Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

 

I. Синдром слабости синусового узла — неспособность синусового узла полноценно выполнять функцию основного центра автоматизма.

КЛАССИФИКАЦИЯ (в методе Олесина ее нет, но такая в клинических рекомендациях)

1)По характеру поражения

· Первичное (органическое) поражение.

· Вторичное поражение (вегетативное влияние) — вегетативная дисфункция синусового узла.

2)По клиническому течению: остро возникший, рецидивирующий и хронический.

3)По клиническим проявлениям

· Скрытый СССУ (изменения выявляют при дополнительном обследовании).

· Компенсированный СССУ (клинические проявления отсутствуют, выявляют изменения на ЭКГ).

· Декомпенсированный СССУ (клинические и ЭКГ-проя вления).

4)По электрокардиографическим особенностям

· Брадиаритмический вариант (стойкая синусовая брадикардия, СА-блокада, остановка синусового узла).

· Синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии с приступами наджелудочковых тахиаритмий).

Этиопатогенез.

1. Органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны. В основе синдрома слабости синусового узла лежат дегенеративно-дистрофические изменения в самом узле или в синоатриальной зоне, проявляющиеся в уменьшении числа пейсмейкерных клеток, развитии фиброза, пролиферации соединительной ткани:

– различные клинические варианты течения ишемической болезни сердца;

– склеродегенеративные (неишемические) поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей;

– миокардиты;

– кардиомиопатии.

2. Экстракардиальные заболевания, приводящие к поражению сердца (микседема, сахарный диабет, амилоидоз, гемохроматоз и др.).

3. Снижение функции синусового узла за счет избыточного вагусного воздействия: повышенная активизация n. vagus наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких, как грыжа пищеводного отдела диафрагмы, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря и др.

4. «Искусственное» подавление функции синусового узла, связанное в большинстве случаев с медикаментозными воздействиями (фармакологическое подавление функции синусового узла), например, при чрезмерной дигитализации, использовании β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др. Синусовая брадикардия постепенно исчезает после отмены препаратов.

Синдром слабости синусового узла диагностируется при выявлении следующих нарушений сердечного ритма:

– постоянная немедикаментозная и нерегулярная синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд./мин;

– синоатриальная блокада I и II степени немедикаментозного происхождения;

– чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии (синдром тахи-, брадикардии);

– наличие отказа (остановки) синусового узла (sinus arrest) с паузами более 2 с. При «отказе синусового узла» наблюдается развитие следующих заместительных нарушений сердечного ритма I, II и III порядка.

К заместительным ритмам I порядка относятся:

– право-, лево-, нижнепредсердный ритм;

– миграция водителя ритма по предсердиям.

К заместительным ритмам II порядка относится ритм из атриовентрикулярного узла.

К заместительным ритмам III порядка относится идиовентрикулярный ритм.

· При развитии слабости синусового узла вначале у больного возникает постоянная синусовая брадикардия (частота генерации импульсов менее 60 в минуту, которая не связана с действием лекарственных средств и не увеличивается при нагрузке или при симпатической стимуляции, в том числе с помощью лекарственных средств).

· Достаточно часто брадикардия сменяется пароксизмами фибрилляции (трепетания)

· предсердий, что обозначается как синдром «тахи-, брадикардии». Одной из причин развития синдрома «тахи-, брадикардии» является постоянная избыточная симпатомиметическая стимуляция на фоне стойкой брадикардии, что повышает патологическую электрическую активность кардиомиоцитов предсердий, способствующих формированию фибрилляции (трепетания) предсердий.

· Вначале эти аритмии развиваются при физической или психоэмоциональной нагрузке, а при ее прекращении – купируются, а в последующем фибрилляции (трепетание) предсердий могут возникать спонтанно, уже независимо от различного вида нагрузок и купируются, как правило, при использовании фармакологической или электрической кардиоверсии.

· Этот синдром обычно диагностируется при проведении суточного мониторирования электрокардиограммы:

- на фоне стойкой синусовой брадикардии в покое с частотой желудочкового ритма менее 60 уд./мин,

- при проведении физической нагрузки обычно наблюдаются приступы фибрилляции (трепетания) предсердий,

- после окончания нагрузки вновь регистрируется стойкая синусовая брадикардия.

· Практически все противоаритмические препараты обладают отрицательным хронотропным действием, а их применение у этих пациентов при купировании аритмии еще больше усугубит имеющуюся брадикардию или вызовет асистолию. Поэтому всем больным с синдромом «тахи-, брадикардии» показана установка электрокардиостимулятора.

· При прогрессировании функциональной недостаточности пейсмейкерных клеток синусового узла у больного появляются длительные (более 3 с) паузы между возникновением синусовых импульсов. Отсутствие электрической активности сердца до 3 с обозначается как пауза, а более 3 с – асистолия. Возникновение частых или длительных пауз, а также асистолии может сопровождаться появлением новой замещающей активности нижележащих водителей ритма, которые обозначаются как заместительные аритмии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

· Обмороки (приступы Морганьи–Адамса–Стокса) — наиболее грозное проявление СССУ вследствие асистолии свыше 5–10 с либо внезапного урежения ЧСС менее 20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев длительной асистолии). Иногда больной мо- жет вспомнить предшествующее ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно либо требуют реанимационных мероприятий.

· Предобморочные состояния (резкое головокружение, слабость, шум в ушах, ощущение надвигающегося обморока).

· Ощущение редкого пульса и перебоев в работе сердца.

· В начальных стадиях СССУ может проявляться лишь при ФН в виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения толерантности к нагрузкам.

· Возможно бессимптомное течение.

Ваготоническая дисфункция синусового узла:

✧ кардиалгии;

✧ гипервентиляция;

✧ астенический и тревожно-депрессивный синдром.

+Обмороки и предобморочные состояния, как правило, имеют некардиальное происхождение.

ДИАГНОСТИКА

1.Клиническое обследование:

· Выявляют брадикардию в покое или при пробной ФН,

· развитие тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии),

· тоны сердца часто аритмичные (замещающие ритмы, паузы).

· стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению АД (гемодинамическая АГ).

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы дисплазии соединительной ткани (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

2.Инструментальные методы

Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии:

– наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS;

– разница интервалов R–R при частоте желудочкового ритма менее 60 уд./мин не превышает 10% от их средней длительности;

– зубец Р в каждом отведении одинаков и не меняется при оценке как минимум в 5 комплексах QRS по направлению, амплитуде и длительности;

– интервалы P–Q в каждом отведении одинаковы между собой;

– между зубцом Т и последующим за ним зубцом Р наблюдается изолиния – дополнительные волны отсутствуют за исключением волны U, регистрирующейся сразу после зубца Т.

В ВОПРОСЕ НЕТ,НО Я НАПИШУ, ВДРУГ СПРОСЯТ!

Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением проведения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.

Электрокардиографические критерии синоатриальной блокады:

Различают синоатриальную блокаду I, II и III степени.

Синоаурикулярная блокада I степени характеризуется:

· Замедлением проведения импульса по синоатриальной зоне.

· не выявляется на обычной электрокардиограмме, так как активность синусового узла и проведения импульса по синоатриальной зоне на стандартной электрокардиограмме, зарегистрированной в 12 отведениях, не отражается: ее диагностируют, используя записи электрограмм активности синусового узла, а также косвенно – с помощью чреспищеводной или внутрисердечной электрокардиостимуляции.

Синоаурикулярная блокада II степени характеризуется:

 выпадением комплекса Р–QRST.

Различают две степени этой блокады: тип I и II.

Синоаурикулярная блокада II степени I типа характеризуется:

· прогрессирующим укорочением интервалов R–R, за которым следует пауза (в паузе полностью отсутствует комплекс P–QRST), не кратная интервалам R–R синусового ритма.

Синоаурикулярная блокада II степени II типа:

· выпадение с определенной периодичностью (после 3–5 и более интервалов R–R синусового ритма) комплекса P–QRST, причем пауза или длительность асистолии кратна по времени 2–3 и более интервалам R–R базисного синусового ритма.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется:

· асистолией, причем при отказе синусового узла его функцию берут на себя центры II и III порядков (на электрокардиограмме при асистолии наблюдается, как правило, атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритм).

+++Холтеровское мониторирование позволяет с большей вероятностью выявлять вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Нагрузочные электрокардиографические исследования позволяют определить прирост ЧСС в ответ на ФН. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90–100 в минуту при повседневной и выше 110–120 в минуту при значительной ФН.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца проводят при отсутствии убедительных ЭКГ-признаков заболевания.

ЭхоКГ, КАГ и другие исследования выполняют для выявления лежащих в основе СССУ заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Цели лечения:

· Профилактика ВСС вследствие брадиаритмии.

· Устранение или облегчение клинических проявлений заболевания.

· Профилактика _я__6яxвозможных осложнений (тромбоэмболия, ХСН).

2.Показания к госпитализации

· Выраженные симптомы заболевания.

· Планируемая имплантация ЭКС.

· Необходимость подбора антиаритмического лечения при синдроме брадикардии-тахикардии.

3.Немедикаментозное лечение

Необходимо отменить препараты (если возможно), которые могли вызвать или ухудшить течение заболевания (например, в-адреноблокаторы, БКК, антиаритмические препараты классов I и III, дигоксин).

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла лечение заключается в ограничении парасимпатических влияний на сердце (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта), выполнении ФН, проведении психотерапии.

4.Медикаментозное лечение

В экстренных случаях (гемодинамически значимая брадикардия) внутривенно струйно вводят 0,6–1 мл 0,1% раствора атропина. При безуспешности устанавливают временный ЭКС.

В случае развития приступа Морганьи–Адамса–Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

При слабо выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать экстракт листьев белладонны (по 1 таблетке 4–5 раз в день), пролонгированные формы теофиллина (по 75–150 мг 2–3 раза в день). Однако при использовании данных препаратов необходимо помнить об опасности возникновения гетеротопных нарушений ритма.

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла возможно назначение транквилизаторов (клоназепам используют в дозе 0,5–1 мг на ночь с возможным последующим увеличением дозы до 1,5–2 мг в 2–3 приема).

5.Хирургическое лечение

Основной метод лечения органического СССУ — имплантация постоянного ЭКС.

Основные показания

Обязательные.

✧ Дисфункция синусового узла с подтвержденной брадикардией или паузами, сопровождаемыми клиническими проявлениями, в том числе в результате лечения, которое нельзя отменить или заменить.

✧ Проявляющаяся клинически хронотропная несостоятельность.

Предпочтительные.

✧ Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.

✧ Обморочные состояния по непонятным причинам в сочетании с выявленными при ЭФИ нарушениями функции синусового узла.

Возможные.

✧ Незначительно выраженные клинические проявления при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту.

У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режиме AAI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости)

DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — AAIR или DDDR.

Дальнейшее ведение

Осуществляют оценку работы ЭКС, подбирают параметры стимуляции, определяют время замены ЭКС. Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих тахиаритмий.

 

II. Синдром Морганьи–Эдамса–Стокса характеризуется потерей сознания в результате развития асистолии желудочков на протяжении более чем 10–20 с или брадикардии с частотой менее 20 уд./мин в течение 20–40 с.

Результатом приступа синдрома МАС может стать летальный исход (неблагоприятный прогноз).

Причины синдрома МАС:

– переход атриовентрикулярной блокады из I или II в III степень, причем при трансформации неполной блокады атриовентрикулярной блокады в полную потеря сознания наблюдается в момент развития длительной паузы (более 6 с) до начала работы замещающего желудочкового водителя ритма;

– отказ синусового узла без включения компенсаторного ритма II и III порядка (II порядка – ритм из атриовентрикулярного соединения, III – из желудочков или идиовентрикулярный ритм);

– развитие синдрома Фредерика при мерцательной аритмии (фибрилляции или трепетании предсердий), например, при купировании фибрилляции предсердий новокаинамидом, пропафеноном или другими антиаритмическими средствами, когда под влиянием этих препаратов наблюдается угнетение центров автоматизма II и III порядков;

– развитие эпизодов фибрилляции или трепетания желудочков у больных с полной атриовентрикулярной блокадой (например, при использовании больших доз адреномиметиков у больных с атриовентрикулярной блокадой III степени).
Патогенез.

Потеря сознания при этом синдроме обусловлена гипоксией головного мозга в результате острых гемодинамических нарушений, причем при утрате сознания нередко наблюдается судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Пульсация на каротидных артериях, как и артериальное давление, в это время отсутствуют. Иными словами, у больного на фоне остановки деятельности сердца возникает симптоматика клинической смерти.

Однако затем (при возобновлении активности пейсмейкерных клеток или появлении

активности замещающего водителя ритма) больной самостоятельно может «возвратиться к жизни». Если асистолия продолжается менее 10 с, например, 4–6 с, то у больного могут развиваться «эквиваленты» синдрома Морганьи–Эдамса–Стокса, проявляющиеся эпизодами потемнения в глазах, головокружений, пароксизмальной шаткости при ходьбе.