Ботулизм (от лат. botulus, колбаса) – острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Распространенность и устойчивость в окружающей среде. C.botulinum широко распространен в почве. Заболевание регистрируют повсеместно. Основные возбудители бактерии типов А, В и Е. Наибольшую опасность представляют мясные, рыбные и овощные консервы домашнего приготовления. Повышенную заболеваемость регистрируют в регионах с теплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм. Высоко устойчив к действию физических и химических факторов.

Морфологические и тинкториальные свойства. Грамположительные палочки с закругленными концами длиной 4-8 мкм и толщиной 0,6-0,8 мкм, в мазках расположены одиночно или в виде коротких цепочек; подвижны, перитрихи. При неблагоприятных условиях окружающей среды образуют субтерминально расположенные эндоспоры, придающие бактериям форму «теннисных ракеток».

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы. Вокруг колоний образуются зоны гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии, в желатине – сероватые, окруженные зоной разжиженной желатины. Хорошо растут в жидких средах (Китта-Тароцци) при условии предварительного удаления кислорода путем кипячения среды в течение 15-20 мин с последующим быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование; иногда отмечают запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.

Антигенная структура. У C.botulinum выявляют О-типоспецифический соматический и Н-группоспецифический жгутиковый антигены. Серологическая идентификация C.botulinum основана на выявлении токсинов. В зависимости от структуры выделяют 8 сероваров: A, B, C_1(α), C_2(β), D, E, F и G.

Биохимические свойства. В зависимости от биохимических свойств выделяют четыре группы бактерий (табл.4).

Таблица 4. Биохимические своийства C. botulinum

Медицинское значение. Вызывает заболевание ботулизм (классическая пищевая токсикоинфекция), раневой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей почвой), ботулизм новорожденных (развивается у детей от 3 до 20 нед при заглатывании спор с последующим их прорастанием), неопределенно классифицируемый (у детей старше 1 года и взрослых, не связанных с пищей и ранами).

Факторы патогенности. Ботулизм – токсинемическая инфекция; основным патогенетическим фактором является токсин. Токсины сорбируются на клетках слизистой оболочки кишечника, проникают в кровь (где их можно выявить серологически) и в периферические нервные окончания. Экзотоксины – Zn²⁺-зависимые эндопептидазы, оказывающие нейротоксическое действие. При протеолизе молекула токсина разлагается на две связанных дисульфидной связью фрагмента (L- и H-цепи). Токсин разрушается при кипячении; легко кристаллизуется в белый порошок. Токсины всех типов также обладают гемолизирующим действием. Между собой токсины различаются антигенной структурой и молекулярной массе. Действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках (каждую пору формируют 4 молекулы токсина), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной и высвобождение ацетилхолина и развитие вялых параличей. Токсины избирательно поражают α-мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Клинические проявления. Инкубационный период обычно составляет 24 ч, но может варьировать от 4-6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина, состояния больного. Первые, но непостоянные симптомы - расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или гиперсаливацию. Одновременно развиваются головная боль и нервно-паралитические явления – нарушение глотания (дисфагия), офтальмоплегический синдром: диплопия (двоение в глазах), птоз (опущение век), анизокория (поражение сфинктера зрачка). Затем возникает парез и паралич мышц шеи, конечностей, дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы, в результате чего наступает смерть.

Иммунитет. После перенесенного заболевания в сыворотке крови обнаруживаются антитела к токсину и к бактериям, что свидетельствует о комплексном характере иммунного ответа. Естественный иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует, поскольку токсигенная доза ботулотоксина во много раз ниже иммуногенной (6 кг ботулотоксина способны убить все человечество).

Микробиологическая диагностика. Цель исследования – обнаружение и идентификация токсина, выделение возбудителя является второстепенной задачей. Исследуемым материалом являются остатки пищевых продуктов, материал, полученный от больного (кровь, испражнения, моча, промывные воды желудка, рвотные массы и др.). Исследование проводят одновременно в двух направлениях: обнаружение ботулотоксина (за искл. испражнений) и выделение возбудителя (за искл. крови). Ботулотоксин определяют в биопробе на мышах или с использованием серологических реакций (ИФА, РПГА). Определение типа токсина крайне важно для назначения специфической антитоксической терапии. Для проведения биопробы отбирают партию из 5 животных. Первое заражают исследуемым материалом, а остальным вводят смесь исследуемого материала и 2 мл 200 МЕ определенной антитоксической сыворотки А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для идентификации токсинов с помощью РПГА используют антительный диагностикум (эритроциты, сенсибилизированные специфическими антитоксинами).

Банки с консервированными продуктами выдерживают в термостате 10-12 суток, растирают, центрифугируют: в надосадочной жидкости определяют наличие токсина, а в осадке – возбудителя. Методы получения культур возбудителя ботулизма аналогичны методикам, используемым при других клостридиозах.