Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Полиомиелит. Этиология, патогенез. Клинические периоды. Спинальная форма полиомиелита. Профилактика. Лечение.
Полиомиелит - острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом полиомиелита, характеризуется разнообразием клинических проявлений и преобладанием инаппарантных форм над манифестными.
Паралитический полиомиелит возникает вследствие поражения двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.
У 90% инфицированных полиомиелит протекает в инаппарантной (бессимптомной) форме, у 4-8% - в легкой абортивной форме, у 1% - как серозный менингит, у 0,5% развивается паралитический полиомиелит.
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус распространен по всему земному шару. Возбудитель относится к роду энтеровирусов (РНК-содержащий). Различают 3 типа вирусов полиомиелита: Брунгильда (1 тип), Лансинг (2 тип) и Леон (3 тип).Вирусы полиомиелита устойчивы во внешней среде, до 2-4 мес. сохраняются в воде, молоке, фекальных массах.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции - больной и вирусоноситель. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем. Вирус выделяется из носоглотки в течение инкубационного периода и около 5 дней после начала заболевания. С фекалиями вирус выделяется в течение всего заболевания и в течение нескольких недель и даже месяцев после полного выздоровления. Индекс контагиозности равен 0,2-1%. Преобладают стертые, абортивные и инаппарантные формы. Соотношение их к паралитическим формам составляет 200:1.
Наиболее восприимчивы к полиомиелиту дети в возрасте до 7 лег, но особенно до 1 года. Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность. Зимой подъемы заболеваемости представляют крайнюю редкость.
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют 4 фазы в развитии полиомиелита: 1 - энтеральную, 2 - лимфогенную, 3 -вирусемию, 4 - невральную.
Вирус попадает в организм человека через слизистые полости рта. Он прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток глотки и кишечника и размножается в них (энтеральная фаза). Из этих очагов вирус распространяется в шейные и мсзентериальные лимфоузлы (лимфогенная фаза). В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится к экстраневральным тканям (печень, селезенка, легкие, сердечная мышца, костный мозг, лимфатические узлы и особенно коричневый жир). Там вирус накапливается до наивысшего уровня и повторно поступает в кровь - "большая" вирусемия. В этот период появляются первые симптомы заболевания.
Следующим этапом является проникновение вируса в центральную нервную систему (невральная фаза) через эпителий мелких сосудов или по периферическим нервам (вдоль нервных стволов).Если в организме человека имеются высокие титры нейтрализующих антител, вирус блокируется и не поступает в ЦНС.В ЦНС концентрация вируса нарастает в течение 1 -2 суток, затем быстро падает. С этим связано, сравнительно небольшое количество форм с поражением нервной системы.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичным для острого полиомиелита является поражение и разрушение крупных двигательных клеток (мотонейронов), расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов ствола головного мозга. В процесс могут вовлекаться двигательная область коры мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация.
Частичное повреждение мотонейронов приводит к развитию вялых парезов, полная гибель - параличей мышц лица, туловища, конечностей.Характерна мозаичность поражения нервных клеток - наряду с погибшими нервными клетками могут быть сохранные нейроны. Эта мозаичность приводит к беспорядочному распределению парезов - типичный признак острого полиомиелита.В пораженных клетках отмечается распад тигроида, затем ядро распадается на глыбки. На месте погибших нервных клеток образуются нейрофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.Воспалительный процесс в оболочках мозга приводит к возникновению серозного менингита.
Бульбарная форма
- с нарушением глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности
3. Понтинная форма
изолированный паралич лицевого нерва
Бульбоспинальная
Бульбопонтоспинальная
Если вирус блокируется на этапе размножения в кишечнике, наблюдается инаппарантная форма. При проникновении в кровь регистрируется абортивная форма. При проникновении в ЦНС - менингеальная (в случае поражения оболочек мозга) или паралитическая (в случае поражения мотонейронов серого вещества ствола мозга и спинного мозга).
| Клиническая форма | Стадия развития вируса |
| 1. Инаппарантная | Размножение вируса в кишечнике |
| (вирусоносительство) | |
| 2. Абортивная | Вирусемия |
| 3. Менингеальная (серозный | Проникновение в ЦНС с воспалением |
| менингит) | оболочек мозга |
| 4. Паралитическая | Проникновение в ЦНС с поражением |
| мотонеиронов в сером веществе ствола | |
| мозга и спинном мозге |
Развитие паралитических форм зависит от уровня поражения серого вещества мозга.
При поражении мотонейронов различных отделов спинного мозга (шейного, грудного, поясничного) регистрируется спинальнан форма, при поражении ядер, расположенных в стволе мозга - бульбарная форма, при изолированном поражении ядра лицевого нерва - понтинная. Могут быть смешанные формы (бульбоспинальная, бульбопонтоспинальная).
КЛИНИКА
Периоды полиомиелита: инкубационный, продромальный, препаралитический. паралитический, восстановительный, резидуальный.
В зависимости от клинической формы полиомиелита периоды могут быть выражены или отсутствовать. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе, с чем связано развитие той или иной формы заболевания.Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 7-12. В последние дни инкубации больные заразны.
СПИНАЛЬНАЯ форма является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. В довакцинальный период эта форма составляла 50%. На фоне массовой вакцинации это число увеличилось до 95%. Заболевание начинается остро, с повышения температуры, катаральных и диспептических расстройств. На 2-3 день болезни появляются головные боли, рвота, боли в конечностях, шее, спине.
Через 1-6 дней развиваются параличи. Двигательные расстройства нарастают бурно, в течение короткого времени в 1-2 дня. Зачастую утром дети не могут встать с постели (утренние параличи).
При осмотре обнаруживаются менингеальные знаки и положительные симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нерп, Лассега, Вассермана). Выявляется положительный менингорадикулярный синдром.
Определяется положительный "симптом треножника" - при попытке посадить ребенка на кровати с вытянутыми ногами, он плачет, сгибает ноги в коленях, опирается руками о кровать.
При высаживании ребенка на горшок отмечается болевая реакция - "симптом горшка".
Важным симптомом является подергивание или вздрагивание отдельных групп мышц - в них в первую очередь появляются парезы и параличи.При спинальной форме возникают параличи, связанные с поражением поясничного или шейного утолщения. Чаще страдают ноги, чем руки, преимущественно проксимальные отделы. Возможно развитие тетрапареза с поражением мышц туловища. Характерно асимметричное, мозаичное распределение парезов ("лоскутность"), что ведет к неравномерному сокращению пораженных и здоровых мышечных групп и определяет раннее развитие органических контрактур. На ногах наиболее часто страдают четырехглавая, приводящие, флексорные мышцы и экстензоры. На руках страдают дельтовидная, трехглавая мышцы, супинаторы предплечья.
Параличи носят типичный вялый характер, сопровождаются гипо- и арефлексией, гипотонией, атрофией и реакцией перерождения. Выраженность этих признаков зависит от тяжести поражения. Характерна односторонность поражения.
При одностороннем поражении мышц живота возникает симптом "пузыря" -одностороннее выпячивание, при двустороннем поражении - "лягушачий" живот. Парез межреберных мышц проявляется парадоксальным дыханием. Легко возникают гипостатические пневмонии. Болевой синдром сохраняется от 2 до 4 недель, вегетативные симптомы остаются выраженными и в паралитический период.
В ликворе на ранних стадиях наблюдается клеточно-белковая диссоциация (до 30-60 * 10/л) с последующим нерезким переходом с 10-12-го дня болезни в белково-клеточную диссоциацию. Отмечается нарастание содержания белка (до 0,4-0,7 г/л) при нормальном цитозе на 3-й неделе заболевания, что служит характерным признаком полиомиелита. Нормализация ликвора наступает на 4-й неделе.
Атрофии появляются на 7-10-й от начала паралича и заметны уже через 3 недели. Одновременно возникают атрофические расстройства: ноги и руки становятся холодными на ощупь, кожа приобретает синюшный оттенок, отмечается потливость, а в дальнейшем замедляется рост пораженной конечности.
Наиболее интенсивное развитие параличей длится до 4-6-го дня, после чего наступает временная стабилизация с постепенным восстановлением функций пораженных органов. Наиболее активно процесс восстановления идет в первые 6 месяцев. Начинается оно с тех мышц, которые поражались в последнюю очередь. Длительность восстановительного периода колеблется в среднем 1-2 года, после чего наблюдаются резидуальные последствия в виде стойких периферических параличей, деформаций кистей, стоп, позвоночника. Пораженные конечности отстают в росте. Типичными для полиомиелита являются возникающие в периоде реконвалесценции псевдоконтрактуры, рекурвируемый большой палец на ноге, развивающиеся деформации позвоночника. Не исключается длительная персистенция вируса полиомиелита, который под влиянием экзо-и эндогенных факторов может активизироваться и спустя много лет вызывать дальнейшее распространение процесса с образованием новых очагов поражения или углублением старых, что расценивается как хроническое прогредиентное течение полиомиелита, постполиомиелитная болезнь мотонейронов.
ДИАГНОСТИКА
Для вирусологической диагностики полиомиелита используют выделение вируса из фекалий и носоглоточных смывов методом иммунофлюоресцепции или с помощью ПЦР. Отбор 1-й пробы фекалий проводится сразу при постановке диагноза, 2-й - с интервалом 24-48 часов. Обе пробы в стерильных флаконах доставляются в лабораторию в условиях холодовой цепи (при температуре +4°С).
Для подтверждения вакцинассоциированного полиомиелита обязательным является выделение вакцинного штамма вируса.
Из серологических методов диагностики используются реакция нейтрализации или метод иммуноферментного анализа. Необходимы парные сыворотки крови (первая взятая в течение 1-й недели болезни, вторая - с интервалом 12-14 дней). Диагностическую ценность имеет нарастание титра антител в 4 раза и выше в динамике заболевания.
Исследование ликвора. ЭМГ-исследование является достаточно информативным методом диагностики. В парализованной мышце ЭМГ отражает полное биоэлектрическое молчание, электроактивность менее пораженных мышц характеризуется четкими редкими колебаниями потенциала ("ритм частокола").
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия зависит от периода и формы болезни.
При менингеальной форме основу лечения составляют строгий постельный режим на 3 недели, полный физический покой. Ведущее место в лечении занимает дегидратациониая терапия (диакарб или фуросемид). Большое облегчение больным приносит люмбальная пункция. С первых дней показано назначение аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,1 на кг массы тела детям до года и до 1,0 г. в сутки более старшим детям. Используются ноотропы.
При развитии паралитических форм большое значение имеет физический и психический покой для уменьшения и предупреждения развивающихся параличей. Категорически исключены физическое напряжение и внутримышечные инъекции. Следует предпочитать введение лекарств через рот.
Необходима правильная укладка больного на деревянном щите в удобном для него положении: на боку или на спине с мягкими прокладками, подложенными под шею, поясницы, колени и с упором на стопы. Пораженным конечностям придается физиологическое положение с помощью гипсовых лангет и повязок.
Этиотроиная терапия:
Специфического медикаментозного лечения, т.е. препаратов, блокирующих вирус, не существует. Можно использовать иммуноглобулины, интерфероны и индукторы интерферонов в препаралитический период, т.к. в паралитический период вирус уже элиминирует из нервной ткани.
- иммуноглобулины (иммуновенин, пентаглобин, интраглобин и др.)
- препараты интерферона (виферон, а-2-интерферон, роферон, лейкинферон)
- индукторы интерферонов (иеовир, циклоферон)
Для уменьшения болевого синдрома назначают болеутоляющие средства (ненаркотические анальгетики - анальгин, баралгин, промедол, кеторол).
Физиотерапевтические методы: Рекомендуются парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, укутывания по Кении, которые основаны на применении влажного тепла, улучшающего кровообращение и устраняющего мышечные боли и спазмы. Мышечные спазмы купируют назначением диазепамов.
Физиотерапия: УВЧ на пораженные сегменты позвоночника, электрофорез новокаина и/или димексида.
Особое значение имеет лечение тяжелых форм. Наличие дыхательных расстройств требует применения искусственной вентиляции легких. При наличии отека мозга, коллапса, резко выраженного болевого синдрома применяется кортикостероидная терапия.
Патогенетическая терапия предусматривает:
- дегидратацию (лазикс, диакаб)
- кортико стероиды,
- вазоактивные нейрометаболиты (трентал, актовегин, инстенон)
- витамины В1, В6, В12, С, Е.
- инфузионная терапия (5-10% глюкоза с электролитами, альбумин)
- ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, амбен)
- антибиотикотерапию.
В ранний восстановительный период расширяются лечебные мероприятия.
Одно из основных мест в лечение полиомиелита занимают профилактика контрактур (лечение правильным положением), массаж и лечебная физкультура.
Физиотерапевтические процедуры включают применение токов высокой частоты: электростимуляцию импульсными токами; электрофорез трентала, папаверина, прозерина; ультразвук с гидрокортизоном.
Назначают витамины группы В: Bl, B6, особенно В12.
Медикаментозная терапия. Одно из главных мест в схеме лечения в этот период занимает группа медиаторов, антихолинэстеразных препаратов, способствующих передаче нервных импульсов - прозерин, галантамин, стефаглабрин. Курс лечения составляет 3-4 недели, в дальнейшем эти курсы повторяются.
Показаны курсы сосудистых препаратов - трентал, кавинтон, фосфаден. Каждый из них длительностью - 2-3 недели. Используют метаболические средства, антиоксиданты: актовегин, инстенон, иоотропы (пантогам, ноотропил, фенибут), витамин Е, эиаден.
В последние годы в лечение острого полиомиелита, уже в раннем восстановительном периоде, используются анаболические стероиды (нерабол. ретаболил, метандостенолон). В течение первого года болезни проводится 2-3 курса (20-25 дней) с интервалами не менее 40 дней. Стимулирующее влияние на метаболические процессы оказывают аденозинтрифосфорная кислота и аденил.
В позднем восстановительном периоде (по истечении первых 6-ти месяцев болезни) показаны повторные курсы санаторно-курортного лечения и ортопедические мероприятия.
При выраженных стойких парезах и в периоде остаточных явлений производят ортопедические мероприятия, протезирование и по показаниям - оперативное вмешательство (ликвидация контрактур, пересадка мышц).
Лечение продолжают около 2 лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Важным профилактическим мероприятием является ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. Больные с легкими спинальными формами изолируются на 21 день. За контактными устанавливается наблюдение в течение 20 дней, в детских учреждениях на такой же срок накладывается карантин.
Для предупреждения полиомиелита проводится обязательная вакцинация с 3 мес. жизни оральной нолиомиелитной вакциной (живая вакцина Сейбина). Плановые прививки против полиомиелита получают дети с 3 мес. до 16 лет. Вакцинация с 3 мес. трехкратно с интервалом в 30 дней. Ревакцинация проводится в 18 мес, 24 мес. и 6 лет - однократно. Первично вакцинированным считается ребенок, получивший вакцину 3 раза.
Билет №21
Патогенез вирусных диарей
Вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез лактазы и других дисахаридаз. Недостаточное их образование при заболевании приводит к накоплению неусвоенных углеводов в полости кишки и повышению осмотического давления, что увеличивает перемещение жидкости в просвет кишечника и обуславливает возникновение диареи.
Кроме того, при вирусных диареях в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается синтез некоторых биологически активных соединений, что способствует накоплению жидкости в кишечнике. Понос усиливают бродильные процессы в слепой кишке.
Симптомы вирусных диарей
Инкубационный период вирусных диарей длится от 15 часов до 3 суток, при ротавирусной инфекции — изредка 7 дней. Заболевания протекают преимущественно в виде гастроэнтерита или энтерита. Начало болезни острое, чаще — из рвоты, которая возникает после приема пищи или питья. Рвота обильная, водянистая, содержит примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации — слабость, головная боль, головокружение, озноб, ломота и мышечные боли, кратковременное повышение температуры тела. У части больных вирусной диареей в первые дни отмечают ринит, отек язычка, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховат.
Испражнения при вирусной диареи до 10-15 раз в день, обильные, водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, пенистые, с резким запахом.
При легком течении вирусной диареи они могут быть полужидкими, коричневого или бурого цвета. Примесей слизи и крови в кале нет. Дефекация часто сопровождается слабой болью в животе. Пальпация живота обнаруживает грубое урчание, боль в проекции слепой кишки. Болезнь длится до недели.
При аденовирусной диарее интоксикация и лихорадка длительные, часто наблюдается увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, при энтеровирусной диарее — воспаление небных миндалин и дужек (герпангина), на 4-5-е сутки болезни может появляться пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.
В периферической крови в начале и в разгаре вирусной диареи изменений нет, позже может быть лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Испражнения содержат много непереваренной клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон, иногда увеличенное количество
лейкоцитов.
Лечение вирусных диарей
Если течение вирусной диареи имеет легкое течение, то лечение можно проводить в домашних условиях. Терапия направлена на борьбу с водно-солевыми потерями, детоксикацию организма, нормализацию функции кишечника. При обезвоживании I-II степени дают внутрь глюкосолан или регидрон. Если состояние не улучшается или обезвоживание большей степени, то больного необходимо госпитализировать. Ему внутривенно вводят полиионные растворы (трисоль, квартасоль, лактосоль и др.).
Существенное значение в лечении вирусной диареи играет питание. В остром периоде показана диета 4б. Из рациона исключают продукты, которые усиливают перистальтику, например свежее молоко. Ограничивают употребление жиров, поскольку они усиливают брожение, что увеличивает интоксикацию и понос. Назначают кисломолочные продукты для ликвидации дисбиоза. Применяют при вирусной диарее полиферментные препараты внутрь, в частности фестал, мезим-форте, панкреатин, пангрол.
Сокращает продолжительность диареи применение смекты и энтеросорбентов (силлардом П, энтеросгель, атоксил, полифепан). Для нормализации микрофлоры кишечника показаны бактериальные препараты (бифиформ, симбитер, лактобактерин, бифидумбактерин и др.). Возможен позитивный эффект интерферонотерапии (лаферон ректально).
Антибиотики при вирусной диареи противопоказаны, поскольку способствуют дисбиозу кишечника, увеличению продолжительности диареи и интоксикации.
Дети, переболевшие тяжелой формой ротавирусной инфекции, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев.
Билет №22
1. Способы определения суточного количества молока, необходимого ребенку грудного возраста. Коррекция питания. Введение витаминов.
Режим вскармливания – свободный или «по требованию». Женское молоко удаляется из желудка через 2,5 часа после его приема, искусственные молочное смеси из коровьего молока задерживаются в желудке в течение 3 часов, а каши - в течение 3-4 часов. Особенно долго, до 4 -5 часов, задерживаются в желудке овощи. Большое содержание жира и белка увеличивают продолжительность нахождения пищи в желудке.
Для расчета суточного объема пищи, необходимого детям первого полугодия жизни, существует несколько способов:
1-й способ: расчет по формуле Шкарина: Это наиболее простой способ. Согласно этому способу 2-х месячный (или 8 недельный) ребенок должен получать в сутки 800 мл молока; на каждую неделю недостающую до 8 недель - на 50 мл меньше, а на каждый . последующий месяц после 2-х месяцев - на 50 мл больше.
2-й способ: в зависимости от массы тела (объемный). Согласно этому способу ребенок в сутки должен получать количество молока (в мл) равное:
• в возрасте от 2 недель до 1,5 месяцев - 1/5 массы тела,
• в возрасте от 1 '/2 месяцев до 4 месяцев - 1/6 массы тела,
• в возрасте от 4 месяцев до 6 месяцев - 1/7 массы тела.
Помимо определенного объема и калорийности пища ребенка должна содержать определенное количество белка, жиров и углеводов. Соотношение между пищевыми ингредиентами (белки: жиры: углеводы) должно быть до введения прикорма как 1: 3: 6, т.е. такое же, как содержание их в женском молоке, после введения прикорма как 1: 2: 3-4.
Если при расчете питания выявляются отклонения, необходимо провести коррекцию. Для коррекции белка применяют творог, углеводов - сахар или глюкозу, жира – жировой энпит.
Назначение витаминов.
В рацион должны входить не только основные пищевые ингредиенты (белки, жиры, углеводы), но и витамины, минеральные вещества и вода в необходимом количестве и правильном их соотношении.
Начиная со второго-третьего месяца жизни ребёнок кроме кормления грудью нуждается еще в дополнительной получении витаминов. Витамины даются детям в виде фруктовых и овощных соков и рыбьего жира. Целесообразнее давать два вида соков в течение дня.
Чтобы не вызвать острого расстройства пищеварения, соки нужно начинать давать с небольших количеств. Обычно в 1-й день даётся 3-5 капель, на другой день количество капель удваивается и т. д. Полная потребность в витаминах удовлетворяется у детей 1-го полугодия жизни 30-50 мл сока и у детей 2-го полугодия жизни 60-80 мл сока. Нужно помнить, что кроме витаминов в соках содержатся ещё ряд других веществ, которые могут влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Витамины А и Д, необходимые для профилактики рахита, следует назначать в виде рыбьего жира, учитывая, что 1 мл витаминизированного рыбьего жира содержит 150 - 200 МЕ витамина Д и 400 - 500 МЕ витамина А. Рыбий жир надо давать детям с месячного возраста, начиная с 5 капель и в течение 10-12 дней довести до 1 чайной ложки, а с 6 месяцев дают 2 чайные ложки, что покрывает дефицит витаминов в питании ребенка. При назначении рыбьего жира необходимо помнить, что давать его надо в конце кормления, так как он, как и любой другой жир, тормозит желудочную секрецию.
У детей с 4-х месяцев жизни источником витаминов может служить тертое яблоко (или мякоть печеного яблоко) и другие пюре из гомогенизированных фруктов.
Код по МКБ-10
· В15 Острый гепатит А.
· В15.0 Гепатит А с печёночной комой.
· В15.9 Гепатит А без печёночной комы.
Причины гепатита А у детей
Причина, по которой дети часто болеют гепатитом А, это чрезвычайно активный и устойчивый возбудитель - Hepatitis A virus, который относится к роду энтеровирусов огромного семейства пикорнавирусов. По последним данным, предоставленным микробиологами и инфекционистами, в этом семействе на сегодняшний день насчитывается более 220 видов вирусов. Хромосомный генетический набор (геном) HAV состоит из одной, РНК-содержащей молекулы и 4-х белков. Вирус не содержит структурной сердцевины и лишен оболочки, все его генотипы имеют один общий антиген – HAAg, который называют фекальным, так как в 90% его обнаруживают именно в каловых элементах. Обладая высокой устойчивостью к воздействию различных факторов, в том числе и кислотной среды, возбудитель инфекции способен сохраняться в сухом помещении или на продуктах при благоприятной комнатной температуре несколько недель и даже месяцев. В фекалиях возбудитель способен жить около месяца, в воде – от полугода до десяти месяцев. Инактивируется вирус кипячением, обработкой паром или ультрафиолетовым излучением.
Причина гепатита А у детей – это проникновение вируса гепатита A (HAV) в желудок ребенка через рот, прохождение барьера слизистой оболочки кишечника и попадание в клетки печени с помощью кровотока. В печени возбудитель гепатита начинает размножаться, реплицируясь с гепатоцитами. Инкубация этого процесса длится не более месяца, редко 40-50 дней, весь этот период происходит разрушение клеток печени. Когда наступает желтушный этап заболевания, начинается процесс реконвалесценции (выздоровления), это объясняется своевременным активным ответом иммунной системы ребенка на вторжение антигена HAAg. Чем активнее иммунитет, тем быстрее разрушаются и выводятся из организма поврежденные вирусом клетки печени, и тем ярче выражен желтушный оттенок кожных покровов ребенка. Кроме иммунитета в борьбе с инфекцией участвует и сама печень, она старается восстановить утраченные клетки и регенерируется.
Причины гепатита А у детей обусловлены практически 100% восприимчивостью организма к вирусу, однако само заболевание считается относительно легким и чаще всего имеет благополучный исход.
Что вызывает гепатит А?
Симптомы гепатита А у детей
Симптомы гепатита А у детей завися от степени повреждения клеток печени и форм заболевания, которые могут быть такими:
· Острая форма с желтухой.
· Подострая форма без желтухи.
· Субклиническая форма заболевания, которое протекает практически бессимптомно.
Типичное заболевание гепатитом А характерно последовательностью пяти этапов:
· Инкубационный период.
· Начальный (продромальный) этап.
· Преджелтушный период.
· Желтуха.
· Постжелтушный период.
· Выздоровление (реконвалесценция).
1. Инкубация вируса занимает не более 15 дней. Период протекает бессимптомно. При исследовании крови выявляется специфический антиген и высокая активность ферментов – АлАТ и АсАТ.
2. Период преджелтухи – это первые признаки инфицирования. Симптомы гепатита А у детей на этом этапе обычно ярко выражены и проявляются высокой температурой, головной болью, тошнотой, отсутствием аппетита. Рвота возникает после приема пищи и может принести некоторое облегчение, однако тошнота быстро возвращается и появляется характерная боль в области печени. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается метеоризм, диспепсия, возможна диарея или запор. Спустя два-три дня состояние ребенка немного улучшается, температура тела возвращается к нормальным показателям, однако остаются признаки диспепсии, слабость и утомляемость Кал и моча начинают приобретать нетипичную окраску – кал депигментируется, а моча темнеет. Это один из самых явных симптомов гепатита, на который должны обратить внимание родители. Также этот признак – повод для немедленного обращения к врачу и прохождения всех необходимых этапов обследования. Связаны такие действия с тем, что гепатит А у детей может протекать в нетипичной форме, без температуры и болей в области печени, таким образом, моча и фекалии зачастую являются единственными характерными симптомами инфекции.
3. Желтуха – это окрашивание белков глаз, лица, шеи, рук и всего тела в типичный для гепатита желтоватый оттенок. Чем острее протекает заболевание, чем активнее борется с ним иммунная система, тем ярче будет выражена желтизна. Общее состояние здоровье ребенка на этом этапе можно называть нормальным, несмотря на увеличение печени. В желтушный период меняет окраску кал и моча, а показатели крови (печеночные пробы) демонстрируют явные отклонения от границ норм со стороны билирубина, белка и трансаминаз. Окончание желтушного периода – это значительное улучшение самочувствия ребенка, когда у него появляется хороший аппетит, он активен, хорошо спит. Также признаком завершения желтухи может стать возвращение нормального цвета фекалий и мочи.
4. Этап выздоровления – это процесс восстановления функции печени, поэтому при относительно нормальных показателях здоровья ребенок будет чаще уставать и периодически предъявлять жалобы на боль в области правого подреберья. Период реконвалесценции может длиться от 2-х месяцев до полугода, все зависит от степени повреждения печени.
Симптомы гепатита А у детей, как правило, явно выражены. Атипичная форма заболевания характерна скорее для взрослых, чем для детей. Особенно ярко проявляются признаки HAV у детей в возрасте от 3-х до 10 лет, что дает возможность довольно быстро диагностировать инфекцию и вовремя начать симптоматическое лечение.
Симптомы гепатита А
Лечение гепатита А у детей
В настоящее время детей с вирусным гепатитом А госпитализируют крайне редко, это связано с тем, что диагноз, как правило, ставится уже во время желтушного этапа, когда ребенок не представляет опасности для семьи или окружения в смысле контагиозности. Кроме того, лечение гепатита А у детей в стационаре – это определенный стресс, как для нервной системы, так и для иммунитета, который и так ослаблен в борьбе с вирусом. Не секрет, что на фоне сниженного иммунитета восприимчивость ребенка к различным госпитальным инфекциям возрастает. Поэтому, если состояние больного не является тяжелым, оптимальным будет лечение в домашних условиях.
В терапевтический комплекс, направленный на лечение гепатита А, входят такие назначения.
Щадящий двигательный режим. Строгий постельный режим – в первые 7-10 дней, после окончания желтухи, когда состояние ребенка нормализуется, возможно ограничение двигательной активности (прогулок). Исключены занятия спортом, подвижные игры в течение полугода.
Соблюдение диеты (стол № 5 или 5а по Певзнеру). Исключаются все острые, жареные, жирные блюда. Разрешаются кисломолочные продукты, прошедшие тепловую обработку, нежирные сорта рыбы, мяса, приготовленные на пару или запеченные. Также в меню могут входить каши, макаронные изделия, картофель, компоты из сухофруктов, салаты на растительном масле, кисель. Схема соотношения белков, углеводов и жиров – 1/4/1. Кроме того, в лечебное питание входит обильное щелочное питье (минеральные воды).
Прием желчегонных отваров и растительных препаратов.
Прием витаминно-минеральных комплексов. Особенно результативны витамины группы В, витамины С, Е и РР, антиоксиданты.
Назначение ограниченного перечня медикаментов – гепатопротекторы на растительной основе. Также эффективны отвары желчегонных трав – бессмертник, спорыш, кукурузные рыльца.
Лечение гепатита А у детей – это и диспансерный учет, наблюдение в период выздоровления. Такие меры помогают исключить рецидивы заболевания, ускорить процесс реабилитации и восстановления функций печени. Первый диспансерный осмотр (визит к врачу) должен состояться не позднее чем, через 40 дней после старта заболевания, вторичный осмотр можно проводить уже спустя три месяца. По истечении 6 месяцев диспансерный учет прекращается, и ребенка можно считать вполне здоровым.
Диспансерное наблюдение
После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.
Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60 сут от начала заболевания, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учёта. Если есть клинические или биохимические признаки незавершённости процесса, диспансерное наблюдение осуществляют до полного выздоровления.
Диспансеризацию реконвалесцентов. проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных детских больниц и в детских поликлиниках.
Профилактика гепатита А
Профилактические мероприятия по предупреждению заражения HAV – это соблюдение санитарно-гигиенических правил, прежде всего в смысле личной гигиены. Профилактика гепатита А у детей целиком и полностью относится к действиям родителей. Чем раньше мама приучит малыша мыть руки и начнет прививать ему привычку соблюдать чистоту, тем меньше будет риск заражения гепатитом и другими пищевыми инфекциями. Существует немало игровых форм для таких обучений, кроме того во многих дошкольных заведениях проводятся специальные занятия, посвященные правилам личной гигиены. Также родители должны регулярно объяснять детям вред употребления немытых сырых фруктов и овощей. Безусловно, невозможно внедрить тотальный контроль за действиями любопытных малышей, так же, как и полностью нейтрализовать возможные источники грязи во внешней среде. В этом смысле, единственная надежная профилактика гепатита А у детей – это вакцинация.
Билет №23
1. Классификация питательных смесей для смешанного и искусственного вскармливания. Краткая сравнительная характеристика адаптированных смесей.
Современная классификация молочных смесей для искусственного вскармливания. В основу классификации положен принцип приближенности состава молочных смесей к женскому молоку. Все смеси можно разделить на
1.Адаптированные:
• пресные
• кислые
2.Частично адаптированные:
• пресные
• кислые
3.Неадаптированные:
• пресные
• кислые
Заменители женского молока могут быть сухие и жидкие (готовые к употреблению).
К числу максимально адаптированных заменителей женского молока относятся жидкие смеси: Агу-1 стерилизованная (пресная) и кисломолочная, смесь Бэби-милк (Россия) и сухие смеси: Нутрилак-Г (Россия), Нутрилон (Голландия), Нан (Швейцария), Бебелак-1 (Россия-Голландия), Фрисолак (Голландия), Пре-ХиПП, ХиПП-1, (Австрия), Энфамил-1 (США), Сэмпер Бэби-1 (Швеция), Хумана-1 (Германия) и др.
Частично адаптированные молочные смеси по составу лишь частично приближаются к составу женского молока, применяются, в основном, для вскармливания детей 2-го полугодия жизни и обозначаются, как «последующие» формулы, формулы №2. К числу таких смесей относятся Малютка, Малыш (Россия), Аптамил (Германия) и др. Заводом Истра-Нутриция (Россия) был разработан новый продукт Малютка-Истринская, который является адаптированной смесью. Малютка-Истринская не содержит сахарозы и крахмала, в состав жирового компонента добавлены растительные масла, смесь обогащена таурином и для своего приготовления не требует варки.
К неадаптированным молочным смесям относятся коровье молоко, козье молоко, кефир и их разведения. В настоящее время использование этих смесей резко ограничено.
Неадаптированные смеси готовятся путем разведения молока (простые) или кефира (кислые смеси) крупяным отваром. Для приготовления отваров используют гречневую, рисовую, овсяную крупу. Так как при разведении молока и кефира уменьшается содержание всех пищевых ингредиентов, то для коррекции углеводов к смеси добавляют 5% сахарного сиропа (100%).
• Смесь А: 1/3 молока+2/3 отвара+5% сахарного сиропа. В зависимости от отвара смесь называют А-рис, А-греча, А-овес. Применяется на первой неделе жизни.
• Смесь Б: 1/2 молока+1/2 отвара+5% сахарного сиропа. (Б-рис, Б-греча, Б-овес). Применяется на второй неделе жизни.
• Смесь В: 2/3 молока+1/3 отвара+5% сахарного сиропа (В-рис, В-греча, В-овес). Применяют с 2-х недель до 4-х месяцев.
Кислые смеси готовят на основе кефира. А-кефир, Б-кефир, В-кефир. Готовят по тому же принципу, что и простые смеси, с помощью разведения кефира рисовым отваром.
Лейкоз у детей
· Причины лейкоза у детей
· Классификация лейкоза у детей
· Симптомы лейкоза у детей
· Диагностика лейкоза у детей
· Лечение лейкоза у детей
· Прогноз лейкоза у детей
· Лейкоз у детей - лечение в Москве
Лейкоз у детей (лейкемия) – системный гемобластоз, сопровождающийся нарушением костномозгового кроветворения и замещением нормальных клеток крови незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. В детской онкогематологии частота лейкозов составляет 4-5 случаев на 100 тыс. детей. Согласно статистике, острый лейкоз является самым частым онкологическим заболеванием детского возраста (примерно 30%); наиболее часто рак крови поражает детей в возрасте 2-5 лет. Актуальной проблемой педиатрии служит наблюдаемая в последние годы тенденция к росту заболеваемости лейкозами среди детей и сохраняющаяся высокая летальность.
Причины лейкоза у детей
Некоторые аспекты развития лейкоза у детей до настоящего времени остаются неясными. На современном этапе доказано этиологическое влияние радиационного излучения, онкогенных вирусных штаммов, химических факторов, наследственной предрасположенности, эндогенных нарушений (гормональных, иммунных) на частоту возникновения лейкоза у детей. Вторичный лейкоз может развиться у ребенка, перенесшего в анамнезе лучевую или химиотерапию по поводу другого онкологического заболевания.
На сегодняшней день механизмы развития лейкоза у детей принято рассматривать с точки зрения мутационной теории и клоновой концепции. Мутация ДНК кроветворной клетки сопровождается сбоем дифференцировки на стадии незрелой бластной клетки с последующей пролиферацией. Таким образом, лейкозные клетки – есть не что иное, как клоны мутировавшей клетки, неспособные к дифференцировке и созреванию и подавляющие нормальные ростки кроветворения. Попадая в кровь, бластные клетки разносятся по всему организму, способствуя лейкемической инфильтрации тканей и органов. Метастатическое проникновение бластных клеток через гематоэнцефалический барьер приводит к инфильтрации оболочек и вещества головного мозга и развитию нейролейкоза.
Отмечено, что у детей с болезнью Дауна лейкоз развивается в 15 раз чаще, чем у других детей. Повышенный риск развития лейкоза и других опухолей имеется у детей с синдромами Ли-Фраумени, Клайнфельтера, Вискотт-Олдрича, Блума, анемией Фанкони, первичными иммунодефицитами (Х-сцепленной агаммаглобулинемией, атаксией-телеангиэктазией Луи-Барр и др.), полицитемией и др.
Симптомы лейкоза у детей
В большинстве случаев клиника лейкоза развивается исподволь и характеризуется неспецифическими симптомами: утомляемостью ребенка, нарушением сна, снижением аппетита, оссалгиями и артралгиями, немотивированным повышением температуры тела. Иногда лейкоз у детей манифестирует внезапно с интоксикационного или геморрагического синдрома.
У детей, страдающих лейкозом, отмечается выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек; иногда кожа приобретает желтушный или землистый оттенок. Вследствие лейкемической инфильтрации слизистых оболочек у детей нередко возникают гингивит, стоматит, тонзиллит. Лейкемическая гиперплазия лимфатических узлов проявляется лимфаденопатией; слюнных желез – сиаладенопатией; печени и селезенки – гепатоспленомегалией.
Для течения острого лейкоза у детей типичен геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в кожу и слизистые, гематурией, носовыми, маточными, желудочно-кишечными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в полость суставов и др. Закономерным спутником острого лейкоза у детей является анемический синдром, обусловленный угнетением эритропоэза и кровотечениями. Выраженность анемии у детей зависит от степени пролиферации бластных клеток в костном мозге.
Кардиоваскулярные расстройства при лейкозах у детей могут выражаться развитием тахикардии, аритмии, расширением границ сердца (по данным рентгенографии органов грудной клетки), диффузными изменениями миокарда (по данным ЭКГ), снижением фракции выброса (по данным ЭхоКГ).
Интоксикационный синдром, сопровождающий течение лейкоза у детей, протекает со значительной слабостью, лихорадкой, потливостью, анорексией, тошнотой и рвотой, гипотрофией. Проявлениями иммунодефицитного синдрома при лейкозе у детей служит наслоение инфекционно-воспалительных процессов, которые могут принимать тяжелое, угрожающее течение. Гибель детей, страдающих лейкозом, нередко происходит вследствие тяжелой пневмонии или сепсиса.
Крайне опасным осложнением лейкоза у детей является лейкемическая инфильтрация головного мозга, мозговых оболочек и нервных стволов. Нейролейкоз сопровождается головокружением, головной болью, тошнотой, диплопией, ригидностью затылочных мышц. При инфильтрации вещества спинного мозга возможно развитие парапареза ног, нарушения чувствительности, тазовых расстройств.
3 Дифтерия. Эпидемиология, этиология, патогенез. Клиника локализованной и распространенной дифтерии зева. Атипичные формы дифтерии зева у детей. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.
Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.
Группа риска
Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.
Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.
Симптомы и течение
Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.
Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.
Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.
Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.
Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.
Диагностика
Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.
Анализы:
1. Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.
2. Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.
3. Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.
4. Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).
5. Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.
Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.
Лечение
Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.
Лечение состоит в следующем:
1. Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.
2. Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.
3. Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.
4. Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.
5. Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).
6. Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.
Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.
Осложнения
Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.
Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.
Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.
Вакцинация
Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.
Дифтерийный анатоксин входит в состав комбинированных отечественных вакцин АКДС (ассоциированная, то есть комплексная, вакцина против коклюша, дифтерии и столбняка), АаКДС (вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом) и АДС (дифтерийно-столбнячный анатоксин), также «щадящих» вакцин АДС-М и АД-М. Кроме того, в России зарегистрированы вакцины компании «SanofiPasteur»: Тетракок (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита) и Тетраксим (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, с бесклеточным коклюшным компонентом); Д.Т. Вакс (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей в возрасте до 6 лет) и Имовакс Д.Т. Адюлт (дифтерийно-столбнячный анатоксин для вакцинации детей старше 6 лет и взрослых), а также Пентаксим (вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции с бесклеточным коклюшным компонентом).
Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.
Билет № 24
1. Гипогалактия. Факторы, влияющие на лактационную способность грудной железы. Причины, методы стимуляции лактации.
Под гипогалактией понимают снижение функций молочных желез, проявляющееся в виде нарушений процессов выработки молока, поддержания лактации после ее начала, молокоотдачи и в сокращении общей продолжительности лактационного периода (менее 5 месяцев).
Признаки гипогалактии
1. Беспокойство малыша.
2. Небольшая прибавка в весе (в расчете за месяц).
3. Уменьшение суточного объема грудного молока.
4. Плотный и скудный стул малыша.
5. Уменьшение суточного объема мочи у малыша (ребенок должен мочиться до 15 раз в сутки).
При подозрении на гипогалактию необходимо точно вычислить общий объем молока, съедаемый ребенком в сутки, взвешивать малыша до и после кормления, результаты суммировать.
Лечение гипогалактии
Лечение данного состояния начинают, прежде всего, с того, что переводят малыша на более частое кормление грудью (поочередное прикладывание к груди каждые 1,5-2 часа).
Особое значение в нормализации функции молочной железы имеют режим дня и питание мамы. Любая женщина обладает способностью к грудному вскармливанию, лишь редко в связи с некоторыми заболеваниями ей приходиться от этого отказываться. Чтобы не возникало проблем с лактацией после родов, а молоко было качественным будущей мамочке важно в самом начале беременности правильно организовать режим дня и питание. В первом триместре беременности особых мер предпринимать не нужно, особое внимание следует уделять прогулкам на свежем воздухе, отдыху, быть на страже своего здоровья и употреблять исключительно полезные продукты в пищу.
А вот в период интенсивного роста плода (второй и третий триместры) женщине необходимо «налегать» на продукты, богатые питательными веществами, а именно белками и микроэлементами. Специалисты рекомендуют употреблять в этот период 200 г творога, 0,5 л кисломолочной продукции, 300 г свежих овощей и 500 г фруктов в течение дня. Такое количество обусловлено тем, что развитие плода оказывает прямое влияние на лактацию в последующем. Чтобы женский организм перестроился, необходимы гормоны, витамины, питательные вещества, причем в таком объеме, чтобы их хватало и для развития плода, и для перестроек в организме. Если их не будет хватать плоду, то на другие процессы и подавно. Вот поэтому питание в период беременности имеет первостепенное значение.
В период кормления грудью женщина должна есть чаще, перед самым кормлением выпивать стакан жидкости. Питание должно быть разнообразным, насыщенными витаминами и микроэлементами. В первый месяц после родов женщине нельзя ограничивать себя в еде и питье, делать это по потребности, но при этом не забывать о границах разумного. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару, тушеным, отварным. Ничего острого, маринованного, копченого, консервированного и жирного. Чрезмерное употребление жира может повысить жирность грудного молока, что не принесет пользы малышу.
Необходимая суточная норма продуктов для женщины в период лактации (примерные показатели):
1. Белоксодержащие продукты – по 100 г и более рыбы и мяса, 1 яйцо.
2. Молоко и кисломолочные продукты (до 1 л).
3. Овощи и фрукты в свежем виде.
4. Сметана, сливочное и растительное масло – небольшое количество.
5. Мёд или варенье (немного) – при отсутствии аллергии у малыша.
Некоторые мамочки сразу после родов пытаются всеми способами вернуть себе прежнюю форму, в том числе садятся на диеты. Делать этого ни в коем случае нельзя, это негативно отразиться не только на качестве, но и количестве молока, а также продолжительности лактации.
Чтобы усилить выработку молока врачи рекомендуют принимать дополнительно никотиновую кислоту, витамин Е, отвары трав (листьев крапивы, экстракта боярышника, зелень петрушки и т.п.). Методы физиологической стимуляции молочной железы дают эффективный результат (процедуры УФО, массаж, ультразвуковая терапия, акупунктура, компрессы на молочные железы) в лечении гипогалактии.
Этиология и патогенз
Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.
· Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
· Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
· Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).
Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.
Основные принципы лечения
Комплексная программа лечения бронхиальной астмы включает следующие компоненты.
Бронхорасширяющие препараты
ß2-Адреномиметики
Метилксантины
Метилксантины (аминофиллин) назначают в таблетках или внутривенно при недостаточном эффекте ß2-адреномиметиков.
Холиноблокаторы
Ипратропия бромид (атровент) применяют в ингаляциях при нетяжёлых приступах, чаще добавляют к ß2-адреномиметику для усиления бронхолитического действия. Эффективна комбинация ипратропия бромида и фенотерола (беродуал).
Антигистаминные препараты
Антигистаминные препараты способны предотвращать развитие приступов бронхиальной астмы, вызванных аллергеном (в том числе при сезонных обострениях), физической нагрузкой, а также облегчают лёгкие астматические проявления и уменьшают симптомы аллергического ринита. Профилактический длительный приём антигистаминных средств (цетиризина, лоратадина, кетотифена) детьми раннего возраста, имеющими признаки атопического дерматита, уменьшает риск развития бронхиальной астмы в будущем.
Комбинированные препараты
В фармакотерапии бронхиальной астмы у детей используют комбинацию лекарственных средств или комбинированные лекарственные препараты.
Лёгкий
Приступ
Приступ
Средней тяжести
Тяжёлый
Приступ
Ингаляции ß2-адреномиметика
Повторная ингаляция
ß2-адреномиметика
через 20 мин
Повторные ингаляции
ß2-адреномимегика
каждые 20 мин в
течение часа, системные
глюкокортикоиды
1-2 мг/кг каждые 6 ч
3 Показания к антибактериальной терапии острых диарейных заболеваний у детей. Принципы выбора этиотропного лечения. Эубиотики и их применение.
· Показания к назначению антибиотиков при инфекционной диарее:
· — тяжелые формы инвазивных диарей (гемоколит, нейтрофилы в копрограмме);
· — дети в возрасте до 3 месяцев;
· — дети с иммунодефицитными состояниями, ВИЧинфицированные дети; дети, которые находятся на иммуносупрессивной (химио, лучевая), продолжительной кортикостероидной терапии; дети с гемолитическими анемиями, гемоглобинопатиями, аспленией, хроническими заболеваниями кишечника, онко, гематологическими заболеваниями;
· — гемоколит, шигеллез, кампилобактериоз, холера, амебиаз (даже при подозрении на эти заболевания).
Этиотропная терапия показана:
— при тяжелых и генерализованных формах заболеваний;
— у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном;
— при «инвазивных» кишечных инфекциях (дизентерии, сальмонеллезах, эшерихиозах, кампилобактериозе, иерсиниозе):
• при дизентерии назначают амоксициллин или аугментин, оральные цефалоспорины II и III поколений, бактрим; •
при сальмонеллезах с явлениями токсикоза кроме вышеперечисленных препаратов используют аминогликозиды. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин;
• при кампилобактериозе используют макролиды (сумамед, кларитромицин);
• при иерсиниозе и эшерихиозе — аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) или оральные цефалоспорины с аминогликозидами;
Билет №25
1. Периоды детского возраста. Преддошкольный и дошкольный периоды, их физиологическая характеристика. Основная патология периодов.
Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет, ясельный возраст, период раннего детства). Характеризуется снижением темпов физического развития детей, большей степенью зрелости основных физиологических систем. Интенсивно увеличивается мышечная масса. К 2 годам завершается прорезывание молочных зубов (их 20). Интенсивно формируется лимфоидная ткань носоглотки с часто возникающей их гиперплазией (аденоиды, гиперплазия миндалин). Двигательная активность огромная (от ходьбы до бега, лазания, прыжков), а контроль за адекватностью движений и поступков минимальный (особенно у детей, перенесших перинатальную гипоксию – синдром гиперактивного ребенка). Отсюда резко возникающая опасность травматизма. Высока познавательная деятельность, причем участвуют всевозможные анализаторы, в том числе рецепторный аппарат ротовой полости (мелкие предметы берутся в рот), поэтому высока частота аспирации инородных тел и «случайных» отравлений! Это возраст быстрого совершенствования речи. С полутора лет ребенок говорит фразы, к трем годам – длинные фразы. С трех лет – говорит «я», до 3-х лет от третьего лица («Сережа не хочет»). Это период и первого упрямства. Эмоциональная жизнь ребенка достигает наивысших проявлений (бури), возникает проявление капризности, застенчивости, удивления, страха. Это период обучения навыкам трудовой деятельности, которое происходит через игру. Определяются индивидуальные черты характера и поведения. Педагоги иногда говорят, что это период «упущенных возможностей», имея ввиду неправильные приемы воспитания. Отсюда воспитание постепенно становится главным элементом ухода за детьми. Из заболеваний - чаще ОРВИ, т.к. расширяется контакт с другими детьми на фоне незавершенного формирования иммунитета. Формирование большей части аллергических болезней, в т.ч. и бронхиальной астмы.
Дошкольный период (от 3 до 7 лет). Начинается посещение детского сада. Характерно первое физиологическое вытяжение, отчетливо увеличивается длина конечностей, углубляется рельеф лица, нарастание массы тела несколько замедляется. Постепенно выпадают молочные зубы и начинается рост постоянных. К концу периода заканчивается дифференцировка строения различных внутренних органов, а иммунная (система) защита уже достигает известной зрелости. Интенсивно развивается интеллект, усложняется игровая деятельность. К 5 годам дети свободно говорят на родном языке. Улучшается память. Совершенствуются тонкие координированные движения, развиваются навыки рисования. Начинают проявляться различия в поведении мальчиков и девочек. Активно формируются индивидуальные интересы и увлечения. У девочек в игре появляется заботливость, у мальчиков - подвижность и сила. Возникают сложные взаимоотношения с разными детьми и взрослыми, формируется самолюбие. Эмоции становятся сдержаннее. Ребенок готовится к поступлению в школу. Из заболеваний по частоте: инфекционные, а также болезни органов дыхания. Как правило они имеют доброкачественное течение. Основной причиной смертности в этом периоде является травматизм.
Диагностика лейкоза у детей
Ведущая роль в первичном выявлении лейкозов у детей принадлежит педиатру; дальнейшее обследование и ведение ребенка осуществляется детским онкогематологом. Основу диагностики лейкозов у детей составляют лабораторные методы: исследование периферической крови и костного мозга.
При остром лейкозе у детей выявляются характерные изменения в общем анализе крови: анемия; тромбоцитопения, ретикулоцитопения, высокая СОЭ; лейкоцитоз различной степени или лейкопения (редко), бластемия, исчезновение базофилов и эозинофилов. Типичным признаком служит феномен «лейкемического провала» - отсутствие промежуточных форм (юных, палочкоядерных, сегментоядерных лейкоцитов) между зрелыми и бластными клетками.
Стернальная пункция и исследование миелограммы являются обязательными в диагностике лейкоза у детей. Решающим аргументом в пользу заболевания служит содержание бластных клеток от 30% и выше. При отсутствии четких данных за лейкоз у детей по результатам исследования костного мозга, прибегают к трепанобиопсии (пункции подвздошной кости). Для определения различных вариантов острого лейкоза у детей выполняются цитохимические, иммунологические и цитогенетические исследования.
С целью подтверждения диагноза нейролейкоза проводится консультация детского невролога и детского офтальмолога, люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости, рентгенография черепа, офтальмоскопия.
Вспомогательное диагностическое значение имеют УЗИ лимфатических узлов, УЗИ слюнных желез, УЗИ печени и селезенки, УЗИ мошонки у мальчиков, рентгенография органов грудной клетки, КТ у детей (для выявления метастазов в различных анатомических регионах).
Дифференциальную диагностику лейкозов у детей следует проводить с лейкозоподобной реакцией, наблюдаемой при тяжелых формах туберкулеза, коклюше, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, сепсисе и имеющей обратимый транзиторный характер.
Лечение лейкоза у детей
Дети с лейкозами госпитализируются в специализированные учреждения онкогематологического профиля. В целях профилактики инфекционных осложнений ребенок помещается в отдельный бокс, условия в котором максимально приближенны к стерильным. Большое внимание уделяется питанию, которое должно быть полноценным и сбалансированным.
Основу лечения лейкозов у детей составляет полихимиотерапия, направленная на полную эрадикацию лейкозного клона. Протоколы лечения, используемые при острых лимфобластных и миелобластных лейкозах, различаются комбинацией химиопрепаратов, их дозами и способами введения. Поэтапное лечение острого лейкоза у детей предполагает достижение клинико-гематологической ремиссии, ее консолидацию (закрепление), поддерживающую терапию, профилактику или лечение осложнений.
В дополнение к химиотерапии может проводиться активная и пассивная иммунотерапия: введение лейкозных клеток, вакцины БЦЖ, противооспенной вакцины, интерферонов, иммунных лимфоцитов и др. Перспективными методами лечения лейкоза у детей служит трансплантация костного мозга, пуповинной крови, стволовых клеток.
Симптоматическая терапия при лейкозах у детей включает переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, проведение гемостатической терапии, антибиотикотерапию инфекционных осложнений, дезинтоксикационные мероприятия (внутривенные инфузии, гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез).
3 Респираторно-синцитиальная инфекция у детей. Эпидемиология, этиология, патогенез. Клиника. Обструктивный бронхит и бронхиолит. Лечение.
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС) - острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением верхних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, а у детей первого года - бронхиолитов.
Этиология: возбудители РС инфекции – РНК-содержащие вирусы. Во внешней оболочке вируса находятся два гликопротеина: белок прикрепления G и белок слияния F, который обеспечивает проникновение вируса в клетку и слияние инфицированной клетки с соседними, что приводит к образованию синцития.
Пик заболеваемости приходится на первые 2 года жизни. РС-вирус считается основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Риск неблагоприятного течения инфекции повышен у недоношенных новорожденных, детей с бронхолегочной дисплазией, врожденными пороками сердца, иммунодефицитными состояниями.
Инкубационный период 3-7 дней.
Клиника. У детей раннего возраста заболевание начинается постепенно с умеренного катарального синдрома (скудные выделения из носа, незначительная гиперемия слизистых оболочек дужек, задней стенки глотки) и субфебрильной температуры. Затем присоединяется сухой кашель. На 3-5 день заболевания нарастает дыхательная недостаточность: шумное дыхание, грудная клетка раздута, расширены межреберные промежутки, усиливается экспираторная одышка, нарастает цианоз, возможны периоды апноэ. Кашель приступообразный, продолжительный, в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота иногда со рвотой (напоминает коклюш). Перкуторно – коробочный звук, аускультативно – множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью дыхательной недостаточности и умеренно выраженным синдромом интоксикации.
Осложнения: пневмония, отит.
Синдром бронхиальной обструкции, требующий неотложных лечебных мероприятий, возникает преимущественно у детей раннего возраста на 2-4 день ОРВИ. Чаще имеет клиническую картину бронхиолита – это острое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей (мелких бронхов и бронхиол) или обструктивного бронхита -Воспаление слизистой оболочки бронхов и обусловлен отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Характерными признаками бронхообструктивного синдрома являются: экспираторная одышка, удлинение выдоха, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (экспираторный шум), участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивный кашель. Перкуторно – коробочный оттенок звука, при аускультации – удлинение и усиление выдоха, на выдохе выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон.
К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей первых 3 лет жизни, относят респираторно-синтициальный (РС) вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа 3·го типа, несколько реже вирусы гриппа и энтеровирусы. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекций в развитии бронхообструктивного синдрома.
Лечение
· Улучшение дренажной функции бронхов - оральная регидратация, муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеии), массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика.
· Бронхолитическая терапия:
шаг 1) β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) или антихолинергические препараты (ипратропиума бромид (атровент) или их сочетание (беродуал);
шаг 2) введение ингаляционных кортикостероидов (будесонид) или в/м, в/в – дексаметазон, преднизолон;
шаг 3) теофиллины короткого действия (эуфиллин) в/в/кап
· Противовоспалительная терапия (эреспал)
Билет № 26
Врожденные пороки сердца. Классификация. Дифференциально-диагностические признаки ВПС с обогащением малого круга кровообращения. Клиническая характеристика гемодинамических нарушений. Современная диагностика пороков сердца.
Формируются ВПС в результате нарушения эмбриогенеза на 2 – 8 неделе беременности, иногда они имеют наследственную (полигенную) природу. Наследуются они по аутосомному типу с различной экспрессивностью гена. К факторам, имеющим значение для появления ребенка с ВПС, относятся: возраст родителей старше 35 лет, наличие в семье старших детей с ВПС, хронические интоксикации, прием ряда лекарственных препаратов, острый инфекции. ВПС часто сочетаются с хромосомными болезнями.
Клиническое распознавание ВПС облегчается при использовании классификации Мардера, построенной по патофизиологическому принципу разделением пороков по нарушению гемодинамики: 1) с обогащением малого круга; 2) с обеднением малого круга; 3) с обеднением большого круга; 4) без нарушения гемодинамики.
В течение пороков выделяют три фазы: фазы первичной адаптации; фаза относительной компенсации; терминальная фаза.
Стридор
Цианоз
Сознание
*Оценка: легкой степени соответствует сумма баллов меньше 3, средней степени – 3-6 баллов, тяжелой степени – более 6.
Билет №27
1. Организация охраны материнства и детства в России. Формы медицинского обслуживания детского населения.
Охрана материнства и детства - приоритетное направление в здравоохранении. Охрана материнства и детства (ОМИД) - это система государственных общественных и медицинских мероприятий, обеспечивающие рождение здорового ребенка, правильно и всестороннее развитие подрастающего поколения, предупреждение и лечение болезней женщин и детей.
ВОЗ программирует мероприятия по ОМИД как главные ; в программе ВОЗ записано , что к 2000 году должно быть достигнуть устойчивое и непрерывное улучшение здоровья детей и женщин. Принципы организации медицинской помощи матерям и детям.
1. Принцип единого педиатра - то есть одним врачом обслуживаются дети от 0 до 14 лет 11 мес. 29 дней. С 1993 года детское население по контракту может обслуживаться двумя педиатрами.
2. Принцип участковости. Размер педиатрического участка 800 детей. Центральный фигурой амбулаторно-поликлинической сети является участковый педиатр; сейчас повышается ответственность участкового педиатра в рамках обязательного медицинского страхования (ОМС) и ищутся критерии индивидуальной ответственности ( или персонификации).
3. Диспансерный метод работы. Все дети, независимо от возраста, состояния здоровья, места проживания и посещения организованных дошкольных и школьных учреждений обязательно осматриваться в рамках профилактических осмотров, что как вакцинопрофилактика проводится бесплатно.
4. Принцип объединения, то есть женские консультации объединены с родильными домами, детские поликлиники объединяются со стационарами.
5. Принцип чередования медицинского обслуживания: на дому , в поликлинике, в дневном стационаре. На амбулаторный прием в поликлинику приходят только здоровые дети либо реконвалесценты, больные обслуживаются на дому.
6. Принцип преемственности. Осуществляется между женской консультацией, роддомом и детской поликлиникой в виде
• дородового патронажа
• посещения новорожденного в течение 3 дней после выписки из роддома
• ежемесячные осмотры младенца в детской поликлинике в течение 1 года жизни
7. для женской консультации - принцип ранней постановки на диспансерный учет ( до12 мес.)
8. принцип социально-правовой помощи то есть существует кабинет юриста в детской поликлинике и женской консультации .
Ювенильный ревматоидный артрит. Этиология, патогенез. Варианты клинического течения. Принципы лечения и профилактики. Прогноз.
Ювенильный ревматоидный артрит — ревматическое заболевание, начинающееся в возрасте до 16 лет. Артрит, лихорадка, кожные высыпания, лимфаденопатия, спленомегалия и иридоциклит являются для него типичными симптомами. Диагностика проводится путем анализа клинических проявлений. В лечении используются НПВП, часто — противоревматические средства, модифицирующие течение заболевания.
Ювенильный ревматоидный артрит встречается нечасто. Причина его неизвестна, но полагают, что важную роль играют генетическая предрасположенность и аутоиммунный ответ. Клиническая картина ювенильного ревматоидного артрита может быть сходной с картиной ревматоидного артрита у взрослых.
Прогноз и лечение
При адекватном лечении 50—75 % пациентов достигают полной ремиссии. Пациенты, страдающие полиартикулярным поражением, у которых выявляется ревматоидный фактор, имеют менее благоприятный прогноз.
Также как и при терапии ревматоидного артрита, у взрослых используются противоревматические средства, модифицирующие течение заболевания, в частности биологические препараты, которые могут в значительной степени изменить исход.
Симптоматическая терапия проводится назначением НПВП. Применяют напроксен (перорально 5—10 мг/кг 2 раза в сутки), ибупрофен (перорально 5—10 мг/ кг 4 раза в сутки), индометацин (перорально 0,5—1,0 мг/кг 4 раза в сутки). Салицилаты используют редко из-за опасности развития синдрома Рея.
Системные глюкокортикоиды обычно не используются, за исключением случаев системного заболевания. При необходимости их использования следует назначать минимально возможные дозы (например, преднизолон перорально 0,0125—0,5 мг/кг 4 раза в сутки; эту дозу можно разделить на 1 —2 приема). Наиболее грозными осложнениями длительной глюкокортикоидной терапии у детей являются замедление роста, развитие остеопороза и остеонекроза. Допускается внутрисуставное введение глюкокортикоидов, доза которых в данном случае должна корригироваться исходя из размеров сустава.
При полиартикулярном течении заболевания могут применяться метотрексат и гидроксихлорохин. Мониторинг побочных эффектов проводят так же, как и у взрослых. Степень угнетения костного мозга и развитие токсического гепатита контролируют путем оценки количества клеточного состава периферической крови, активности ACT, АЛТ и концентрации альбумина. При лечении гидроксихлорохином необходим мониторинг изменения полей зрения. Редко, особенно при подозрении на развитие спондилоартропатии, применяется сульфасалазин. Внутримышечное введение препаратов золота и пеницилламин используется редко.
3 Хламидийная инфекция у детей. Этиология. Проявления в неонатальном периоде. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония[17]. Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.
Клинические проявления
Существуют три формы инфекции у новорождённых:
· персистирующая
· латентная
· острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит)[17][18].
Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:
· назофарингит 25 %
· конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,
· пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный токсикоз, но резко выраженный обструктивный синдром, приступообразный мучительный кашель.
· высокая эозинофилия
· проктиты, гастроэнтериты — 5 %
· вульвиты, уретриты 15 %
Лечение
Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать Азитромицин
Билет №28
Билет № 29
Причины
До настоящего времени причины появления у ребенка данной патологии не известны. Ученые только выяснили, что это может быть генетическая предрасположенность, то есть аномалия системы иммунитета.
Реактивный артрит в 50 раз чаще наблюдается у носителей антигена HLА-B27 (гистологической совместимости). Запуск аномалии происходит при инфицировании некоторыми микроорганизмами.
Способность вызывать артрит у ребенка присутствует у множества живых организмов, носителей кишечных, урогенитальных инфекций, также дыхательных путей.
Известно, что лечение урогенитальных патологий дает в качестве осложнения от 1 до 3% случаев заболевания на реактивный артрит, после перенесения кишечной инфекции, болезнь возникает в 1,5-4% случаев. Причины кишечных патологий – это чаще всего энтеробактерии.
Виды
Международная классификация заболеваний устанавливает группу реактивных артритов, у которых определены причины инфицирования микробами, но в тоже время в суставах возбудители не обнаруживаются, так как и антигены.
Согласно классификации реактивный артрит имеет следующие виды:
· реактивная артропатия у детей;
· артропатия, которая сочетается с кишечным шунтом;
· болезнь Рейтера, которая состоит из триады поражений суставов, глаз и мочеполовой системы;
· артропатия, возникающая после перенесения дизентерии;
· артропатия реактивная не выясненной этиологии;
· артропатия реактивная, имеющая другие причины;
· постиммунизационная артропатия у ребенка, с выявленной четкой связью с предшествующим введением сыроваток и вакцин.
Диагностика
При подозрении на реактивный артрит диагностика болезни опирается на такие критерии, как осмотр пораженных суставов, который должен выявить их типичные симптомы и идентификация инфекционного возбудителя:
· взятие соскоба с уретры;
· проведение анализа крови на специфические антитела;
· верификация микроорганизмов через полимеразные цепные реакции;
· выявление антигена HLА-B27;
· сбор анамнеза, в котором прослеживается типичная картина уретрита или лечение других урогенитальных инфекций у ребенка.
Диагноз ставится на основании первых двух критериев, последние три – являются вспомогательными.
В диагностические исследования патологии у детей входят:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· диагностика первой порции мочи;
· тест на определение происхождения возбудителя;
· тесты на функционирование печени и почек;
· определение HLА-B27;
· рентгенологические исследования суставов;
· проведение электро и эхо кардиограммы;
· осмотр поражений глаз (если они есть);
· тесты, исключающие другие причины патологий ревматического характера (ревматоидный артрит, подагра).
Симптомы
Реактивный артрит может включать следующие симптомы у детей:
· типичный суставный;
· клиническую картину урогенитальной инфекции;
· поражения слизистых и кожных покровов;
· поражения опорно-двигательного аппарата;
· системный воспалительный процесс;
· поражения висцерального характера.
Типичные суставные симптомы у ребенка проявляются в воспалении нескольких суставов или их групп, особенно на ногах и тендовагинитом. На фото приведен пример поражения коленных суставов.
Клинические симптомы могут наблюдаться следующие:
· болезненные ощущения в суставах;
· чувство скованности движений, которое более всего выражено после пробуждения;
· припухлость суставов, наблюдаемая особенно отчетливо на поверхности локтевых, лучезапястных, кистевых, коленных и голеностопных изгибов;
· поднятие температуры суставов.
· Другие характерные симптомы могут выражаться;
· конъюнктивитом;
· внесуставными поражениями в виде воспаления глаз, высыпаний на коже;
· поражением позвоночника;
· висцеральными нарушениями в почках, в работе сердца, нервной системы;
· в общем недомогании, усталости и потере массы тела.
Практически у всех детей симптомы реактивного артрита в анализе крови проявляются повышением скорости оседания эритроцитов.
Лечение
Стандартное лечение патологии у ребенка проводится в двух направлениях:
· лечение антибиотиками;
· использование препаратов снимающих симптомы суставного синдрома.
Медикаментозные препараты
Лечение такого заболевания, как реактивный панкреатит подразумевает принятие антибактериальных средств на протяжении долгого периода времени. Подбор препаратов проводится врачом по индивидуальной схеме.
Для снятия суставного синдрома назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, которые убирают болезненные ощущения и воспаление в суставах у детей.
При первичном появлении реактивный артрит лечится на протяжении 3-6 мес. Симптомы бывает, что сохраняются до 12 мес. и более. Наблюдается высокая вероятность развития рецидивов у детей с синдромом Рейтера. При несложном течении болезни лечение проводится амбулаторное.
Профилактические меры
Безмедикаментозные меры подразумевают соблюдения покоя пораженной конечности на протяжении первых 14 дней с момента заболевания, прикладывание холода. Специальных диет не назначается.
Профилактика появления болезни у детей сводится к соблюдению правил гигиены, то есть мытья рук, правильному хранению продуктов и приготовлению пищи.
Расчет ЖТПП
-на каждый градус температуры тела, превышающий 37.7 С, добавляют 10 мл/кг инфузата в сутки,
-на каждые 10 дыханий выше нормальной частоты дыхания прибавляют 10 мл/кг жидкости в сутки,
-на рвоту, патологический стул по 20 мл/кг в сутки,
- при парезе кишечника 1 степени 10 мл/кг, 2 степени - 20 мл/кг, З степени - 30 мл/кг.
Эта величина определяется каждые 4-6 часов.
Инфузионная терапия
Показания для проведения парентеральной регидратации:
• тяжелые формы эксикоза с признаками гиполемического шока;
• сочетание эксикоза любой степени с тяжелой интоксикацией;
• олигурия, анурия, не исчезающие в ходе первого этапа регидратации;
• неукротимая рвота;
• неэффективность 1 этапа оральной регидратации.
Объем необходимой жидкости в первые сутки лечения складывается из жидкости физиологической потребности (ЖФГТ), жидкости возмещения объема (ЖВО) и жидкости текущих патологических потерь (ЖТПП); в последующий дни - суммы ЖФП +ЖТПП (табл.).
При эксикозе 2 степени внутривенно вводится 1/3-1/2 суточного объема, при обезвоженности 3 степени - от 1/2 до 3/4. До выяснения характера обезвоживания рекомендуется следующее соотношение растворов: 1/3 — в виде коллоидов, 2:1 глюкозо-солевые растворы. После уточнения типа обезвоживания состав инфузионных растворов изменяется.
При вододефицитной дегидратации стартовым раствором является 5-10% р-р глюкозы. При соледефицитном типе эксикоза, ИТШ, гиповолемиче-ском шоке используют коллоидные растворы (реополиглюкин, по показания - свежезамороженная плазма, раствор альбумина). Объем ЖВО вводится за 8 часов (1 фаза экстренной коррекции). В дальнейшем скорость введения жидкости определяется объемом ЖТПП.
Контроль эффективности терапии проводится через 6-8 часов.
Билет №30
Билет № 31
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка, а также его преморбидный фон (иммунодефицитное состояние, ИВЛ и др.).
• Условия инфицирования ребёнка.
- Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.
- Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее
72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.
- Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка; развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.
• По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.
— Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации размером 0,5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии — очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции.
— Сегментарные бронхопневмонии (моно- и полисегментарные) характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за выраженного ателектатического компонента. Такие пневмонии нередко имеют склонность к затяжному течению. Исходом затяжной пневмонии могут быть фиброзирование лёгочной ткани и деформации бронхов.
— Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается гиперергическим крупозным воспалением, имеющим циклическое течение с фазами прилива, красного, затем белого опеченения и разрешения. Воспаление имеет лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры.
— Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононук-леарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией ин-терстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).
По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкцией лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д. Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.
— При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4—6 нед от начала заболевания.
— Средняя продолжительность затяжной пневмонии — 2—4 мес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.
Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.
ПАТОГЕНЕЗ
Основной путь проникновения инфекции в лёгкие — аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частые общие симптомы пневмонии — повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.
Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.
Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60—80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!
Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.
Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.
Тяжесть пневмонии
По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
• Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
• При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 "С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
• Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения КЩС. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40°С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии — деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.
Атипичные формы пневмонии
В последнее время увеличился удельный вес атипичных форм пневмонии, вызываемых внутриклеточными возбудителями — микоплазмами и хламидия-ми. Заболевание может начинаться с подъёма температуры тела, далее формируется стойкий субфебрилитет или происходит нормализация температуры тела. Характерны упорный кашель, непостоянная одышка. При физикальном обследовании выявляют достаточно скудные данные: перкуторный звук лёгочный, иногда выслушивают разнокалиберные хрипы. В крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, но возможны и лейкопения, анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют неоднородную очаговую инфильтрацию лёгочных полей, выраженное, длительно сохраняющееся усиление лёгочного рисунка за счёт интерстициально-сосудистого компонента. Микоплазмы и хламидии могут длительно персистировать в эпителиальных клетках дыхательных путей. Они нечувствительны к большинству используемых для лечения пневмонии антибиотиков (кроме макролидов и тетрациклинов) и вызывают затяжное течение пневмонии.
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония заслуживает особого внимания, так как вызывается малопатогенным паразитом Pneumocystis carinii , нечувствительным к антибиотикам. Пневмоцистоз — типичная внутрибольничная инфекция, эпидемические вспышки которой иногда наблюдают в детских учреждениях. Пневмоцистная пневмония развивается у ВИЧ-инфицированных больных, у пациентов с первичным иммунодефицитом или получающих иммуносупрессивную терапию, реже у недоношенных, новорождённых и грудных детей (до 6-месячного возраста).
Начало болезни напоминает ОРВИ. На фоне нормальной или повышенной (реже высокой) температуры тела появляются навязчивый кашель, признаки интоксикации (бледность, вялость, анорексия), умеренное тахипноэ при физической нагрузке, небольшой периоральный цианоз. Через 2—3 недели может развиться клиника острой интерстициальной пневмонии: приступообразный мучительный кашель с пенистой мокротой, одышка (ЧДД до 80—100 в минуту), цианоз. Хрипы в лёгких (мелко- и среднепузырчатые) выслушивают непостоянно, иногда они отсутствуют. Прогрессивно нарастают признаки дыхательной недостаточности. У недоношенных детей пневмония развивается постепенно, начинаясь со снижения аппетита и массы тела и с появления приступов апноэ, одышки, цианоза. В клинической картине преобладают признаки дыхательной недостаточности. Летальность достигает 50%. В периферической крови выявляют умеренную анемию, склонность к лейкоцитозу, увеличение СОЭ; в остром периоде нередко возникает эозинофилия. На рентгенограммах лёгких — изменения интерстициального рисунка и обилие очаговых теней с расплывчатыми контурами («ватное» лёгкое, «матовое стекло», «хлопья снега»).
Пневмония новорождённых
Пневмонии новорождённых выделяют в отдельную группу в связи с особенностями этиологии, условий инфицирования, тяжестью клинических проявлений и неблагоприятностью прогноза. По времени инфицирования и дебюта заболевания выделяют врождённые (внутриутробные и интранатальные) и приобретённые (неонатальные) пневмонии.
• Врождённые пневмонии связаны с ВУИ (наиболее частые возбудители — ци-томегаловирусы, вирусы простого герпеса, микоплазмы) или интранатальным инфицированием при аспирации околоплодных вод (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиеллы, хламидии, анаэробная флора, вирус простого герпеса типа 2, цитомегаловирусы, условно-патогенные грибы).
Неонатальные пневмонии могут быть ранними (развиваются в первые 5—6 дней жизни) и поздними (развиваются на 2-й неделе жизни). В последнем случае пневмонии часто обусловлены госпитальной микрофлорой. По морфологическим изменениям в лёгких пневмонии новорождённых чаще всего бывают очаговыми и интерстициальными. Нередко при них развиваются ателектазы и диффузный отёк интерстициальной ткани лёгких, что приводит к значительным нарушениям диффузии газов. В клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности и метаболических нарушений. Температура тела бывает нормальной или повышается до субфебрильных (редко до фебрильных) значений. Выражены адинамия, вялость, мышечная слабость, низкая двигательная активность. Имеются симптомы раздражения ЦНС: угнетение сменяется возбуждением, могут возникнуть судороги. Ребёнок перестаёт сосать грудь, у него появляются срыгивания и рвота. Респираторный синдром представлен частым поверхностным стонущим дыханием с периодами апноэ. Выражены напряжение и раздувание крыльев носа при дыхании, в носовых ходах и углах рта появляется пенистое отделяемое. Кашель редкий, иногда отсутствует. Физикальные данные скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими преимущественно тимпанический, дыхание ослаблено. Крепитацию и мелкопузырчатые хрипы можно выслушать далеко не всегда и лишь при форсированном вдохе (при крике). При тяжёлом течении пневмонии появляются симптомы недостаточности сердечно-сосудистой системы, перегрузки малого и большого круга кровообращения, отёк лёгких, увеличение печени, отёчный синдром и т.д. При осложнённом течении пневмонии прогноз может быть достаточно серьёзным, нередко развиваются критические состояния. Возможны деструкция лёгочной ткани, пиопневмоторакс. Летальные исходы чаще связаны с выраженной сердечно-лёгочной недостаточностью, однако при адекватной терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.
I. Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.
• Фебрильная лихорадка более 3 сут.
• Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.
• Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).
II. Выявление локальной симптоматики в лёгких.
• Укорочение перкуторного звука над определённым участком лёгкого.
• Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.
• Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.
• Асимметрия физикальных изменений в лёгких.
Регистрация даже неполного набора вышеперечисленных клинических симптомов у больных позволяет с большим процентом достоверности диагностировать острую пневмонию. Самым убедительным способом диагностики пневмонии в сомнительных случаях остаётся рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее выявлять инфильтративные воспалительные изменения в лёгких, их характер и локализацию. Инфильтративные изменения на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больного пневмонией можно осуществлять в стационаре или дома при условии постоянного контроля за его состоянием, организации «стационара на дому» с ежедневными посещениями участкового врача и медсестры. Показания для госпитализации: пневмония у ребёнка первого года жизни, осложнённое тяжёлое течение заболевания, отягощенность соматическими заболеваниями, неблагоприятный преморбидный фон, невозможность организации полноценного ухода и лечения ребёнка на дому.
При госпитализации больного в специализированное пульмонологическое отделение необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палат, соблюдения элементарных противоэпидемических мероприятий (влажная уборка, проветривание и кварцевание помещений, ношение ухаживающим персоналом масок и т.д.). Целесообразно ограничить время пребывания ребёнка в стационаре острым периодом заболевания во избежание реинфицирования его вновь поступающими больными.
Режим
Для успешного лечения пневмонии необходима организация охранительного режима: все манипуляции и исследования должны быть максимально щадящими, необходим индивидуальный уход за ребёнком, лучше всего матерью. Ребёнку назначают постельный режим, при этом ему надо часто менять положение, брать на руки. Следует ограничить физическую активность ребёнка на время острого периода заболевания с постепенным увеличением нагрузки после улучшения состояния. Детский сад или школу ребёнок может посещать не ранее чем через 3-4 недели после выздоровления. Физические нагрузки после тяжёлой пневмонии противопоказаны ещё в течение 6—12 нед.
Диета
Питание ребёнка должно соответствовать возрастным потребностям в энергии, белках, жирах и углеводах. Однако, учитывая снижение аппетита в острый период заболевания, больного следует кормить часто, малыми порциями, предлагать ему любимые блюда. После улучшения самочувствия, нормализации температуры тела аппетит быстро восстанавливается. Детям младше 6 месяцев желательно давать грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси. Следует ограничить количество углеводов, так как они усиливают бродильные процессы в кишечнике, а метеоризм, высокое стояние диафрагмы затрудняют дыхательные движения, усиливают одышку. Очень важен рациональный питьевой режим с учётом физиологической суточной потребности в жидкости. Объём получаемой жидкости следует корригировать соответственно дополнительным неощутимым потерям (повышенная температура тела и одышка).
Этиотропное лечение
Сразу же после установления диагноза острой пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к антибиотикам требуют времени и не всегда бывают возможны даже в стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию пневмонии у каждого конкретного больного с учётом его возраста, условий возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.), предшествующей антибактериальной терапии.
Возбудители внебольничных (амбулаторных) пневмоний обычно обладают достаточно высокой чувствительностью к антибактериальным препаратам, в то время как госпитальные пневмонии часто вызываются антибиотикорезистентной больничной микрофлорой.
В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют препараты пенициллинового ряда (природные и полусинтетические), цефалоспорины I—IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом, чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у детей. В случаях тяжёлых осложнённых пневмоний, обусловленных антибиотикоустойчивой микрофлорой, или при недостаточной эффективности терапии первого выбора в педиатрии используют и другие группы антибиотиков: гликопептиды (ванкомицин), карбапенемы [имипенем+циластатин (тиенам), меропенем (меронем)], линкосамиды (клиндамицин, линкомицин). У детей старшего возраста (старше 12 лет) в лечении могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин).
В зависимости от тяжести пневмонии лечение можно проводить одним антибактериальным препаратом или сочетанием нескольких антибактериальных средств. При неэффективности лечения первоначально выбранным антибиотиком его следует заменить на альтернативный препарат из другой группы.
Эффективность терапии антибиотиками оценивают через 36—48 ч.
• Улучшение общего состояния и аппетита, снижение температуры тела до субфебрильных значений, уменьшение одышки и отсутствие отрицательной динамики воспалительного процесса в лёгких следует расценивать как положительный результат антибактериального лечения.
• Сохранение фебрильной лихорадки при улучшении общего состояния, уменьшении симптомов интоксикации и одышки, отсутствии отрицательной динамики изменений в лёгких свидетельствует о неполном терапевтическом эффекте. В этой ситуации обязательной смены антибактериального препарата не требуется.
• Сохранение высокой лихорадки, ухудшение общего состояния и/или отрицательная динамика изменений в лёгких или плевральной полости свидетельствуют об отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной терапии. Необходимо в обязательном порядке сменить антибиотик.
Препараты первого выбора при лечении внебольничных (домашних) пневмоний у детей — пенициллины, цефалоспорины I—II поколения и макролиды. Из препаратов пенициллинового ряда предпочтение отдают полусинтетическим аминопенициллинам, а также ингибитор-защищённым препаратам. Лечение лёгких и среднетяжёлых неосложнённых форм домашних пневмоний можно проводить одним антибиотиком для перорального применения. Также при необходимости можно использовать «ступенчатый» метод введения антибактериального препарата: первые 2—3 дня до получения терапевтического эффекта антибиотик вводят внутримышечно, а затем используют пероральную форму того же препарата. При тяжёлом осложнённом течении внебольничной пневмонии, неэффективности препаратов первого выбора предпочтение отдают цефалоспоринам III поколения и комбинации антибиотиков разных групп (например, пенициллины или цефалоспорины II поколения с аминогликозидами). Препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно).
• Большие трудности представляет лечение госпитальных пневмоний, часто вызываемых грамотрицательными возбудителями и метициллин-резис-тентным стафилококком. При лечении нетяжёлых неосложненных форм госпитальной пневмонии с успехом используют полусинтетические инги-битор-защищённые пенициллины и цефалоспорины II—III поколения. Хороший терапевтический эффект при тяжёлых формах пневмонии в большинстве случаев удаётся получить от применения антибиотиков пе-нициллинового ряда последних поколений (азлоциллин, пиперациллин) или цефалоспоринов III—IV поколений в комбинации с аминогликозидами [гентамицин, амикацин, нетилмицин (нетромицин)].
• Для лечения атипично протекающих пневмоний стартовыми препаратами являются макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и др.).
• Лечение пневмоцистной пневмонии антибиотиками не приносит успеха. В этом случае эффективным может быть использование препаратов, обладающих антипротозойной активностью [ко-тримоксазол, сульфаметрол+триме-топрим (лидаприм)], метронидазол. Показана длительная оксигенотерапия.
Пути заражения гепатитом
Фекально-оральный путь заражения – частицы выделений больного, содержащие вирус А, попадают с пищей в рот.
Парентеральный путь заражения – через инфицированную кровь и все биологические жидкости (грудное молоко, слюна, слезы и др.). Этот путь заражения характерен для вирусов гепатитов В, С и др.
Гепатит А – болезнь Боткина
Гепатит А, или “болезнь грязных рук”, наиболее распространенная форма вирусных гепатитов. Люди, переболевшие гепатитом А, приобретают длительный иммунитет.
Симптомы гепатита А
Преджелтушный период гепатита А длится 5–7 дней. Заболевание начинается остро: поднимается высокая температура тела, возникают симптомы, напоминающие грипп (слабость, разбитость, головная боль, ломота в суставах, озноб и лихорадка). Затем поражаются желудочно-кишечный тракт и печень. Чем старше человек, тем тяжелее протекает заболевание.
У маленьких детей симптомы гепатита А могут быть выражены слабо. Ребенок жалуется на горечь во рту, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье и поджелудочной области. У него ухудшается аппетит до полного отвращения к пище, возникают понос и рвота. При выраженном застое желчи детей беспокоит сильный кожаный зуд, особенно ночью. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепкого заваренного чая. Обесцвечивается кал.
Желтушный период гепатита А (необязателен) длится 5-7 дней. В первую очередь желтеет слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое нёбо) и склеры, затем – кожа. С появлением желтухи признаки интоксикации постепенно ослабевают, но еще долго сохраняются слабость, снижение аппетита.
Период выздоровления. Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление в 90% случаев наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. Период восстановления более долгий: от 3 до 6 месяцев.
Симптомы гепатита В
Продромальный период гепатита В длится 7-12 дней. У ребенка поднимается температура, возникают тошнота, рвота, боль в правой верхней части живота, головная боль, ломота в суставах. Увеличиваются печень и селезенка. Возможны высыпания на коже.
Желтушный период гепатита В. Желтуха для гепатита В мало характерна, но если она есть, то выражается ярко. У некоторых детей кровоточат десны и идет носом кровь. Общая продолжительность этого периода составляет 1-3 недели.
Период выздоровления длится до 3 месяцев. Часто ребенок долго жалуется на слабость, у него определяют увеличение печени, поражение желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Но эти симптомы не означают развития хронического гепатита. В случае полного выздоровления вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Но нередки стертые, бессимптомные формы, которые становятся хроническими.
Симптомы гепатита С
Основными симптомами при гепатите С являются: ухудшение самочувствия, вялость, слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечаются легкая желтушность склер, окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни. У 80% больных развивается хроническое носительство вируса гепатита С.
Анализы на вирусный гепатит
Биохимическое исследование крови. Основной признак гепатита – повышение в крови билирубина и печеночных ферментов аланинаминторансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ), а также – высокий показатель тимоловой пробы.
Анализ крови на антитела. Наличие различных подтипов антител позволяет судить о тяжести и стадии, а также прогнозировать вариант течения гепатита.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет выявить наличие вируса в крови (РНК).
ИФА (иммуноферментный анализ) – метод для определения антигенов вирусов гепатита. Этот анализ позволяет судить об активности вируса гепатита (его размножении).
Диагностика гепатита
УЗИ органов брюшной полости – информативный, безболезненный и безопасный метод исследования. УЗИ позволяет: 1) оценить размеры печени и желчного пузыря, селезенки и поджелудочной железы; 2) выявить определенные изменения в этих органах; 3) измерить диаметры сосудов печени и селезенки; 4) определить оптимальное место прокола при проведении пункционной биопсии печени.
Пункционная биопсия – современный, наиболее точный и информативный метод диагностики хронических, в т.ч. вирусных, гепатитов. Пункционная биопсия позволяет оценить структуру печеночной ткани на микроскопическом уровне. Процедура безопасна и проводится в течение нескольких секунд.
Лечение вирусных гепатитов
До начала “мочевого криза” (восстановления окраски мочи) постельный режим назначается обязательно.
Диету следует соблюдать в остром периоде гепатита (стол 5–5а). Важными в лечебном питании являются растительные жиры, белковые продукты, обладающие липотропным действием (овсяная каша, творог, нежирные сорта рыбы), легкоусовяемые углеводы (мед, фрукты, компоты, морсы). Употреблять жирную, жареную и острую пищу, грибы, копчености, колбасные изделия нельзя. В диету включают свежие соки, фрукты, овощи.
Желчегонные препараты применяют для лечения всех форм гепатитов, но только в период выздоровления.
При появлении токсикоза, снижении протромбинового индекса и усилении желтухи больным гепатитом детям ставят капельницы с глюкозой и изотоническим раствором. Для снижения интоксикации применяют энтеросорбенты (Энтеросгель). Они способствуют выделению из пищеварительного тракта токсических продуктов, усиливают эвакуацию жирных кислот, предупреждают всасывание их в кишечнике.
Всем детям с вирусными гепатитами, у которых обнаружен в крови тот или иной тип вируса, повышение АлАТ в 5 раз и более, для предотвращения перехода гепатита в хроническую форму показан прием противовирусных препаратов (интерферона и др.).
При лечении гепатита А противовирусные препараты обычно не применяют, потому что организм больного справляется с инфекцией сам. Как правило, при гепатите А лечение имеет симптоматический характер – направлено на устранение симптомов интоксикации.
В ходе лечения гепатита В врач может назначить противовирусное лечение. Также применяют препараты, улучшающие обменные процессы в клетках печени. После выздоровления ребенка освобождают от уроков физкультуры на полгода.
Билет № 32
Формы
В зависимости от поражения цепей различают следующие формы заболевания.
По форме различают:
Клинические формы.
По степени выраженности клинических проявлений выделяют:
Причины
Причиной возникновения заболевания является мутация в гене, который отвечает за синтез цепей глобина. Мутированный ген может передаваться от одного родителя (гетерозиготное наследование) или обоих родителей (гомозиготное наследование).
У ребенка бета-цепи гемоглобина продуцируются в меньшем количестве, либо не синтезируются вообще. При этом продукция других цепей, составляющих глобин, продолжается. В результате образуются нестабильные белковые комплексы, которые разрушают клетки крови – эритроциты. Поэтому развивается анемия (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови), и происходит отложение железа во внутренних органах.
Симптомы талассемии
Клинические признаки разнообразны, зависят от формы талассемии. Чаще проявляются в детстве. Для таких детей характерны следующие симптомы:
Диагностика
Лечение талассемии
Также необходимо симптоматическое лечение:
Общая характеристика синдрома мальабсорбции у детей. Причины возникновения. Дисахаридазная недостаточность. Клиника. Дифференциальная диагностика. Значение копрологических методов исследования. Принципы лечения. Прогноз.
Синдром мальабсорбции — синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ.
Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, а-гпюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомапьтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мапьабсорбция, — спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.).
В клинической картине у детей доминирует хронический поносе большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы) и т. д.
Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.
Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.
Дисахаридазная недостаточность — синдром желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением расщепления (гидролиза) и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.) в тонкой кишке. Является одним из вариантов синдрома нарушенного кишечного всасывания.
Причины дисахаридазной недостаточности:
Причиной дисахаридазнай недостаточности могут стать другие заболевания, которые повлияли на выработку ферментов лактозы и сахарозы в организме ребенка уже после рождения. Болезнь может развиться на фоне:
- гастроэнтерита (воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки);
- энтероколита (воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки);
- колита (воспаление толстой кишки);
- атрофии слизистой кишечника (симптом наследственной болезни целиакии);
- пищевой аллергии (на пшеницу, белок коровьего молока, непереносимость лактозы, фруктозы);
- реакции на лечение антибиотиками;
- нарушения работы иммунной системы организма;
- операции на толстой кишке.
Синдром дисахаридазнай недостаточности может развиться, если в течение длительного времени ребенок питался неполноценно. Нормальная работа кишечника восстанавливается, когда исчезают причины, которые привели к развитию синдрома.
Симптомы дисахаридазной недостаточности:
Наследственная непереносимость лактозы типа Durand проявляется частым водянистым пенистым стулом с кислым запахом после первого кормления грудным молоком. Отмечается метеоризм, постепенно нарастают симптомы обезвоживания организма, уменьшается масса тела. Наблюдаются лактозурия, аминоацидурия, отставание в росте, недостаточность массы тела. Увеличение концентрации в крови лактозы, которая поступает через слизистую оболочку кишечника, оказывает токсическое действие. При благоприятном течении болезни функции кишечника компенсируются к 2—3 годам жизни, при тяжелом течении развивается синдром нарушенного кишечного всасывания с различными нарушениями обмена веществ и хроническим расстройством питания.
Более редкие разновидности дисахаридазной недостаточности — сахаразная и изомальтазная недостаточность проявляются при введении сахарозы (кормление подслащенным коровьим молоком, молочными смесями) частым водянистым стулом. При этом наряду с непереносимостью сахарозы имеется частичная непереносимость крахмала — как следствие снижения активности изомальтазы. Обычно к 2—3 годам жизни симптомы заболевания сглаживаются.
Диагноз основывается на данных анамнеза (непереносимость молока, пищевого сахара у родственников больного), биохимических исследований, нагрузочных проб с лактозой, сахарозой, крахмалом, глюкозой и D-ксилозой; обязательной фиксацией симптомов непереносимости — поноса, метеоризма, болей в животе: определении активности лактазы (сахаразы) в биоптате из слизистой оболочки тонкой кишки, рентгенологические исследования желудочно-кишечного тракта (с применением бария и соответствующего сахара) и др.
Лечение дисахаридазной недостаточности:
Лечение синдрома дисазаридазнай недостаточности у детей подразумевает полное исключение из рациона продуктов, которые вызывают непереносимость. При непереносимости лактозы – это свежее молоко, кисломолочные смеси. Можно употреблять отмытый от сыворотки творог и сыр. Расширить рацион можно только после исчезновения симптомов (через 6-12 месяцев). При непереносимости сахарозы – это сладкие овощи и фрукты. Далее проводят лечение основного заболевания.
3 ОРВИ. Общая характеристика. Этиология. Патогенез основных патологических синдромов.
Острые респираторные вирусные инфекции – большая группа острозаразных вирусных заболеваний, которая характеризуется преимущественным поражением различных отделов респираторного тракта, интоксикацией, присоединением бактериальных осложнений.
Этиология. Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В и С), парагриппа (4-го типа), аденовирусы (более 40 серотипов), респираторно синцитиальный (РС) вирус, рео- и риовирусы (113 серотипов), энтеровирусы и ассоциации вирусов. В последние годы у больных ОРВИ идентифицированы «новые» вирусы: человеческий метапневмовирус, бокавирус, несколько видов коронавирусов (SARS, NL63, HKU1). Большинство возбудителей – РНК-содержащие вирусы за исключением аденовирусов, в вирион которого входит ДНК. Возбудители ОРВИ не устойчивы во внешней среде (кроме адено- и реовирусов).
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, путь передачи инфекции – воздушно-капельный и реже контактно-бытовой (для аденовирусов) и фекально-оральный (для энетеро-, рео- и аденовирусов). Восприимчивость наибольшая у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет, что обусловлено низким местным иммунитетом и отсутствием предыдущего контакта с вирусами. Сезонность: заболеваемость увеличивается в холодное время года (октябрь–апрель) c пиком в феврале. Энтеровирусная инфекция имеет летне-осеннюю сезонность. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса. Относительно стойкий иммунитет вырабатывается к адено- и риновирусам, но обилие их серотипов обусловливает повторную заболеваемость.
Различные нозологические формы ОРВИ имеют сходную клиническую симптоматику (катаральные явления, насморк, кашель на фоне повышенной температуры), эпидемиологические и патогенетические закономерности.
Среди основных синдромов ОРВИ выделяют: общеинтоксикационный (вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, боль в мышцах и костях, гиперестезия, нарушения сна и др.), катаральный (ринит, тонзиллит, фарингит, ларингит, конъюнктивит), бронхообструктивный и синдром стенозирующего ларинготрахеита, гипертермический, нейротоксический, и судорожный.
Судорожный синдром.
Судороги представляют собой внезапные приступы непроизвольных сокращений поперечноисчерченных мышц, сопровождаемые, как правило, потерей сознания.
Клонические судороги – кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную амплитуду. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они последовательно распространяются на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.
Тонические судороги – длительные (до 3 мин и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. Это результат возбуждения подкорковых структур мозга.
Необходимо различать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного организма раздражение при инфекции, интоксикациях, гипоксии и др. Судорожная реакция может развиться у любого ребенка, особенно младшего возраста, однако чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Примером судорожной реакции являются гипертермические (фебрильные или акцидентальные) судороги.
Судорожный синдром развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной которой является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов.
Начинается приступ с тонической фазы. В период приступа ребенок внезапно прерывает контакт с окружающей средой, взгляд его становится блуждающим, а затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону, голова запрокидывается назад, туловище коченеет, верхние конечности сгибаются в суставах (локтевых и лучезапястных), нижние конечности выпрямляются, челюсти смыкаются. Дыхание на короткое время останавливается, пульс замедляется. После короткого апноэ, дыхание становиться шумным, храпящим. Появляется цианоз кожи. Эта тоническая стадия клонико-тонических судорог продолжается не более 1 мин, после чего ребенок делает глубокий вдох. Прогностически неблагоприятным считается сохранение утраты сознания, появление параличей и парезов при выходе из судорог.
Клоническая стадия начинается появлением подергиваний мышц лица, затем судороги быстро возникают в конечностях и генерализуются. Дыхание становится шумным, цианоз уменьшается, но ребенок бледный. Пульс ускоряется. После судорог ребенок находится в состоянии забытья или впадает в сон.
Условно различают судороги инфекционного и неинфекционного происхождения (спазмофилия, эпилепсия).
Типичные фебрильные судороги развиваются чаще у детей первых 3 лет жизни при температуре тела не менее 37,8-38,50С генерализованного характера продолжительностью не более 15 минут. Исчезают после применения литических жаропонижающих смесей и в последующем у ребенка не выявляются изменения неврологического статуса и ЭЭГ.
Нейротоксический синдром.
Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризующаяся очень тяжелым состоянием больного, развитием преимущественно неврологических расстройств различной степени выраженности (от прекомы до терминальной комы) и синдрома периферической сосудистой недостаточности.
Этиология. НТ возникает при вирусных (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) и сочетанных вирусно-бактериальных инфекциях, а так же инфекциях, вызываемых грамм-отрицательной флорой (клебсиелла, протей, кишечная палочка). Чаще всего возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело.
Предрасполагающие факторы развития НТ:
· дети первых 3 лет жизни
· масса при рождении менее 2,5 кг
· токсикозы беременности
· перенесенная асфиксия, родовая травма
· искусственное вскармливание
· судорожные состояния в анамнезе
· предшествующие ОРВИ в течение последнего месяца
Билет№33
1. Геморрагические диатезы. Гемофилия. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение (использование рекомбинантных факторов свертывания).
Геморрагические диатезы – патологические состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или нескольких элементов гемостаза.
Этиопатогенетическая классификация геморрагических диатезов:
а) наследственные – связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов, тромбоцитов, адгезивных белков плазмы и плазменных факторов свертывающей системы крови.
б) приобретенные – обусловлены следующими причинами:
1) вследствие первичного поражения сосудистой стенки: наследственная геморрагическая телеангиэктазия Рандю-Ослера; геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха; синдром Элерса-Данло, гиповитаминозы С и В и др.
2) вследствие первичного поражения мегакариоцитарно-тромбоцитарного ростка:
1. тромбоцитопении (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, повышенное потребление тромбоцитов при ДВС, перераспределение тромбоцитов и их депонирование в селезенке)
2. тромбоцитопатии (тромбастения Глянцмана, болезнь фон Виллебранда)
3) вследствие нарушения свертывания крови (коагулопатии): витамин К-зависимые (при недостаточности функции печени, нарушении всасывания витамина К, алиментарной недостаточности витамина К и др.); печеночная недостаточность с дефицитом факторов свертывания и др.; патологические ингибиторы свертывания («волчаночный антикоагулянт»)
4) вследствие комплексных нарушений различных звеньев свертывающей системы: острые синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Типы кровоточивости:
1) капиллярный (микроциркуляторный, петехиально-пятнистый, синячковый) – петехиальные высыпания, синяки и экхимозы на коже и слизистых; часто сочетается с кровоточивостью слизистых - носовыми кровотечениями, меноррагиями (тромбоцитопении, тромбоцитопатии)
2) гематомный – болезненные, напряженные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, брюшину и забрюшинное пространство; иногда почечные и желудочно-кишечные кровотечения (гемофилия А и В)
3) смешанный капиллярно-гематомный (синячково-гематомный) – петехиально-синячковые высыпания в сочетании с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами; кровоизлияния в суставы не характерны
4) васкулитно-пурпурный – геморрагические или эритематозные (на воспалительной основе) высыпания различной величины; легко возникают в местах сдавления кожи поясом, носками (васкулиты)
5) ангиоматозный – упорные, строго локализованные и привязанные к локальной сосудистой патологии кровотечения (телеангиэктазии, гематомы)
Наследственные коагулопатии — генетически обусловленные нарушения в системе свертывания крови, связанные с дефицитом или молекулярными аномалиями плазменных факторов свертывания и участвующих в этом процессе компонентов калликреин-кининовой системы; 97% всех наследственных коагулопатий – гемофилии.
Структура гемофилий:
а) гемофилия А (85-90%) – коагулопатия, в основе которой лежит дефицит коагуляционной части плазменного фактора свертывания VIII - VIII:C (антигемофильного глобулина А) или его молекулярные изменения
б) гемофилия В / болезнь Кристмаса (6-13%) – коагулопатия, в основе которой лежит дефицит активности фактора IX (плазменного компонента тромбопластина)
в) гемофилия С / болезнь Розенталя (0,3-0,5%) – коагулопатия, в основе которой лежит дефицит свертывающего фактора ХI (участвует во внутреннем пути активации свертывания крови)
Этиология гемофилий: наследственные заболевания (гемофилии А и В наследуются по Х-рецессивному типу – болеют преимущественно мужчины, гемофилия С наследуется аутосомно – болеют и мужчины, и женщины).
Патогенез: дефицит факторов свертывания крови приводит к увеличению времени свертывания цельной крови и развитию геморрагического синдрома (гематомный тип кровоточивости).
Тяжесть гемофилии определяется активностью фактора свертывания в крови:
а) легкая форма – активность более 5%
б) среднетяжелая форма – активность 3-5%
в) тяжелая форма – активность 1-2%
г) крайне тяжелая форма – активность менее 1%
Клинические проявления гемофилий:
- заболевание обычно начинается в детском возрасте, болеют преимущественно мальчики (кроме гемофилии С); легкая форма гемофилии может начинаться в юношеском возрасте
- первые симптомы – кровоточивость при мелких травмах слизистых оболочек
- характерно чередование периодов повышенной кровоточивости и относительного благополучия
- кровоточивость по гематомному типу:
а) обильные и длительные кровотечения после любых, даже незначительных, травм и операций (экстракция зуба, прикус губы и языка и др.)
б) гемартрозы крупных суставов конечностей при незначительных травмах (ухудшение общего самочувствия, повышение температуры, сильнейшие боли, гиперемированная, напряженная, горячая на ощупь кожа); рецидивирование острых гемартрозов приводит к хроническим геморрагически-деструктивным остеоартрозам, заканчивающихся деформацией и ограничением подвижности, гипотрофией мышц
в) крупные межмышечные, внутримышечные, поднадкостничные, забрюшинные гематомы, вызывающие деструкцию окружающих тканей (гемофилические псевдоопухоли), приводящие к нарушению подвижности в суставах при сдавлении гематомой нервных стволов, сухожилий, мышц
г) ретробульбарные гематомы при травме глаза с потерей зрения
д) кровоизлияния в головной и спинной мозг
е) упорные почечные кровотечения (в 30% случаев)
ж) желудочно-кишечные кровотечения и склонность к язвообразованию
з) отсроченные (т.е. возникающие через 1-5 часов) кровотечения после травм и операций
- анемический синдром (слабость, бледность, головокружение и т.д.) при длительных кровотечениях
Диагностика гемофилии:
1. ОАК: при обширных гематомах и кровотечениях – постгеморрагическая анемия различной степени выраженности; нормальное количество тромбоцитов
2. Коагулограмма: длительность кровотечения – в норме (2,0-7,5 мин); ретракция кровяного сгустка не нарушена;
общее время свертывания крови в пробирке удлинено (в норме – 5-7 минут), АЧТВ удлинено (наиболее важный показатель для гемофилии, связанный с VIII, IX и XI факторами, в норме – 35-40 сек), протромбиновое время (характеризует процесс свертывания при запуске его по внешнему механизму) - в норме (11-14 сек) и тромбиновое время (характеризует состояние конечного этапа процесса свертывания) – в норме (14-16 сек).
3. БАК: снижение активности факторов свертывания крови (VIII, IX или XI в зависимости от типа гемофилии)
Лечение гемофилии:
1. Первоочередная задача – заместительная терапия гемопрепаратами, однако она сопровождается рядом осложнений:
а) перенос инфекции (ВИЧ, гепатит В, С)
б) пирогенные и аллергические реакции
в) образование ингибитора к необходимому фактору свертывания (!)
г) перенос невирусных патогенов (прионов – трансмиссионных спонгиформных энцефалопатий: болезнь Крейтцфельда-Якоба и ее варианты, бычий спонгиформный энцефалит).
д) объемная перегрузка (только криопреципитатат и СЗП)
е) гемолиз и др.
Выделяют 3 поколения препаратов заместительной терапии:
I поколение - криопреципитат и свежезамороженная плазма (СЗП)
II поколение – концентраты плазматических факторов свертывания низкой и средней степени чистоты
III поколение – концентраты плазматических факторов свертывания высокой степени чистоты, рекомбинантные факторы (рекомбинантный и моноклональный очищенный фактор VIII; моноклональный очищенный фактор IX).
Лечение
· Улучшение дренажной функции бронхов - оральная регидратация, муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеии), массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика.
· Бронхолитическая терапия:
шаг 1) β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) или антихолинергические препараты (ипратропиума бромид (атровент) или их сочетание (беродуал);
шаг 2) введение ингаляционных кортикостероидов (будесонид) или в/м, в/в – дексаметазон, преднизолон;
шаг 3) теофиллины короткого действия (эуфиллин) в/в/кап
· Противовоспалительная терапия (эреспал)
Методы диагностики
Методы идентификации антигена: РИФ, ПЦР. Материал для исследования - носоглоточный аспират, мазки-отпечатки из зева и носа, смывы из носоглотки, фекалии.
Серологические методы исследования: нарастание титров антител в парных сыворотках в РСК, РТГА, ИФА (обнаружение IgM, IgG).
Билет №34
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка, а также его преморбидный фон (иммунодефицитное состояние, ИВЛ и др.).
• Условия инфицирования ребёнка.
- Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.
- Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее
72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.
- Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка; развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.
• По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.
— Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации размером 0,5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии — очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции.
— Сегментарные бронхопневмонии (моно- и полисегментарные) характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за выраженного ателектатического компонента. Такие пневмонии нередко имеют склонность к затяжному течению. Исходом затяжной пневмонии могут быть фиброзирование лёгочной ткани и деформации бронхов.
— Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается гиперергическим крупозным воспалением, имеющим циклическое течение с фазами прилива, красного, затем белого опеченения и разрешения. Воспаление имеет лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры.
— Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононук-леарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией ин-терстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).
По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкцией лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д. Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.
— При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4—6 нед от начала заболевания.
— Средняя продолжительность затяжной пневмонии — 2—4 мес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.
Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.
ПАТОГЕНЕЗ
Основной путь проникновения инфекции в лёгкие — аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частые общие симптомы пневмонии — повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.
Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.
Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60—80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!
Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.
Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.
Тяжесть пневмонии
По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
• Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
• При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 "С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
• Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения КЩС. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40°С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии — деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.
Атипичные формы пневмонии
В последнее время увеличился удельный вес атипичных форм пневмонии, вызываемых внутриклеточными возбудителями — микоплазмами и хламидия-ми. Заболевание может начинаться с подъёма температуры тела, далее формируется стойкий субфебрилитет или происходит нормализация температуры тела. Характерны упорный кашель, непостоянная одышка. При физикальном обследовании выявляют достаточно скудные данные: перкуторный звук лёгочный, иногда выслушивают разнокалиберные хрипы. В крови нередко отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, но возможны и лейкопения, анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют неоднородную очаговую инфильтрацию лёгочных полей, выраженное, длительно сохраняющееся усиление лёгочного рисунка за счёт интерстициально-сосудистого компонента. Микоплазмы и хламидии могут длительно персистировать в эпителиальных клетках дыхательных путей. Они нечувствительны к большинству используемых для лечения пневмонии антибиотиков (кроме макролидов и тетрациклинов) и вызывают затяжное течение пневмонии.
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония заслуживает особого внимания, так как вызывается малопатогенным паразитом Pneumocystis carinii , нечувствительным к антибиотикам. Пневмоцистоз — типичная внутрибольничная инфекция, эпидемические вспышки которой иногда наблюдают в детских учреждениях. Пневмоцистная пневмония развивается у ВИЧ-инфицированных больных, у пациентов с первичным иммунодефицитом или получающих иммуносупрессивную терапию, реже у недоношенных, новорождённых и грудных детей (до 6-месячного возраста).
Начало болезни напоминает ОРВИ. На фоне нормальной или повышенной (реже высокой) температуры тела появляются навязчивый кашель, признаки интоксикации (бледность, вялость, анорексия), умеренное тахипноэ при физической нагрузке, небольшой периоральный цианоз. Через 2—3 недели может развиться клиника острой интерстициальной пневмонии: приступообразный мучительный кашель с пенистой мокротой, одышка (ЧДД до 80—100 в минуту), цианоз. Хрипы в лёгких (мелко- и среднепузырчатые) выслушивают непостоянно, иногда они отсутствуют. Прогрессивно нарастают признаки дыхательной недостаточности. У недоношенных детей пневмония развивается постепенно, начинаясь со снижения аппетита и массы тела и с появления приступов апноэ, одышки, цианоза. В клинической картине преобладают признаки дыхательной недостаточности. Летальность достигает 50%. В периферической крови выявляют умеренную анемию, склонность к лейкоцитозу, увеличение СОЭ; в остром периоде нередко возникает эозинофилия. На рентгенограммах лёгких — изменения интерстициального рисунка и обилие очаговых теней с расплывчатыми контурами («ватное» лёгкое, «матовое стекло», «хлопья снега»).
Пневмония новорождённых
Пневмонии новорождённых выделяют в отдельную группу в связи с особенностями этиологии, условий инфицирования, тяжестью клинических проявлений и неблагоприятностью прогноза. По времени инфицирования и дебюта заболевания выделяют врождённые (внутриутробные и интранатальные) и приобретённые (неонатальные) пневмонии.
• Врождённые пневмонии связаны с ВУИ (наиболее частые возбудители — ци-томегаловирусы, вирусы простого герпеса, микоплазмы) или интранатальным инфицированием при аспирации околоплодных вод (стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиеллы, хламидии, анаэробная флора, вирус простого герпеса типа 2, цитомегаловирусы, условно-патогенные грибы).
Неонатальные пневмонии могут быть ранними (развиваются в первые 5—6 дней жизни) и поздними (развиваются на 2-й неделе жизни). В последнем случае пневмонии часто обусловлены госпитальной микрофлорой. По морфологическим изменениям в лёгких пневмонии новорождённых чаще всего бывают очаговыми и интерстициальными. Нередко при них развиваются ателектазы и диффузный отёк интерстициальной ткани лёгких, что приводит к значительным нарушениям диффузии газов. В клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности и метаболических нарушений. Температура тела бывает нормальной или повышается до субфебрильных (редко до фебрильных) значений. Выражены адинамия, вялость, мышечная слабость, низкая двигательная активность. Имеются симптомы раздражения ЦНС: угнетение сменяется возбуждением, могут возникнуть судороги. Ребёнок перестаёт сосать грудь, у него появляются срыгивания и рвота. Респираторный синдром представлен частым поверхностным стонущим дыханием с периодами апноэ. Выражены напряжение и раздувание крыльев носа при дыхании, в носовых ходах и углах рта появляется пенистое отделяемое. Кашель редкий, иногда отсутствует. Физикальные данные скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, перкуторный звук над лёгкими преимущественно тимпанический, дыхание ослаблено. Крепитацию и мелкопузырчатые хрипы можно выслушать далеко не всегда и лишь при форсированном вдохе (при крике). При тяжёлом течении пневмонии появляются симптомы недостаточности сердечно-сосудистой системы, перегрузки малого и большого круга кровообращения, отёк лёгких, увеличение печени, отёчный синдром и т.д. При осложнённом течении пневмонии прогноз может быть достаточно серьёзным, нередко развиваются критические состояния. Возможны деструкция лёгочной ткани, пиопневмоторакс. Летальные исходы чаще связаны с выраженной сердечно-лёгочной недостаточностью, однако при адекватной терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.
I. Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.
• Фебрильная лихорадка более 3 сут.
• Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.
• Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).
II. Выявление локальной симптоматики в лёгких.
• Укорочение перкуторного звука над определённым участком лёгкого.
• Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.
• Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.
• Асимметрия физикальных изменений в лёгких.
Регистрация даже неполного набора вышеперечисленных клинических симптомов у больных позволяет с большим процентом достоверности диагностировать острую пневмонию. Самым убедительным способом диагностики пневмонии в сомнительных случаях остаётся рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее выявлять инфильтративные воспалительные изменения в лёгких, их характер и локализацию. Инфильтративные изменения на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больного пневмонией можно осуществлять в стационаре или дома при условии постоянного контроля за его состоянием, организации «стационара на дому» с ежедневными посещениями участкового врача и медсестры. Показания для госпитализации: пневмония у ребёнка первого года жизни, осложнённое тяжёлое течение заболевания, отягощенность соматическими заболеваниями, неблагоприятный преморбидный фон, невозможность организации полноценного ухода и лечения ребёнка на дому.
При госпитализации больного в специализированное пульмонологическое отделение необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палат, соблюдения элементарных противоэпидемических мероприятий (влажная уборка, проветривание и кварцевание помещений, ношение ухаживающим персоналом масок и т.д.). Целесообразно ограничить время пребывания ребёнка в стационаре острым периодом заболевания во избежание реинфицирования его вновь поступающими больными.
Режим
Для успешного лечения пневмонии необходима организация охранительного режима: все манипуляции и исследования должны быть максимально щадящими, необходим индивидуальный уход за ребёнком, лучше всего матерью. Ребёнку назначают постельный режим, при этом ему надо часто менять положение, брать на руки. Следует ограничить физическую активность ребёнка на время острого периода заболевания с постепенным увеличением нагрузки после улучшения состояния. Детский сад или школу ребёнок может посещать не ранее чем через 3-4 недели после выздоровления. Физические нагрузки после тяжёлой пневмонии противопоказаны ещё в течение 6—12 нед.
Диета
Питание ребёнка должно соответствовать возрастным потребностям в энергии, белках, жирах и углеводах. Однако, учитывая снижение аппетита в острый период заболевания, больного следует кормить часто, малыми порциями, предлагать ему любимые блюда. После улучшения самочувствия, нормализации температуры тела аппетит быстро восстанавливается. Детям младше 6 месяцев желательно давать грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси. Следует ограничить количество углеводов, так как они усиливают бродильные процессы в кишечнике, а метеоризм, высокое стояние диафрагмы затрудняют дыхательные движения, усиливают одышку. Очень важен рациональный питьевой режим с учётом физиологической суточной потребности в жидкости. Объём получаемой жидкости следует корригировать соответственно дополнительным неощутимым потерям (повышенная температура тела и одышка).
Этиотропное лечение
Сразу же после установления диагноза острой пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к антибиотикам требуют времени и не всегда бывают возможны даже в стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию пневмонии у каждого конкретного больного с учётом его возраста, условий возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.), предшествующей антибактериальной терапии.
Возбудители внебольничных (амбулаторных) пневмоний обычно обладают достаточно высокой чувствительностью к антибактериальным препаратам, в то время как госпитальные пневмонии часто вызываются антибиотикорезистентной больничной микрофлорой.
В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют препараты пенициллинового ряда (природные и полусинтетические), цефалоспорины I—IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом, чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у детей. В случаях тяжёлых осложнённых пневмоний, обусловленных антибиотикоустойчивой микрофлорой, или при недостаточной эффективности терапии первого выбора в педиатрии используют и другие группы антибиотиков: гликопептиды (ванкомицин), карбапенемы [имипенем+циластатин (тиенам), меропенем (меронем)], линкосамиды (клиндамицин, линкомицин). У детей старшего возраста (старше 12 лет) в лечении могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин).
В зависимости от тяжести пневмонии лечение можно проводить одним антибактериальным препаратом или сочетанием нескольких антибактериальных средств. При неэффективности лечения первоначально выбранным антибиотиком его следует заменить на альтернативный препарат из другой группы.
Эффективность терапии антибиотиками оценивают через 36—48 ч.
• Улучшение общего состояния и аппетита, снижение температуры тела до субфебрильных значений, уменьшение одышки и отсутствие отрицательной динамики воспалительного процесса в лёгких следует расценивать как положительный результат антибактериального лечения.
• Сохранение фебрильной лихорадки при улучшении общего состояния, уменьшении симптомов интоксикации и одышки, отсутствии отрицательной динамики изменений в лёгких свидетельствует о неполном терапевтическом эффекте. В этой ситуации обязательной смены антибактериального препарата не требуется.
• Сохранение высокой лихорадки, ухудшение общего состояния и/или отрицательная динамика изменений в лёгких или плевральной полости свидетельствуют об отсутствии эффекта от проводимой антибактериальной терапии. Необходимо в обязательном порядке сменить антибиотик.
Препараты первого выбора при лечении внебольничных (домашних) пневмоний у детей — пенициллины, цефалоспорины I—II поколения и макролиды. Из препаратов пенициллинового ряда предпочтение отдают полусинтетическим аминопенициллинам, а также ингибитор-защищённым препаратам. Лечение лёгких и среднетяжёлых неосложнённых форм домашних пневмоний можно проводить одним антибиотиком для перорального применения. Также при необходимости можно использовать «ступенчатый» метод введения антибактериального препарата: первые 2—3 дня до получения терапевтического эффекта антибиотик вводят внутримышечно, а затем используют пероральную форму того же препарата. При тяжёлом осложнённом течении внебольничной пневмонии, неэффективности препаратов первого выбора предпочтение отдают цефалоспоринам III поколения и комбинации антибиотиков разных групп (например, пенициллины или цефалоспорины II поколения с аминогликозидами). Препараты вводят преимущественно парентерально (внутривенно или внутримышечно).
• Большие трудности представляет лечение госпитальных пневмоний, часто вызываемых грамотрицательными возбудителями и метициллин-резис-тентным стафилококком. При лечении нетяжёлых неосложненных форм госпитальной пневмонии с успехом используют полусинтетические инги-битор-защищённые пенициллины и цефалоспорины II—III поколения. Хороший терапевтический эффект при тяжёлых формах пневмонии в большинстве случаев удаётся получить от применения антибиотиков пе-нициллинового ряда последних поколений (азлоциллин, пиперациллин) или цефалоспоринов III—IV поколений в комбинации с аминогликозидами [гентамицин, амикацин, нетилмицин (нетромицин)].
• Для лечения атипично протекающих пневмоний стартовыми препаратами являются макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и др.).
• Лечение пневмоцистной пневмонии антибиотиками не приносит успеха. В этом случае эффективным может быть использование препаратов, обладающих антипротозойной активностью [ко-тримоксазол, сульфаметрол+триме-топрим (лидаприм)], метронидазол. Показана длительная оксигенотерапия.
Анафилактический шок. Острая крапивница. Отек Квинке. Этиология. Основные звенья патогенеза. Клиника. Врачебная тактика.
Анафилактический шок является одним из опасных и тяжелых проявлений аллергии. Данная аллергическая реакция чаще возникает у детей с аллергическими заболеваниями и у детей, имеющих наследственную или конституциональную предрасположенность к ним. Наиболее частая причина возникновения анафилактического шока — гиперчувствительность к лекарственным препаратам или к укусам насекомых (пчел, ос).
Клиника. Начало анафилактической реакции наблюдается, как правило, через несколько минут после введения аллергена, к которому имеется гиперчувствительность, или после укуса насекомого. Первые признаки анафилактического шока — появление чувства дискомфорта, жара, ажитации, неприятных ощущений в животе и груди, затруднение дыхания (трудно сделать вдох и выдох), сильная боль в животе, чувство «нехватки воздуха», невозможность говорить, страх смерти, слабость, головокружение, резкая бледность, повышение температуры, зуд кожи и слизистых оболочек, загрудинная боль и боль в области сердца и многие другие жалобы. В тяжелых случаях нарушение дыхания, сердечной деятельности, сосудистая и надпочечниковая недостаточность в течение нескольких минут приводят к потере сознания, тяжелой гипоксии и гипоксемии, судорогам. В случае крайне тяжелого анафилактического шока (молниеносного) шоковая реакция возникает настолько быстро, что больной почти, мгновенно теряет сознание. Причиной возникновения анафилактической реакции является выделение большого количества медиаторов аллергической реакции, которые воздействуют на гладкие мышцы бронхов, кишок, вызывая их спазм, приводят к расширению артериол и венул, увеличивая их проницаемость, повышают секрецию бронхиальных желез. Воздействие медиаторов на сосуды и гладкие мышцы вызывает нарушение функций практически всех органов и систем организма. Диагноз анафилактического шока ставят на основании данных анамнеза, жалоб, которые очень напоминают приведенные выше симптомы, и клинического состояния. Неотложную помощь необходимо оказывать сразу же после появления первых признаков анафилактической реакции. Чем раньше начинается интенсивная терапия, тем оптимистичнее прогноз. Прежде всего следует немедленно прекратить дальнейшее поступление в организм аллергена. При внутримышечном введении аллергена следует наложить жгут проксимальнее места введения (если возможно!) на 25—30 мин, а место инъекции обколоть 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (0,3—0,5 мл) или 1 % раствором мезатона, разведенного в 3—'5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ребенка в состоянии шока немедленно госпитализируют в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. Для профилактики аспирации рвотных масс его укладывают на бок и производят эвакуацию содержимого желудка зондом. Согревают грелками, обеспечивают доступ свежего воздуха, а при необходимости проводят оксигенотерапию. Каждые 10—15 мин до выведения ребенка из шока подкожно вводят 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или кальция глюконата (1 мл на год жизни), противогистачинные препараты (димедрол, дипразин, супрастин или другие) в возрастных дозах, назначают глюкокортикостероидные гормоны — гидрокортизон, преднизолон, дексазон или другие из расчета 2—5 мг/кг по преднизолону Сердечные гликозиды вводят на изотоническом растворе натрия хлорида в возрастных дозах. При асфиктическом течении шока, когда наблюдаются явления бронхоспазма, назначают бронхолитические средства (эуфиллин, алупент, новодрин) в возрастных дозах. При наличии признаков острой обструктивной дыхательной недостаточности необходимо немедленно отсосать слизь из дыхательных путей и ротовой части глотки при помощи электроотсоса и предотвратить западение языка или устранить его, если западение уже произошло. Проводят ингаляцию кислорода. Возникновение отека гортани требует интубации или даже трахеостомии. При неэффективном дыхании проводят ИВЛ с помощью объемно-частотных аппаратов. При быстром и особенно при молниеносном возникновении анафилактического шока необходимо проводить хорошо контролируемую инфузионную терапию в центральные вены (наиболее часто в подключичную или наружную, или внутреннюю яремную). Это позволяет постоянно контролировать центральное венозное давление и набирать кровь для исследования КОС и водно-электролитного состояния в динамике. Нормализация центрального венозного давления достигается путем увеличения ОЦК (введения плазмозамещающих жидкостей) и увеличения возврата крови от периферии к центру. При артериальной гипотензии внутривенно капельно! вводят норадреналина гидротартрат или мезатон в обычной дозе. Сердечные гликозиды (коргликон, целанид, строфантин К) вводят внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида в обычной дозировке.
КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ
Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется зудом и высыпаниями на коже и реже на слизистых оболочках (крапивница) или отеком, локализующимся в местах, богатых подкожной основой (ангионевротический отек Квинке). Эти реакции могут быть вызваны различными эндо- и экзогенными факторами. Согласно классификации выделяют следующие виды крапивницы: аллергическая (алиментарная, медикаментозная, ингаляционная, бактериальная, аутоаллергическая), неаллергическая (вызванная насекомыми или растениями, неврогенная, симптоматическая) и крапивница, обусловленная воздействием физических факторов; холода, тепла, воды, облучения.
Острая крапивница в большинстве случаев бывает аллергической, хроническая — неаллергической.
Клиника и диагностика. Высыпания могут локализоваться на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще — на животе, шее, бедрах, груди. Элементы сыпи могут иметь различную форму, иногда, сливаясь между собой, они образуют причудливые узоры, выступающие над поверхностью кожи. При надавливании на них ямки не остается. Высыпания на слизистой оболочке пищеварительного канала могут сопровождаться болью в животе, симулируя «острый живот». Появление элементов крапивницы и отека Квинке сопровождается зудом и очень часто общетоксическими симптомами, особенно у детей младшего возраста: повышением температуры, сердцебиением, головной болью, беспокойством. Отек Квинке чаще отмечается на лице. Клиническая диагностика крапивницы и отека Квинке не сложна. Специфическая же требует определенных практических навыков, диагностических тестов и не всегда бывает успешной.
Неотложная помощь. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена, если его удается выявить по данным анамнеза. Нужно назначить противогистаминные препараты в обычных дозировках внутрь, внутримышечно, внутривенно. Способ введения зависит от тяжести состояния и ситуации, в которой оказывают помощь. В случае поражения слизистой оболочки пищеварительного канала (абдоминальный синдром), тяжелого состояния, локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани следует назначить глюкокортикоидные гормоны в дозе 1 ·· 2 мг/кг массы но преднизолону. При попадании аллергена через пищеварительный канал делают промывание желудка и очистительную клизму. Необходимо ввести кальция хлорид или кальция глюконат внутрь или внутривенно в возрастных дозировках. Для уменьшения зуда пораженные места нужно смазывать мазями, в состав которых входят глюкокортикостероидные гормоны, протирать спиртовыми растворами. При наличии признаков острой обтурационной дыхательной недостаточности показана интубация или трахеостомия. Выраженные общетоксические симптомы и синдромы требуют назначения симптоматической и инфузионной посиндромной терапии.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 172.