-вегетативная теория Бергмана, согласно которой образование язвы объясняются действием следующих факторов:

А) гиперсекреция желудочного сока;

Б) усиленная моторика желудка;

В) нарушения в сосудах желудка, вызванные изменениями тонуса вегетативной нервной системы вследствие застойного очага возбуждения в гипоталамусе: спазм, ишемия, местный некроз.

7. Нервно-рефлекторная теория Грекова-Стражеско: развитие язвы связывают с формированием висцеро-висцерального рефлекса (хронический аппендицит, желче-каменная болезнь и т.п.).

8. Рефлюксная теория. Она касается развития язвы 12-перстной кишки и связана с забросом желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок (желчные кислоты разрушают защитно-щелочной слой слизи).

9. Кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина: невротическое состояние коры головного мозга с застойными очагами возбуждения и торможения, последующего влияния на подкорку (невроз сосудодвигательного центра) и далее на внутренние органы, в частности, на сосуды желудка. Устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, создается порочный круг – к желудку и его сосудам идут импульсы, извращающие их функции, а от органов к коре направляется также измененная импульсация, усугубляющая расстройства регуляции.

10. Эндокринная теория язвенной болезни. Некоторые гормоны обладают способностью повышать кислотность желудочного сока по следующей цепочке: стресс, адреналин, АКТГ, глюкокортикоиды, повышение секреции желудочного сока, язва (например, одним из компонентов триады селье при стрессе является изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта).

11. В последнее время вновь выдвигается гипотеза о патогенетической роли инфекций в возникновении язвы, а именно H elicobacter pylori и роли инфекционно-воспалительного процесса в формировании язвы. Остается, однако, неизвестным, выполняют они пусковую роль или только сопутствуют язве.

Определенную этиологическую роль играют

Наследственность. При отягощенной наследственности количество париетальных гландулоцитов, вырабатывающих соляную кислоту, в 1,5 раза больше, чем у здоровых, что вызывает усиление секреции соляной кислоты.

Предрасполагающими факторами являются также погрешности в питании, алкоголь, курение, острые блюда, повышенный прием солей калия.

Не исключается роль аутоиммунной агрессии.

Снижение щелочного компонента в желудочном соке.

Уменьшение содержания муцина, который, обладая щелочными свойствами, как бы выстилает слизистую изнутри гелеобразным барьером.

В зависимости от локализации выделяют три типа язвы желудка.

1. Язва малой кривизны тела желудка (характерно гипоацидное состояние).

2 сочетание язвы малой кривизны с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки (характерно гиперацидное состояние).

3. Язва препилорического и пилорического отделов (характерно нормоацидное и гиперацидное состояния).

62. «Весы Шея» в трактовке патогенеза язвенной болезни. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни желудка.

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни основное значение имеет нарушение равновесия между повреждающими и защитными факторами, т.е. Факторами агрессии и защиты (так называемые «весы шея»).

К факторам агрессии относят:

(1) гиперплазию обкладочных клеток,

(2) повышение секреции и кислотности желудочного сока,

(3) усиление пептической активности (вследствие избыточной продукции пепсиногенов),

(4) усиление моторики желудочно-кишечного тракта,

(5) гиперплазию фундального отдела слизистой желудка,

(6) ваготонию,

(7) поступление из дуоденум лизолецитина и желчных кислот,

(8) травматизацию слизистой оболочки желудка.

Уменьшение защитных свойств обусловлено:

(1) снижением продукции слизи,

(2) замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия (в норме от 2 до 6 дней),

(3) локальным нарушением кровообращения,

(4) снижением нервной трофики,

(5) угнетением секреции бикарбонатов,

(6) ограничением синтеза простагландинов