Прогноз и исходы язвенной болезни
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

При неосложненных формах язвенной болезни прогноз благоприятный, ухудшается прогноз при часто рецидивирующих формах, серьезный при наличии осложнений. Успешная эрадикационная терапия геликобактерной инфекции радикально меняет течение заболевания, предотвращая его рецидивы.

Профилактика язвенной болезни

Профилактическому лечению подлежат больные язвенной болезнью, находящиеся под диспансерным наблюдением при отсутствии полной ремиссии. Если у диспансерного больного язвенной болезнью в течение 3-х лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной в лечении по поводу язвенной болезни, как правило, не нуждается.

В целях профилактики язвенной болезни рекомендуется устранение психо-эмоционального напряжения, хронических интоксикаций (курение, алкоголь), нормализация режима труда-отдыха, нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции, поддерживающая терапия антисекреторными препаратами.

Осложнения язвенной болезни:

 

Хирургическое лечение показания:

Виды хирургического лечения:

1. ваготомия - пересечение стволов и ветвей блуждающего нерва:

a) двусторонняя стволовая (пересечение стволов блуждающих нервов и пересечение мелких ветвей по всей окружности пищевода не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей);

b) стволовая с пилоропластикой или дуоденопластикой по Гейнеке- Микуличу, Финнею;

c) селективная проксимальная ваготомия (пересекаются мелкие ветви желудочного нерва Латарже, иннервирующие тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки, пересечение дистальных ветвей нерва Латарже, приводит к развитию пострезекциоонных синдромов), еѐ цель частичная денервация кислотопродуцирующей зоны желудка- тела и дна с сохранением ветви блуждающего нерва, может тоже сочетаться с пилоропластикой;

d) ваготомия с антрумэктомией и анастомозом по Бильрот – 1, Бильрот – 2 или по Ру (используют для лечения ЯБ 12-перстной кишки.)

2. резекция желудка:

o дистальная ( удаляют дистальную часть желудка);

o проксимальная.

3. гастроэктомия;

4. оперативное лечение, направленное на купирование осложнений ЯБ: продольная гастротомия и ушивание дефекта при кровотечении, ушивание перфоративного отверстия двухрядным швом или по методу Опеля - Поликарпова (введение части большого сальника на питающей ножке в прободное отверстие с последующей его фиксацией по окружности дефекта к стенке желудка).

 

Хронический панкреатит – определение, этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина при хроническом панкреатите. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение хронических панкреатитов. Профилактика и прогноз. Опухоли поджелудочной железы – клиника, диагностика, лечение.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ - хроническое полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы, морфологической основой которого является воспалительно- деструктивный процесс (во время обострения) при участии собственных ферментов с исходом в склероз, фиброз и утратой внешне- и(или) внутрисекреторной функции органа.

 

Факторы риска хронического панкреатита: наркомания, алкоголизм, курение, возраст, аутоиммунные факторы, патология ЖКТ, инфекции, характер питания, эндокринная патология, наследственный анамнез, психосоциальный стресс.

 

Этиологические факторы хронического панкреатита:

1.Алкогольный.

2.Билиарнозависимый.

З.Лекарственный.( азатиоприн, эстрогены, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, петлевые и тиазидные диуретики, тетрациклин, непрямые антикоагулянты, метронидазол)

4.Аутоиммунный.

5.Токсический.

6.Ишемический.

7.Гастродуоденальная патология.

8.Идиопатический.

Среди других этиологических факторов нельзя забывать такие инфекционные заболевания, как

- паротит,

-острый гепатит,

-туберкулез,

- сифилис.

Причиной поражения поджелудочной железы могут быть

-гемохроматоз,

-гиперглицеридемия, гиперкальциемия,

 

Алиментарный фактор является пищевым провокатором обострения заболевания — частое употребление жирной, острой, жареной пищи, грибов, газированных напитков.

Возможно развитие аутоиммунного панкреатита как самостоятельного заболевания, так и на фоне другого основного аутоиммунного заболевания (болезнь Крона, первичный билиарный цирроз, первично-склерозирующий холангит и др.).

В последние годы доказана роль генетических факторов в развитии ХП, в том числе и муковисцидоз (чаще у детей). В ряде случаев возможен генетически обусловленный панкреатит, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Доказана роль мутации некоторых генов, отвечающих за регуляцию активности трипсиногена, развитие фиброза железы

 

Патогенез

В основе патогенеза ХП у значительной части больных лежит нарушение оттока секрета железы, возникающего по различным причинам: отложение белковых преципитатов в протоках, миграция конкрементов, патология сфинктера Одди и др. Нарушение оттока секрета способствует повышению интрадуоденального, интрапанкреатического давления с внутриорганной преждевременной активацией ферментов поджелудочной железы, приводящей к повреждению поджелудочной железы, аутолизу и воспалению органа. Алкоголь обладает и прямым токсическим действием на поджелудочную железу, вызывая дегенеративные и гипоксические изменения, спазм сфинктера Одди, дуоденит, фиброз мелких сосудов. Алкоголь стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого белком, но с низким содержанием бикарбонатов. В результате этого происходит образование белковых гранул в мелких, а затем — и в более крупных протоках, и создаются условия для выпадения белковых преципитатов в осадок в виде пробок, которые в дальнейшем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки.

Прямое повреждающее действие на поджелудочную железу наблюдается также при инфекционных, аутоиммунных панкреатитах.

Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита на фоне этих процессов в поджелудочной железе развиваются фиброз и недостаточность органа с последующей мальабсорбцией, стеатореей и диабетом. В фиброгенезе ключевую роль играют звездчатые клетки, которые активизируются различными токсическими факторами (алкоголь, провоспалительные цитокины, оксидативный стресс).

При всех формах и вариантах патогенеза хронического панкреатита заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, спазм и фиброз сосудов, приводящие к гипоксии клеток железы. Через 8–15 лет заболевания появляются осложнения: кисты и кальцификаты поджелудочной железы, обструкция (стеноз) желчного протока, двенадцатиперстной кишки, холангит, плеврит, тромбоз селезеночной и воротной вены и др. В зависимости от причины заболевания наблюдаются и особенности в патогенезе хронического панкреатита.

При врожденном, или семейном, панкреатите нарушается механизм внутриклеточной нейтрализации процесса активирования трипсиногена в трипсин.

Считается, что в основе этого нарушения лежит точечная мутация: в положении

132-й молекулы трипсиногена происходит замена лейцина на валин, и это изменяет механизм инактивации трипсина в ацинусах.

 

 

Классификация

А. По этиологии:

1.Алкогольный.

2.Билиарнозависимый.

З.Лекарственный.

4.Аутоиммунный.

5.Токсический.

6.Ишемический.

7.Гастродуоденальная патология.

8.Идиопатический.

ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ:

1.Болевая (классическая).

2.Диспепсическая.

З.Латентная.

4.Псевдотуморозная.

ПО ФАЗЕ:

1.Обострение.

2.3атухающее обострение.

З.Ремиссия.

ПО МОРФОЛОГИИ

1. Интерстициально-отечный.

2. Паренхиматозный.

3. Фиброзно-склеротический.

4. Гиперпластический (псевдотуморозный).

5. Кистозный

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

1 .Редкорецидивирующее.

2.Часторецидивирующее.

З.Непрерывнорецидивирующее.

ПО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1.Экзокринная(внешнесекреторная).

2.Эндокринная недостаточность.

 

Классификация по стадиям хронического панкреатита (Buchler M., 2009):

 

Стадия А — начальные проявления, отсутствие осложнений, нет нарушений

экзокринной и эндокринной функции железы. Часто это только болевой синдром.

Стадия В — промежуточная, определяется у пациентов с выявленными

осложнениями, но без признаков стеатореи или сахарного диабета.

Стадия С — конечная стадия панкреатита, фиброз приводит к нарушениям эндо-

и экзокринной функций железы: стеаторея, сахарный диабет. Осложнения возмож-

ны. Субтип С1 — эндокринные расстройства, субтип С2 — экзокринные наруше-

ния, субтип С3 — наличие экзо- и эндокринных нарушений и/или осложнений.

В диагнозе необходимо указать стадию заболевания (А, В, С), этиологию за-

болевания, нарушение функции и осложнения.

 

 

Клиническая картина:

Основные клинические проявления ХП складываются из ряда синдромов: болевого, диспепсического, синдрома экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности (в латентной форме или в виде панкреатогенного сахарного диабета разной степени тяжести), трофологических расстройств, а также возможных осложнений заболевания.

Важно отметить, что абдоминальная боль и внешнесекреторная недостаточность ПЖ не только в клиническом отношении, но и по частоте встречаемости являются доминирующими симптомами ХП.

Дата: 2019-07-24, просмотров: 256.