Клиническая картина, электрокардиографическая диагностика при фибрилляции предсердий. Лечебная тактика

Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцательная аритмия — в отечественной литературе) — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных групп предсердных мышечных волокон с частотой 400–700 импульсов в минуту с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными возбуждениями и сокращениями желудочков.

Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахикардия, характеризующаяся организованным возбуждением и сокращениями предсердий с частотой 250–400 импульсов в минуту с регулярным или нерегулярным (после задержки в АВ-узле) проведением импульсов к желудочкам.

Этиология

1. Органическое поражение миокарда.

Одной из основных причин ФП является ремоделирование (изменение структуры и геометрии) левого предсердия. Ремоделирование/дилатация левого предсердия происходит при различных заболеваниях:

– артериальная гипертензия (вследствие диастолической дисфункции левого желудочка — см. главу «Сердечная недостаточность»). В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как один из основных этиологических факторов ФП;

– ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда и постинфарктное ремоделирование; острая ишемия при инфаркте миокарда;

– митральные пороки сердца любого генеза (ревматический митральный стеноз, являвшийся основной причиной ФП в середине прошлого века, в настоящее время уступает свое место другим порокам);

– аортальные пороки в фазу «митрализации» порока;

– различные врожденные пороки сердца (чаще дефект межпредсердной перегородки);

– различные кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»;

– миокардиты;

– синдром обструктивного апноэ сна;

– ожирение и сахарный диабет;

– бронхолегочная патология;

– заболевания перикарда;

– перенесенные операции на сердце;

– электролитный дисбаланс;

– гормональные воздействия (тиреотоксикоз);

– алкогольная и иная острая интоксикация;

– лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).

2. Идиопатические (врожденные) формы ФП.

Может быть частично объяснена наследственной предрасположенностью.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции и трепетания предсердий:

В настоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий.

1. «Гипотеза множественных волн возбуждения».

В предсердии происходит пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз.

Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что является предпосылкой к формированию механизма re-entry.

Согласно этой теории ФП сохраняется из-за хаотичного проведения по сократительной мускулатуре предсердий множества независимых мелких волн механизма micro-re-entry. Начало и окончание волн ФП постоянно взаимодействуют, что приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов.

2.«Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) ФП.

Считается, что к пациентам с идиопатической формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; причиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл.

Мышечные муфты легочных вен — это важный источник фокальной активности, который может запускать и поддерживать ФП. В качестве основного механизма фокальной активности в легочных венах было выявлено нарушение регуляции кальциевого потока и натриево-кальциевого обмена.

Запомните!

В основе развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит механизм micro-re-entry с формированием хаотичного сокращения кардиомиоцитов предсердий с частотой 400–700 импульсов в минуту.

В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания правого предсердия, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен.

Поскольку расстояние между началом и окончанием «петли повторного входа» достаточно большое, количество импульсов, которые могут пройти по этому пути за одну минуту, меньше, чем при фибрилляции предсердий, поэтому и скорость сокра- щения предсердий при данном виде аритмии меньше, чем при ФП, а именно, 250–400 в минуту.

Большое количество импульсов из множества очагов re-entry несогласованно пытается пройти через АВ-узел, но проходят не все, а только те, которые достигли АВ-узла в тот момент, когда он вышел из состояния рефрактерности. Возбуждение с предсердий на желудочки, таким образом, передается через АВ-узел, но неравномерно, и желудочки сокращаются также неравномерно, но с гораздо меньшей, чем предсердия, частотой.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту.

Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1), или каждый третий (3 : 1), или каждый четвертый (4 : 1) предсердный импульс. Такая функциональная блокада проведения импульсов по АВ-узлу, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 360 в минуту, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — 180 в минуту, а при соотношении 3 : 1 — 120 в минуту, 4 : 1 — 90 в минуту.

Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной (все время 2 : 1, например), на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП).

Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени блокады импульсов по АВ-узлу, от предсердий к желудочкам проводится то каждый второй, то каждый третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм — разные интервалы R–R (неправильная форма ТП 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

Классификация фибрилляции предсердий (ESC 2010; ВНОК 2011):

1. Впервые выявленная.

Каждый пациент, у которого впервые наблюдается ФП, должен рассматриваться как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии или характера ее течения и тяжести симптомов.

2. Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что приступы аритмии обычно прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся не более 7 сут.

3. Персистирующей ФП считается тогда, когда эпизоды ФП длятся дольше 7 сут, при этом для восстановления синусового ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

 4. Длительно существующая персистирующая форма ФП — та, которая длится более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусо- вого ритма.

Постоянной ФП называется тогда, когда пациент (и врач) признают постоянное наличие аритмии. При постоянной форме преследуется цель контроля ЧСС.

У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП в разные периоды болезни могут регистрироваться различные ее формы.

+ брадисистолическая, нормосистолическая и тахисистолическая.

Клиническая картина

1.Жалобы:

· некоторые пациенты не предъявляют никаких жалоб, так как в случае нормосистолической формы ФП/ТП частота сердечных сокращений нормальная.

· могут ощущать начало пароксизма в виде приступа сердцебиения, неприятных ощущений в области сердца. Некоторые больные ощущают сердцебиения только как частый пульс, другие четко могут сказать, когда начался и когда закончился пароксизм.

+при наличии длительно существующей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут появляться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные отеки.

У тех пациентов, у которых имеется атеросклеротическое поражение коронарных артерий, во время пароксизма ФП/ТП, происходящего с высокой ЧСС, появляются типичные ангинозные боли. В настоящее время предложен индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA).