Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений . Процессы вентиляции, перфузии и диффузии протекают в различных отделах легких неодинаково. Нарушения газообмена возникают наиболее часто при несоответствии вентиляции и кровотока.

У человека, находящегося в вертикальном положении, интенсивность перфузии снижается от основания к верхушкам легких, в нижних отделах по сравнению с верхушками кровоток значительно больше.

Расстояние между верхушками и диафрагмой у взрослого человека равно примерно 30 см. В положении стоя в плевральной полости разница давления в верхних и нижних отделах составляет в среднем 7 см вод.ст., из этого следует, что в области верхушек транспульмональное давление выше, чем у основания. Поэтому на вдохе наиболее выражено растяжение альвеол, расположенных в верхних отделах легких, и на их долю приходится большая нагрузка при дыхании.

Различия легочного кровотока проявляются в легочных сегментах, расположенных на разных уровнях относительно основания сердца. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, к среднему давлению в легочных артериях прибавляется гидростатическое давление кровяного столба. В отделах, расположенных выше уровня сердца, наоборот, величина легочного кровотока меньше на эту величину.

Относительно низкое давление в малом круге кровообращения определяет ограничение перфузии в верхушках легких, которое в положении лежа нивелируется и вместо него появляется вентро-дорзальный градиент. В положении на боку легкое, расположенное ниже, вентилируется и перфузируется лучше. Во время физической нагрузки повышение перфузионного давления обеспечивает улучшение кровотока в верхушечных отделах легких.

Если вентиляция преобладает над кровотоком (АВ/МО будет больше 1,0), то из крови вымывается большее количество СО₂, что ведет к гипокапнии. Если вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО меньше 1,0), то в альвеолярном воздухе будет нарастать РСО₂ и снижаться РО₂, что приведет к гипоксии и гиперкапнии.

При нормальном газообмене оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Однако полностью это условие не выполняется , т.к. альвеолярная вентиляция и перфузия в нижних отделах легких осуществляется интенсивнее, чем в остальных его отделах. В верхних отделах легких альвеолярная вентиляция доминирует над кровотоком, а в нижних, наоборот – перфузия преобладает над альвеолярной вентиляцией.

В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком. В отдельных зонах вентиляция и кровоток находятся в оптимальном соответствии, благодаря чему осуществляется адекватный газообмен, но в других зонах имеет место перфузия нефункционирующих коллабированных альвеол. В случае, если процессы вентиляции и перфузии сохраняются на постоянном уровне при уменьшении поверхности газообмена, постепенно увеличивается объем мертвого пространства и примесь венозной крови с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии.

Нарушения вёнтиляционно-перфузионных отношений проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО₂ артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО₂ даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина.

Иначе обстоит дело с углекислым газом. Свойство СО₂ легко растворяться обеспечивает быстрое выравнивание значений рСО₂ в капиллярной крови и альвеолярном воздухе. Поэтому при гипервентиляции происходит быстрое вымывание СО₂ и развитие гипокапнии. Смешение крови с низким содержанием СО₂ и крови с высоким содержанием СО₂, поступающей из зоны плохо вентилируемых альвеол, проявляется нормокапнией.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности присоединяется патологическая. Так, при пневмониях, ателектазе и других заболеваниях кровоток и альвеолярная вентиляция в пораженных участках легких ограничивается, а в остальных здоровых участках интенсифицируется. Поэтому в легких как в физиологических, так и особенно в патологических условиях имеются альвеолы, (1) оптимально вентилируемые и перфузируемые; (2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (так называемое альвеолярное мертвое пространство); (3) альвеолы, которые не вентилируются, но перфузируются (альвеолярный веноартериальный шунт). Между этими крайними состояниями возможна масса переходных состояний. Газовый состав оттекающей от легких крови будет зависеть от интеграции всех перечисленных механизмов:

Из изложенного материала следует, что определенная часть крови, в которой не произошло газообмена, попадает в артериальное русло. Это явление получило наименование сброса, или шунтирования. В легочной ткани шунтирование имеет место и при физиологических условиях (5-7%), но особое значение оно приобретает в патологии: глобальное поражение легких, врожденные пороки сердца (незаращение межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, Боталлова протока - прямые причины шунтов). Это ведет к гипоксемии, снижении оксигенации крови (цианоз), гиперкапнии, ацидозу и другим проявления дыхательной недостаточности.

ЖКТ