Предположение о наличии пельвиоперитонита может быть высказано гинекологом на основании анамнеза больной. Анализ периферической крови при пельвиоперитоните выявляет повышенную СОЭ, значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическую анемию. Исследование крови на СРБ дает резко положительную реакцию.

При пальпации живота определяется напряжение мышц живота, верхняя граница воспалительного инфильтрата в малом тазу, положительные перитонеальные симптомы. Бимануальное влагалищное исследование сопровождается резкой болезненностью в области матки и придатков; из-за выпота отмечается выпячивание заднего свода влагалища, смещение матки кпереди и кверху. УЗИ влагалищным датчиком позволяет уточнить распространенность воспаления, выявить наличие выпота в малом тазу. Для исключения острой патологии в брюшной полости выполняется обзорная рентгенография.

С целью идентификации микробных агентов проводится бактериологическое исследование отделяемого влагалища и шеечного канала, ИФА-диагностика. Однако, поскольку микрофлора влагалища может не отражать процессы, развивающиеся в малом тазу, при пельвиоперитоните оправдано проведение диагностической лапароскопии или пункции через задний свод влагалища для забора экссудата.

Лечение пельвиоперитонита

На догоспитальном этапе до установления диагноза пельвиоперитонита противопоказано введение обезболивающих препаратов; в качестве меры облегчения состояния допускается лишь прикладывание льда к низу живота. Терапия пельвиоперитонита комплексная, направлена на подавление инфекционного процесса, снятие болевой симптоматики и интоксикации. По показаниям проводится хирургическое вмешательство.

В остром периоде пельвиоперитонита рекомендуется постельный режим, покой, положение в кровати с приподнятым изголовьем, холод на живот. С учетом выявленной микробной флоры показано назначение антибиотиков групп полусинтетических пенициллинов (амоксициллина, оксациллина), цефалоспоринов (цефазолина, цефотаксима), фторхинолонов (ципрофлоксацина), макролидов, аминогликозидов, тетрациклинов, имидазолов (метронидазола) и др. Проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, введение плазмы и плазмозаменителей, белковых гидролизатов.

В курсы медикаментозной терапии пельвиоперитонита включаются антигистаминные, болеутоляющие и противовоспалительные средства, витамины. Для восстановления биоценоза влагалища назначаются лакто- и бифидумпрепараты. Хороший эффект при пельвиоперитоните достигается ультрафиолетовым облучением крови (УФОК). После стихания острых явлений пельвиоперитонита проводится физиотерапия: ультразвук, электрофорез, фонофорез, СВЧ, УВЧ, лазеротерапия, ЛФК, массаж.

Пациенткам с пельвиоперитонитом показаны лечебные пункции через задний свод влагалища с эвакуацией выпота, введением антибиотиков, антисептиков. При обнаружении гнойного экссудата для его эвакуации показано проведение задней кольпотомии или лапароскопии с дренированием полости малого таза и проведением внутрибрюшных инфузий.

При подозрении на перфорацию матки, некроз опухолевых узлов, пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс производится экстренное чревосечение. Объем хирургического пособия в этом случае определяется клинической ситуацией. При осложненном течении пельвиоперитонита может быть произведена аднексэктомия, надвлагалищная ампутация матки с придатками, гистерэктомия (полное удаление тела матки), пангистерэктомия (удаление матки с шейкой и придатками).

180. Сепсис в гинекологической практике: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

· В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

· Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).

· как осложнение после оперативных вмешательств.

· онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;) Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью. Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.), ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис. По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис. По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия. Любая форма может дать септический шок.

При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы. Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса. Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями. Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п. возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериозаРано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). ДИАГНОСТИКА. берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. ЛЕЧЕНИЕ. должно быть прежде всего патогенетическим. терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови.

181. Гиперпластические процессы эндометрия. Гиперплазия эндометрия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) - патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонента слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Код по МКБ-10

N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия

N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Гиперпластические процессы эндометрия, по данным большинства ученых, относят к предшественникам самого рака эндометрия. Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная форма без атипии - в 3 раза чаще. Простая атипическая гиперплазия эндометрия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия - у 29% больных.

Наиболее частый вид гиперпластического процесса эндометрия - полипы, встречающиеся у гинекологических больных с частотой до 25%. Чаще полипы эндометрия выявляют в пре- и постменопаузе. Полипы эндометрия малигнизируются в 2–3% наблюдений.