Аменорея центрального генеза

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарная аменорея). Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы могут быть функциональными, органическими и следствием врожденной патологии.

Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Механизмы нарушения реализуются через нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влиянием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение образования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы.

Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к развитию нервной анорексии, болезни Иценко-Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии. Причины функциональных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы:

• хронический психогенный стресс;

• хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;

• эндокринные заболевания;

• прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияющих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид).

Анатомические нарушения гипоталамо-гипофизарных структур, приводящие к синдрому Шиена и гиперпролактинемии, заключаются в следующем:

• гормонально-активные опухоли гипофиза: пролактинома, смешанные пролактин- и АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза;

• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, воздействия радиации;

• некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза.

Врожденная патология гипоталамо-гипофизарной системы может привести к адипозогенитальной дистрофии.

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо-гипофизарной области происходит нарушение выработки гипоталамического ГнРГ, что приводит к изменению секреции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При изменении гормонообра-зовательной функции гипофиза возникают разнообразные синдромы. Снижение секреции ФСГ и ЛГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая, в свою очередь, способствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выраженного при гипоталамо-гипофизарных нарушениях.

Поскольку гипофиз ответствен и за обменные процессы, при поражении гипоталамо-гипофизарной области больных отличает характерный внешний вид: ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, однако возможна и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными половыми признаками. Ожирение и сильное похудение в результате нарушений гипоталамо-гипофизарной области усугубляют проявления гормональной дисфункции.

К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настойчивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания. Отсутствие менструации - один из первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании обнаруживают умеренную гипоплазию наружных и внутренних половых органов. Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

148. Гипоталамо-гипофизарная аменорея. Клиника, диагностика, принцип терапии.

• хронический психогенный стресс;

• хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;

• эндокринные заболевания;

• повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, воздействия радиации;

• некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза.

Врожденная патология гипоталамо-гипофизарной системы может привести к адипозогенитальной дистрофии.

Синдром (болезнь) Иценко-Кушинга характеризуется повышением образования гипоталамусом кортиколиберина. Это вызывает активацию адрено-кортикотропной функции передней доли гипофиза вследствие гиперплазии базофильных клеток и в результате - гипертрофию и гиперфункцию надпочечников, избыточное образование глюкокортикостероидов и андрогенов. Следствием подобных гормональных нарушений становится гиперкорти-цизм, который приводит к гипокалиемическому ацидозу, усилению процессов гликонеогенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стероидному диабету. Заболевание наблюдается в любом возрасте. У детей болезнь Иценко-Кушинга сопровождается вирилизацией различной выраженности, у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, позже появляются признаки вирилизации. Характерно непропорциональное ожирение с отложением подкожной жировой клетчатки на лице, шее, верхней половине туловища. У больных лицо округлое, цианотично-красное

Кожа сухая, атрофичная, с мраморным рисунком и участками пигментации и акне. На груди, животе, бедрах багрово-красные полосы растяжения.

Гигантизм также становится следствием гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенно-го гормонов. При гиперпродукции СТГ рост чрезмерно высокий, относительно пропорциональный или непропорциональный. Чрезмерное увеличение роста обычно замечают в препубертатном и пубертатном периодах, на протяжении ряда лет. Со временем может развиться акромегалоидное укрупнение черт лица. С самого начала заболевания отмечаются гипогона-дизм, первичная аменорея или раннее прекращение менструаций.

К синдрому Шиена приводят структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровотечений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в послеродовом периоде. Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изменениям печени, почек, структур мозга. Выраженность клинических проявлений синдрома Шиена зависит от величины и локализации поражения гипофиза и, соответственно, недостаточности его го-надотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций. Заболевание часто сопровождается клинической картиной гипофункции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость). Снижение гормональной функции яичников проявляется олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика тотальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недостаточностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудение.

При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с осложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по снижению в крови уровня гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т₃ и Т₄.

Гиперпролактинемия. Возникновение аменореи гипоталамо-гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секрецией пролактина - гиперпролактинемией. Пролактин - единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталами-ческого контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпро-лактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов.

Этиология и патогенез. Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус- гипофиз. Помимо этого на выработку пролактина влияют:

• эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

• препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид, сульпирид);

• препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиои-ды, ингибиторы моноаминоксидазы);

• стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);

• гипофункция щитовидной железы.

Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из эндогенных пролактинингибиру-ющих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит к гиперплазии пролакто-трофов, а затем могут сформироваться микро- и макроаденома гипофиза.

У 30-40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочеч-никовых андрогенов - ДГЭА и ДГЭА-С. Гиперандрогения при гиперпролактинемии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролак-тин- и АКТГ-секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролак-тинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под влиянием пролак-тина уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам.

Клиническая симптоматика. Гиперпролактинемия проявляется нарушениями менструального цикла по типу гипо-, олиго-, опсо- и аменореи, а также бесплодием.

У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, причем она не всегда коррелирует с уровнем пролактина. Так, галакторея возможна и при нормальном его уровне, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в молочной железе.

Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД.

Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обследование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, главным образом щитовидной железы и коры надпочечников.

Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение содержания гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, и в частности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное определение пролактина в динамике. Наиболее информативны функциональные пробы с агонистом дофамина - бромокриптином (Парлодел^♠) и антагонистом дофамина - метоклопрами-дом (Церукал^♠). Функциональная гиперпролактинемия не сопровождается

изменениями турецкого седла на рентгенограмме, при КТ и МРТ в случае повышения уровня пролактина до 2000 мМЕ/л.

Для исключения анатомических изменений в гипофизе проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофиза размеры турецкого седла увеличены, его дно 2-3-контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5000 мМЕ/л. При макроаденоме гипофиза отмечаются аменорея и галакторея. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна при применении КТ или МРТ. Уровень пролактина при микроаденоме колеблется от 2500 до 10 000 мМЕ/л.

Лечение гиперпролактинемии проводят с учетом ее формы. Для лечения функциональной гиперпролактинемии широко применяются агонисты дофамина. Лечение начинают с назначения ¹/₂таблетки бромокриптина в день во время еды, затем дозу увеличивают каждые два дня на ¹/₂ таблетки, доводя до 3-4 таблеток в день под контролем уровня пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день; такое лечение проводят в течение 6-8 мес. Фертильность восстанавливается в 75-90% случаев. При недостаточности 2-й фазы цикла можно дополнительно с 5-го по 9-й день менструального цикла назначить кломифен, который стимулирует овуляцию. К препаратам последнего поколения в лечении гиперпролакти-немии относятся хинаголид (норпролак^♠) и каберголин (достинекс^♠) (1 мг в неделю в течение 3-4 нед). Это препараты пролонгированного действия с минимальными побочными проявлениями.

При микроаденоме гипофиза терапия также проводится бромокрипти-ном или его аналогами. При длительном лечении развиваются дистрофические изменения в опухоли; происходит ее уменьшение вплоть до полного исчезновения. Беременность на фоне лечения у больных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременности обязательно наблюдение невролога и офтальмолога.

Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения, которое проводит нейрохирург, либо для лучевой терапии.

Адипозогенитальная дистрофия является следствием врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной области. Заболевание сопровождается прогрессирующим ожирением в результате нарушения центральной регуляции чувства насыщения из-за повреждения паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Снижение гонадотропной функции гипофиза обусловливает недоразвитие половой системы (гипогонадизм). Инфекционные процессы гипофи-зарной области и аденома гипофиза с гиперплазией эозинофильных клеток гипофиза могут привести к гиперпродукции СТГ и чрезмерно высокому росту (относительно пропорциональный или непропорциональный гигантизм).

149. Дисгенезия гонад. Клиника, формы, диагностика, терапия.

150. Синдром поликистозных яичников:

Наиболее частой причиной функциональных и морфологических нарушений на

яичниковом уровне регуляции менструального цикла является синдром по-ликистозных яичников (СПКЯ). Снижение или истощение гормональной функции яичников отмечается при синдроме резистентных яичников (СРЯ) и синдроме истощения яичников (СИЯ). Органические изменения яичников, сопровождающиеся нарушением менструальной функции, обусловлены гормонально-активными опухолями яичников (см. "Опухоли яичников").

СПКЯ - патология структуры и функции яичников с весьма разнообразной клинической картиной, наиболее постоянным компонентом которой является ановуляция. СПКЯ заключается в существенных морфологических изменениях яичников. Это гладкая и плотная белочная оболочка, разрастания соединительной ткани, увеличение количества кистозно-измененных фолликулов при отсутствии доминантного фолликула. Поликистозные яичники увеличены в объеме (>9 см³) в результате разрастания соединительной ткани, белочная оболочка жемчужно-белого цвета. На разрезе корковый слой напоминает соты, поскольку фолликулы разного диаметра.

СПКЯ сопровождается хронической ановуляцией, бесплодием, нередко нарушением обменных процессов, снижением толерантности к глюкозе, а также гиперандрогенией и, следовательно, вирилизацией. Чрезмерно высокой выработке андрогенов способствует разрастание межуточной ткани

при СПКЯ.

По результатам многочисленных гормональных и клинических исследований различают первичные (синдром Штейна-Левенталя, описан в 1935 г.) и вторичные поликистозные яичники, причем последние развиваются при надпочечниковой гиперандрогении, гиперпролактинемии, нейрообменно-эндокринных синдромах.

Наиболее удобна для использования в клинической практике предложенная М.Л. Крымской классификация, включающая три формы:

• типичная форма, сопровождающаяся преимущественно яичниковой гиперандрогенией, - первичные поликистозные яичники;

• сочетанная или смешанная форма как с яичниковой, так и с надпо-чечниковой гиперандрогенией;

• центральная форма с гиперандрогенией и выраженной дисфункцией центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием вторичных поликистозных яичников.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез зависят от формы СПКЯ. В 60-х годах ХХ века патогенез типичной формы СПКЯ (синдром Штейна- Левенталя) связывали с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников, блокирующим превращение андрогенов в эстрогены. Однако в последующем было показано, что активность клеток гранулезы зависит от ФСГ. Нарушение процесса ароматизации андрогенов в эстрогены приводит к накоплению тестостерона (активного андрогена) и снижению уровня эстрогенов в яичниках. Вследствие этого по механизму обратной связи нарушается циклическая секреция гонадотропинов, что, в свою очередь, приводит к гиперплазии стромы и текаклеток яичников, чрезмерной или повышенной продукции андрогенов. Андрогены частично превращаются в эстрон, а часть эстрона - в эстрадиол. Однако этого недостаточно для

возникновения предовуляторного и лютеинового пика. Менструальный цикл приобретает монофазный характер.

В патогенезе смешанной (формы СПКЯ пусковым механизмом могут быть первичные нарушения функции коры надпочечников или транзиторный избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях андрогены частично превращаются в эстрогены. При достижении критической массы тела увеличивается периферическая конверсия андрогенов в жировой ткани. Это сопровождается возрастанием синтеза ЛГ в гипофизе и нарушением соотношения ЛГ/ФСГ, что приводит к гиперплазии текаклеток и стромы яичников. Перечисленные структуры синтезируют андрогены в избыточном количестве. Гиперандрогения препятствует созреванию фолликулов, приводит к ановуляции и еще больше подавляет секрецию ФСГ. Так замыкается порочный круг.

Участие структур головного мозга в развитии центральной формы СПКЯ подтверждается хронологической связью между началом заболевания и стрессовым состоянием (начало половой жизни, психические травмы, роды, аборты). Нарушение функции ЦНС может быть следствием острой или хронической инфекции либо интоксикации. При этом повышаются синтез и выделение эндогенных опиоидов, что нарушает дофаминергиче-скую регуляцию секреции ГнРГ, приводит к повышению базального уровня секреции ЛГ, относительному уменьшению продукции ФСГ и нарушению фолликулогенеза. Увеличение выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хронической ановуляцией; эти эффекты взаимно потенцируются.

Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нарушений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и аутопаракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках. Метаболические нарушения связаны с системой инсулин-глюкоза, так как инсулин участвует в продукции яичниковых андрогенов. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, однако в результате гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляются имеющиеся эндокринные нарушения. У больных с ожирением и инсулинорезистентностью хроническая гиперинсулинемия стимулирует образование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1). Последний через специфические рецепторы повышает образование андрогенов в те-каклетках и интерстициальной ткани яичников. Кроме того, инсулин способен тормозить образование в печени глобулинов, связывающих половые гормоны, в результате чего в крови возрастает свободная биологически активная фракция тестостерона.

Согласно имеющейся гипотезе, стимулирующее действие инсулина на синтез андрогенов в яичнике обусловлено генетической предрасположенностью.

СПКЯ развивается у женщин и с нормальной массой тела. В крови у них повышен уровень СТГ, обусловливающего образование ИПФР-1 в клетках гранулезы и усиливающего образование яичниковых андрогенов. Изучение биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников пока-

зало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу прогестерона. Это - один из возможных механизмов ановуляции у пациенток

с СПКЯ.

Клиническая симптоматика весьма различны, но основные из них при всех формах СПКЯ - гипо-, опсо-, олиго-и аменорея. Нарушения фолликулогенеза приводят к развитию ановулятор-ного первичного и вторичного бесплодия.

При типичной форме СПКЯ нарушения менструального цикла начинаются с менархе. При смешанной форме СПКЯ позднее менархе сочетается с нарушением менструального цикла в дальнейшем по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте наблюдаются хроническая ановуля-ция и бесплодие, чаще первичное. При центральной форме СПКЯ менархе нормальное, но менструальный цикл неустойчивый. В последующем это приводит к гипо-, опсо-, олигоили аменорее. Нарушения репродуктивной функции заключаются в невынашивании беременности на малых сроках и вторичном бесплодии. Кроме нарушений менструальной функции, отмечается дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Начало заболевания может быть связано со стрессом, аденовирусной инфекцией, травмой головного мозга.

Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, У этих пациенток можно заметить дистрофические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

Диагностику СПКЯ необходимо начинать с тщательного изучения анамнеза и физикальных данных.

Клиническим критерием диагностики СПКЯ является гирсутизм (у 69% больных), появляющийся одновременно с началом пубертатного периода. Выраженность других клинических проявлений гиперандрогении различна. При прогрессировании симптомов вирилизации (гипертрофии клитора, дефеминизации фигуры, снижения тембра голоса) необходимо исключить гормонально-активные опухоли яичников и надпочечников; обычно это нетипично для СПКЯ.

К основным методам диагностики СПКЯ относятся эхография органов малого таза, исследование гормонов плазмы крови, лапароскопия с биопсией и гистологическим исследованием ткани яичника.

Патогномонично для СПКЯ двустороннее увеличение яичников, нередко при гипопластичной матке, что четко определяется при эхографии. Эхоскопическая картина яичников при трансвагинальном УЗИ (рис. 9.1) показывает увеличение объема яичников более 9 см³ (в среднем 16-20 см³), гиперплазированную строму, более 10 атретичных фолликулов, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

К гормональным критериям диагностики СПКЯ относят соотношение ЛГ/ФСГ более 2,5-3. Однако в последние годы показано, что нормальный уровень гонадотропных гормонов не исключает диагноза СПКЯ. Так, уровень ДГЭА и ДГЭА-С нормальный при типичной форме и повышен при наличии надпочечникового компонента (смешанная форма СПКЯ). При центральной форме СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ такое же, как при типичной, но соответствующий анамнез и клинические симптомы позволяют верифицировать диагноз.

Обязательный этап в обследовании больных с СПКЯ - диагностика метаболических нарушений: гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. ИМТ более 25 кг/м² и дислипидемия свидетельствуют о гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

Типичная лапароскопическая картина яичников при СПКЯ: увеличенные размеры (до 5-6 см в длину и 4 см в ширину), сглаженная, утолщенная, жемчужно-белесоватая капсула. Отсутствие просвечивающих мелких фолликулярных кист и стигм овуляции свидетельствует о выраженной толщине капсулы яичников, что иногда затрудняет биопсию (рис. 9.2).

Лечение. целью лечения становятся восстановление менструальной и одновременно репродуктивной функции, профилактика гиперпластических процессов в органах-мишенях и коррекция преобладающего симптомокомплекса. При ожирении первый этап лечения (независимо от формы заболевания) - нормализация массы тела. При СПКЯ центрального генеза патогенетически обосновано применение препаратов, корригирующих ней-ромедиаторный обмен (фенитоин - дифенин^*), бекламид - хлоракон^*). Возможно назначение орлистата, избирательно угнетающего липидный обмен, или субитрамина, блокирующего центр насыщения.

Следующим этапом лечения является стимуляция овуляции. Стимуляция начинается с применения кломифена, который дает антиэстрогенный эффект, блокируя рецепторы к эстрадиолу. После отмены препарата гона-дотропная функция нормализуется.

Препарат назначают по 100 мг с 5-го по 10-й день менструального цикла. Лечение кломифе-ном восстанавливает овуляцию у 48-80% больных, беременность наступает у 20-46%. При резистентности к кломифену стимуляцию овуляции можно проводить гонадотропными препаратами (пергонал^♠, хумегон^♠) по индивидуальным схемам. Однако стимуляция овуляции, особенно при повышенном уровне инсулина и при ожирении, увеличивает риск развития синдрома гиперстимуляции или может привести к ареактивности яичников.

Лечение женщин, не планирующих беременность, направлено на восстановление менструального цикла, лечение гирсутизма и профилактику отдаленных последствий СПКЯ, ухудшающих качество жизни. С этой целью применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), снижающие уровень андрогенов, нормализующие менструальный цикл и способствующие профилактике гиперпластических процессов эндометрия. У пациенток с СПКЯ и нарушением жирового обмена КОК целесообразно сочетать с медикаментозной терапией инсулинорезистентности. Сочетание КОК с антиандрогенами потенцирует снижение секреции андрогенов. Ан-тиандрогены блокируют рецепторы андрогенов в ткани-мишени и подавляют гонадотропную секрецию. Применение препаратов с антиандрогенными свойствами (диане-35^*) значительно расширило терапевтические возможности при СПКЯ. Антиандрогенный эффект Диане-35^♠можно усилить дополнительным назначением ципротерона (андрокур^♠) по 25-50 мг с 5-го по 15-й день менструального цикла. Длительность лечения - от 6 мес до 2 лет и более.

Антиандрогенное действие оказывает спиронолактон (верошпирон^♠), Хирургические методы лечения СПКЯ чаще проводят с использованием эндоскопического доступа. Хирургическое лечение нормализует гона-дотропную секрецию путем уменьшения объема андрогенсекретирующих тканей поликистозных яичников. В результате снижается уровень экстрагонадных эстрогенов, повышающих чувствительность гипофиза к ГнРГ. К хирургическим методам коррекции СПКЯ относятся клиновидная резекция, термокаутеризация термовапоризация и декапсуляция по-ликистозных яичников.

153. Предменструальный синдром. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Предменструальный синдром - совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающих в первые ее дни. Предменструальный синдром в основном проявляется изменениями функции ЦНС, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

Этиология и патогенез. Существует множество теорий, объясняющих сложный патогенез предменструального синдрома. Гормональная теория предполагает, что его развитие связано с избытком эстрогенов и недостатком прогестерона во 2-ю фазу менструального цикла. Теория "водной интоксикации" объясняет причину предменструального синдрома изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон и высоким уровнем серо-тонина. Активизация ренин-ангиотензиновой системы повышает уровень серотонина и мелатонина. В свою очередь, серотонин и мелатонин взаимодействуют с ангиотензиновой системой по принципу обратной связи. Вызвать задержку натрия и жидкости в организме путем повышения продукции альдостерона могут и эстрогены.

Теория простагландиновых нарушений объясняет множество различных симптомов предменструального синдрома изменением баланса простаглан-дина Е₁. Повышенная его экспрессия отмечается при шизофрении в связи с изменением процессов возбуждения головного мозга.

Основная роль в патогенезе предменструального синдрома отводится нарушению обмена нейропептидов (серотонина, дофамина, опиоидов, но-радреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферических нейроэндо-кринных процессов. В последние годы большое внимание уделяется пептидам интермедиальной доли гипофиза, в частности меланостимулирующему гормону.

Этот гормон при взаимодействии с β-эндорфином может способствовать изменению настроения. Эндорфины повышают уровень пролактина, вазо-прессина и ингибируют действие простагландина Е₁ в кишечнике, в результате чего отмечаются нагрубание молочных желез, запор, вздутие живота.

Развитию предменструального синдрома способствуют стрессы, ней-роинфекции, осложненные роды и аборты, особенно у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Клиническая картина предменструального синдрома включает раздражительность, депрессию, плаксивость, агрессивность, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боли в области сердца, тахикардию, нагрубание молочных желез, отеки, метеоризм, жажду, одышку, повышение температуры тела. Нейропсихические проявления предменструального синдрома отражаются не только в жалобах, но и в неадекватном поведении больных.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют нервно-психическую, отечную, цефалгическую и кризовую формы предменструального синдрома. В клинической картине нервно-психической формы предменструального синдрома преобладают раздражительность или депрессия (у молодых женщин чаще преобладает депрессия, а в переходном возрасте отмечается агрессивность), а также слабость, плаксивость. Отечная форма предменструального синдрома проявляется выраженным нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота. У многих женщин с отечной формой возникают потливость, повышенная чувствительность к запахам.

Цефалгическая форма предменструального синдрома клинически проявляется интенсивной пульсирующей головной болью, иррадирующей в глазное яблоко. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой; АД не изменяется. У ¹/₃ больных с цефалгической формой предменструального синдрома наблюдаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук.

Кризовой форме предменструального синдрома присущи симпатико-адреналовые кризы. Криз начинается с повышения АД, появляются ощущение сдавления за грудиной, страх смерти, усиленное сердцебиение. Обычно кризы возникают вечером или ночью и могут быть спровоцированы стрессом, усталостью, инфекционным заболеванием. Кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением.

В зависимости от количества, длительности и интенсивности симптомов выделяют легкий и тяжелый предменструальный синдром. При легком предменструальном синдроме наблюдается 3-4 симптома, значительно выражены 1-2 из них. Симптомы появляются за 2-10 дней до начала менструации. При тяжелом предменструальном синдроме возникает 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации, причем 2-5 из них резко выражены.

Диагностика предменструального синдрома сопряжена с определенными трудностями в связи с многообразием клинических симптомов. Выявлению предменструального синдрома способствует адекватный опрос пациентки, при котором можно обнаружить цикличность патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни.

При всех клинических формах предменструального синдрома целесообразно выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного мозга. Эти исследования показывают функциональные нарушения различных структур головного мозга. У женщин с нервно-психической формой предменструального синдрома выявляются нарушения преимущественно в диэнцефально-лимбической области. При отечной форме показатели ЭЭГ свидетельствуют об усилении активирующих влияний неспецифических структур на кору головного мозга. Изменения ЭЭГ при цефалгической форме предменструального синдро-

ма являются следствием блокирования активирующих систем ствола мозга. При кризовой форме изменения ЭЭГ отражают дисфункцию верхнестволовых и диэнцефальных образований. На рентгенограмме черепа можно выявить патологические пальцевые вдавления свода черепа вследствие повышения внутричерепного давления, а также патологию турецкого седла.

При цефалгической форме предменструального синдрома иногда обнаруживают выраженные рентгенологические изменения костей свода черепа и турецкого седла: сочетание усиления сосудистого рисунка и гиперосто-за или обызвествления шишковидной железы. Неврологические проявления зависят от локализации участков обызвествления. Гиперостоз твердой мозговой оболочки турецкого седла и в теменной области сопровождается признаками нарушения функции ретикулярной формации среднего мозга в сочетании со стволовыми неврологическими проявлениями. Гиперостоз лобной кости обусловливает признаки одновременного поражения коры головного мозга и гипоталамических структур.

Гормональный статус больных с предменструальным синдромом отражает некоторые особенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системы. Так, при отечной форме предменструального синдрома снижен уровень прогестерона и повышено содержание серотонина в крови; при нервно-психической форме повышен уровень пролактина и гистамина, при цефалгической - содержание серотонина и гистамина, при кризовой - уровень пролактина и серо-тонина во 2-й фазе менструального цикла.

Использование других дополнительных методов диагностики зависит от формы предменструального синдрома. При отечной форме показаны измерение диуреза, исследование выделительной функции почек. Болезненность и отечность молочных желез являются показанием для УЗИ молочных желез и маммографии в 1-ю фазу менструального цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и мастопатии. К обследованию больных привлекают невролога, психиатра, терапевта, эндокринолога, аллерголога.

Лечение. 1-м этапом лечения является психотерапия, включающая доверительную беседу, аутогенную тренировку. Необходимы нормализация режима труда и отдыха, исключение кофе, шоколада, острых и соленых блюд, ограничение потребления жидкости во 2-й фазе менструального цикла. Рекомендуют общий массаж и массаж воротниковой зоны.

Медикаментозную терапию проводят с учетом длительности заболевания, клинической формы предменструального синдрома, возраста больной и сопутствующей экстрагенитальной патологии.

В случае нейропсихических проявлений при любой форме предменструального синдрома рекомендуются седативные и психотропные препараты: оксазепам, медазепам (рудотель^*), диазепам (седуксен^*) - за 2-3 дня до проявления симптомов. При отечной форме предменструального синдрома во 2-ю фазу менструального цикла эффективны антигистаминные препараты - клемастин, мебгидролин (диазолин^*). Назначают также спиронолак-тон - 25 мг 2-3 раза в день за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики. Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно применение пирацетама (ноотропил^♠) - по 400 мг 3-4 раза в день или γ-аминомасляной

кислоты (аминалон^♠) - по 0,25 г с 1-го дня менструального цикла в течение 2-3 нед (на протяжении 2-3 менструальных циклов). С целью снижения уровня пролактина применяют бромокриптин по 1,25 мг в день во 2-ю фазу менструального цикла, в течение 8-9 дней.

В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются антипростагландиновые препараты - диклофенак, индометацин во 2-ю фазу менструального цикла в виде ректальных свечей, особенно при отечной и цефалгической формах предменструального синдрома.

Гормональная терапия проводится при недостаточности 2-й фазы менструального цикла гестагенами: дидрогестерон - по 10-20 мг или утроже-стан^* 200-300 мг с 16-го по 25-й день менструального цикла. При тяжелой декомпенсированной форме молодым женщинам показаны комбинированные эстроген-гестагенные препараты или норэтистерон с 5-го дня цикла - по 5 мг в течение 21 дня. В последние годы для лечения тяжелых форм предменструального синдрома предложены а-ГнРГ - гозерелин (зола-декс^*), бусерелин в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный эффект.

Лечение больных с предменструальным синдромом проводят в течение 3 менструальных циклов, затем делают перерыв на 2-3 цикла. При рецидиве лечение возобновляют. При положительном эффекте рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

155. Гипоталямический синдром периода полового созревания: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, методы коррекции

157. Климактерический синдром: классификация, определение степени тяжести, дифференциальная диагностика

159. Хирургическая менопауза: варианты, особенности течения, способы коррекции

160. Трофобластическая болезнь: этиопатогенез, классификация, клиника, методы лечения, реабилитация репродуктивной функции

161. Аномальные маточные кровотечения: классификации, методы диагностики.

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - одна из форм нарушений менструальной функции, обусловленная нарушением циклической продукции гормонов яичников. ДМК могут проявляться в виде мено-, метроили менометроррагий. Функциональные изменения, приводящие к маточным кровотечениям, могут быть на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, а гормональные нарушения при ДМК - к развитию гиперпластических процессов вплоть до пред-рака и рака эндометрия.

В зависимости от периода жизни женщины выделяют:

• ДМК ювенильного периода - 12-17 лет (см. раздел "Детская гинекология");

• ДМК репродуктивного периода - 18-45 лет;

• ДМК пременопаузального периода - 46-55 лет.

При диагностике необходимо исключить другие причины кровотечения, которыми в репродуктивном возрасте могут быть: доброкачественные и злокачественные заболевания половых органов, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечнососудистой системы, эндокринной патологии. Обследование должно быть направлено на исключение морфологической патологии и определение функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники- матка с использованием общедоступных, а при необходимости и дополнительных методов обследования. На 1-м этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотр) проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов. В последующем, после остановки кровотечения, показаны:

•лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограм-ма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;

• обследование по тестам функциональной диагностики (измерение ба-зальной температуры, симптом "зрачка", симптом натяжения церви-кальной слизи, подсчет КПИ);

• рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;

• определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);

• УЗИ, ГСГ, гистеросальпингография;

• по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.

162. Аномальные маточные кровотечения в репродуктивном периоде: этиопатогенез, классификация PALM-COIEN, клиника, диагностика, методы коррекции

ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора- гипоталамус-гипофиз не меньшую роль играют первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможны утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.

В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК репродуктивного периода разделяют на ановуляторные и овуляторные.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств является ановуляция, в основе которой может быть как персистенция, так и атрезия фолликула. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках чаще происходит персистенция фолликула с избыточной продукцией эстрогенов. Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены. Ановуляторные кровотечения могут быть на фоне атрезии фолликула в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезирующиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона - развивается состояние относительной гиперэстрогении.

Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов на матку вызывает избыточный рост эндометрия. Увеличение продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии приводит к гиперплазии с риском развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела нет достаточного количества прогестерона, необходимого для секреторной трансформации и нормального отторжения пролиферативного эндометрия. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями: застойное полнокровие

с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями слизистой оболочки матки и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов. Все сказанное выше приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения имеются очаги регенерации.

ЛЕЧЕНИЕ с лечебно-диагностической целью необходимо провести гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов позволяет определить вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.

При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в случаях, когда информация о состоя-

нии эндометрия была получена в пределах 2-3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (этамзилат, Викасол^*, Аскорутин^*). Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением гестагенов, синтетических проге-стинов. Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десква-мацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:

• нормализация менструальной функции;

• реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;

• профилактика повторного кровотечения.

При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2-ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестан^♠) в течение 3-4 циклов или эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон^♠, микрогинон^♠, силест^♠) в течение 4-6 циклов. При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1-ю фазу - фолиевая кислота, во 2-ю - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.

Профилактическую терапию назначают прерывистыми курсами (3 мес лечения + 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии применяют по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.

С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции проводится стимуляция овуляции кломифеном с 5-го по 9-й день менструально-подобной реакции. Контролем овуляторного цикла являются двухфазная базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.

Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на ЦНС, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.

163. Аномальные маточные кровотечения в период полового созревания (этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, реабилитация).

164. Аномальные маточные кровотечения в постменопаузе: этиопатогенез, клиника, диагностика, методы коррекции

165. Аномальные овуляторные маточные кровотечения: выбор метода гемостаза в зависимости возраста.

Овуляторные ДМК обычно обусловлены персистенцией желтого тела, которая чаще наблюдается в возрасте старше 30 лет. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности. В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновы-ми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхо-графическая картина яичников.

• нормализация менструальной функции;

• реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;

• профилактика повторного кровотечения.

167. Воспалительные заболевания наружных половых органов (вульвит, вагинит): клиника, диагностика, принципы лечения.

Вульвит - воспаление наружных половых органов (вульвы). У женщин репродуктивного периода вульвит чаще развивается вторично - при кольпите, эндоцервиците, эндометрите, аднексите. Первичный вульвит встречается у взрослых при диабете, несоблюдении правил гигиены (опрелость кожи при ожирении), при термических, механических (травмы, ссадины, расчесы), химических воздействиях на кожу наружных половых органов.

При остром вульвите больные жалуются на зуд, жжение в области наружных половых органов, иногда на общее недомогание. Клинически заболевание проявляется гиперемией и отечностью вульвы, гнойными или серозно-гнойными выделениями, увеличением паховых лимфатических узлов. В хронической стадии клинические проявления стихают, периодически появляются зуд, жжение.

К дополнительным методам диагностики вульвита относится бактери-оскопическое и бактериологическое исследование отделяемого наружных половых органов для выявления возбудителя заболевания.

Лечение вульвита заключается в устранении вызвавшей его сопутствующей патологии. Назначают промывание влагалища настоем трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя), растворами антисептиков (диоксидин^♠, мирамистин^♠, хлоргексидина, октенисепт^♠, перманганата калия и др.). Используют комплексные антибактериальные препараты, эффективные в отношении многих патогенных бактерий, грибов, трихомонад: полижи-накс^♠, тержинан^♠, нео-пенотран^♠, нифурател (макмирор^♠) для введения во влагалище ежедневно в течение 10-14 дней. На область вульвы наносят мази с антисептиками или антибиотиками. После стихания воспалительных изменений для ускорения репаративных процессов местно можно применять мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил^♠, акто-вегин^♠, облепиховое масло, масло шиповника и др. Используется также физиотерапия: ультрафиолетовое облучение вульвы, лазеротерапия. При выраженном зуде вульвы назначают антигистаминные препараты (дифен-гидрамин, хлоропирамин, клемастин и др.), местноанестезирующие средства (анестезиновая мазь).

Неспецифический вагинит (кольпит) - воспаление слизистой оболочки влагалища, вызывается различными микроорганизмами, может возникнуть в результате действия химических, термических, механических факторов. Среди возбудителей вагинита наибольшее значение имеет условно-патогенная флора, прежде всего стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы. Заболевание возникает в результате повышения вирулентности сапрофитных микроорганизмов влагалища при снижении иммунобиологической защиты макрорганизма.

В острой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение во влагалище, гнойные или серозно-гнойные выделения из половых путей, боли во влагалище при половом акте (диспареуния). Вагинит нередко сочетается с вульвитом, эндоцервицитом, уретритом. При гинекологическом осмотре обращают на себя внимание отечность и гиперемия слизистой оболочки влагалища, которая легко кровоточит при прикосновении, гнойные наложения и точечные кровоизлияния на ее поверхности. При тяжелом течении заболевания происходит десквамация эпителия влагалища с образованием эрозий и язв. В хронической стадии зуд и жжение становятся менее интенсивными, возникают периодически, основной остается жалоба на серозно-гнойные выделения из половых путей. Гиперемия и отек слизистой оболочки уменьшаются, в местах эрозий могут образовываться инфильтраты сосочкового слоя влагалища, обнаруживаемые в виде точечных возвышений над поверхностью (гранулярный кольпит).

Дополнительным методом диагностики вагинита является кольпоскопия, помогающая обнаружить даже слабо выраженные признаки воспалительного процесса. Для выявления возбудителя заболевания используют бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из влагалища, уретры, цервикального канала. При микроскопии вагинального мазка обнаруживают большое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, обильную грамположительную и грамотрицательную флору.

Лечение вагинитов должно быть комплексным, направленным, с одной стороны, на борьбу с инфекцией, а с другой - на устранение сопутствующих заболеваний и повышение защитных сил организма. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов, воздействующих на возбудителей заболевания. С этой целью используют как местную, так и общую терапию. Назначают промывания или спринцевания влагалища растворами диоксидин^♠, хлоргексидина, бетадин^♠, мирамистин^♠, хлорофиллипт^♠ 1-2 раза в день. Длительное спринцевание (более 3-4 дней) не рекомендуется, поскольку мешает восстановлению естественного биоценоза и нормальной кислотности влагалища. При сенильных кольпитах целесообразно местно использовать эстрогены, способствующие повышению биологической защиты эпителия (эстриол - овестин^♠ в свечах, мазях).

Антибиотики и антибактериальные средства применяют в виде свечей, вагинальных таблеток, мазей, гелей. Широкое распространение для лечения вагинитов получили комплексные препараты противомикробного, про-тивопротозойного и противогрибкового действия - тержинан^♠, полижи-накс^♠, нео-пенотран^♠, нифурател, гиналгин^♠. При анаэробной и смешанной инфекции эффективны бетадин^♠, метронидазол, клиндамицин, орнидазол. Местное лечение часто комбинируют с общей антибиотикотерапией с учетом чувствительности возбудителя.

После проведения антибактериальной терапии необходимо назначение эубиотиков (вагилак^♠, бифидумбактерин^♠, лактобактерин^♠, биовестин^♠), восстанавливающих естественную микрофлору и кислотность влагалища.

172. Гонорея. Формы гонореи. Инкубационный период. Особенности клинического течения. Диспансерное наблюдение. Профилактика.

Гонорея - инфекционное заболевание, вызываемое гонококком (Neisseria gonorrhoeae), с преимущественным поражением мочеполовых органов. Ежегодно заболевание регистрируется у 200 млн человек. Перенесенная гонорея нередко становится причиной как женского, так и мужского бесплодия.

Этиология и патогенез. Гонококк представляет собой парный кокк (диплококк) бобовидной формы, не окрашиваемый по Граму; располагается обязательно внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при температуре выше 55 °C, при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. В связи с этим заражение происходит в основном половым путем (от инфицированного партнера). Контагиоз-ность инфекции для женщин составляет 50-70%, для мужчин - 25-50%. Гораздо реже встречается заражение бытовым путем (через грязное белье, полотенца, мочалки), в основном у девочек. Возможность внутриутробного инфицирования остается спорной. Гонококк неподвижен, не образует спор, посредством тонких трубчатых нитей (пилей) закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, сперматозоидов, эритроцитов. Снаружи гонококки покрыты капсулоподобной субстанцией, затрудняющей их переваривание. Возбудитель может переживать внутри лейкоцитов, трихо-монад, эпителиальных клеток (незавершенный фагоцитоз), что осложняет лечение

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием, - слизистую оболочку церви-кального канала, маточных труб, уретры, парауретральных и больших вестибулярных желез. Гонококки быстро фиксируются на поверхности эпителиальных клеток с помощью пилей, а затем проникают вглубь клеток, межклеточные щели и подэпителиальное пространство, вызывая деструкцию эпителия и воспалительную реакцию.

Гонорейная инфекция распространяется чаще по протяжению (канали-кулярно) из нижних отделов мочеполового тракта в верхние. Продвижению нередко способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и энтеробиоз внутри трихомонад, являющихся активными переносчиками инфекции.

В ответ на внедрение гонорейной инфекции в организме вырабатываются антитела, но иммунитет при этом не развивается. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно; это объясняется антигенной вариабельностью гонококка. Инкубационный период гонореи колеблется от 3 до 15 дней, реже - до 1 мес.

Виды гонорейной инфекции: гонорею нижних отделов мочеполовой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза и гонорею других органов. К гонорее нижних отделов мочеполовой системы относят поражение уретры, парауретральных желез, желез преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала, влагалища, к гонорее верхних отделов мочеполовой системы (восходящей) - поражение матки, придатков и брюшины.

Выделяют также свежую гонорею (длительность до 2 мес), которая подразделяется на острую, подострую, торпидную (малосимптомную или бессимптомную со скудным экссудатом, в котором обнаруживаются гонококки), и хроническую (продолжительностью более 2 мес или неустановленной давности). Хроническая гонорея может протекать с обострениями. Возможно гонококконосительство, когда возбудитель не вызывает появления экссудата и субъективных расстройств нет.

Клинические проявления. Гонорея нижнего отдела мочеполовой системы часто бывает бессимптомной. Выраженные проявления болезни включают симптомы дизурии, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообраз-ные выделения из цервикального канала. При осмотре обнаруживают гиперемию и отечность устья уретры и цервикального канала.

Гонорея верхнего отдела (восходящая) обычно вызывает нарушение общего состояния, жалобы на боли внизу живота, повышение температуры тела до 39 °C, тошноту, иногда рвоту, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушения менструального цикла. Распространению инфекции за пределы внутреннего зева способствуют артифициаль-ные вмешательства - аборты, выскабливания слизистой оболочки матки, зондирование полости матки, взятие аспирата эндометрия, биопсии шейки матки, введение ВМК. Острому восходящему воспалительному процессу нередко предшествуют менструация, роды. При объективном исследовании отмечаются гнойные или сукровично-гнойные выделения из цервикального

канала, увеличенная, болезненная, мягковатой консистенции матка (при эндомиометрите), отечные болезненные придатки (при сальпингоофори-те), болезненность при пальпации живота, симптомы раздражения брюшины (при перитоните). Острый воспалительный процесс в придатках матки осложняется развитием тубоовариальных воспалительных образований вплоть до возникновения абсцессов (особенно у женщин, использующих

ВМК).

В настоящее время гонорейный процесс не имеет типичных клинических признаков, поскольку почти во всех наблюдениях выявляется микст-инфекция. Смешанная инфекция удлиняет инкубационный период, способствует более частому рецидивированию, затрудняет диагностику и лечение.

Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к бесплодию, внематочной беременности, невынашиванию беременности, синдрому хронических тазовых болей.

Основные методы лабораторной диагностики гонореи - бактериоско-пический и бактериологический, направленные на выявление возбудителя. При бактериоскопическом исследовании гонококк идентифицируют по парности, внутриклеточному расположению и грамнегативности (рис. 12.20). В связи с высокой изменчивостью под влиянием окружающей среды гонококк не всегда можно обнаружить при бактериоскопии. Для выявления стертых и бессимптомных форм гонореи, а также инфекции у детей и беременных более подходит бактериологический метод. Посев материала производят на искусственные питательные среды. При загрязненности материала посторонней сопутствующей флорой выделение гонококка становится затруднительным, поэтому используют селективные среды с добавлением антибиотиков. При невозможности произвести посев незамедлительно материал для исследования помещают в транспортную среду. Выросшие на питательной среде культуры подвергают микроскопии, определяют их свойства и чувствительность к антибиотикам. Материал для микроскопии и посева берут из цервикального канала, влагалища, уретры.

Лечение. Лечению подлежат половые партнеры при обнаружении гонококков бактериоскопическим или культуральным методом. Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы без осложнений заключается в однократном применении одного из антибиотиков: цефтриаксона, азитромицина, ципрофлоксацина, спекти-номицина, офлоксацина, амоксиклав^♠, цефиксима. На время лечения исключают алкоголь и половые контакты. В период диспансерного наблюдения настоятельно рекомендуется использовать презерватив. При смешанной инфекции следует выбирать препарат, дозу и длительность его применения с учетом выделенной микрофлоры. После окончания лечения антибактериальными препаратами целесообразно назначать эубиотики интравагинально (вагилак^♠, лактобактерин^♠, бифидум-бактерин^♠, ацилакт^♠).

В случае торпидного или хронического течения заболевания при отсутствии симптоматики лечение антибиотиками рекомендуется дополнить иммунотерапией,которая

подразделяется на специфическую (гоновак-цина^*) и неспецифическую (пирогенал^♠, продигиозан^♠, аутогемотерапия

Критериями излеченности гонореи (через 7-10 дней после окончания терапии) служат исчезновение симптомов заболевания и элиминация гонококков из уретры, цервикального канала и прямой кишки по данным бактериоскопии. Возможно проведение комбинированной провокации, при которой мазки берут через 24, 48 и 72 ч и делают посев выделений через 2 или 3 сут. Провокацию подразделяют на физиологическую (менструация), химическую (смазывание уретры 1-2% раствором нитрата серебра, церви-кального канала - 2-5% его раствором), биологическую (внутримышечное

введение гоновакцина* в дозе 500 млн микробных тел), физическую (ин-дуктотермия), алиментарную (острая, соленая пища, алкоголь). Комбинированная провокация сочетает все виды провокации.

Второе контрольное исследование проводят в дни ближайшей менструации. Оно заключается в бактериоскопии отделяемого из уретры, цервикаль-ного канала и прямой кишки, взятого 3 раза с интервалом 24 ч.

При третьем контрольном обследовании (после окончания менструации) делают комбинированную провокацию, после чего производят бактерио-скопическое (через 24, 48 и 72 ч) и бактериологическое (через 2 или 3 сут) исследование. При отсутствии гонококков пациентку снимают с учета.

173. Аэробный вагинит: этиология, классификация, клиника, диагностика, методы коррекции, особенности интимной гигиены.

Аэробный вагинит — это разновидность вагиноза, при которой аэробная микрофлора полностью или частично замещает нормальную лактофлору, в результате чего во влагалище возникают воспалительные процессы. Заболевание не несет угрозу для жизни пациентки, но при отсутствии лечения оно может стать причиной развития серьезных осложнений.

В основе развития болезни лежит:

· уменьшение количества полезных бактерий, заселяющих слизистую оболочку влагалища;

· заселение слизистой оболочки патогенными или условно-патогенными бактериями.

Причины возникновения

Аэробный вагинит возникает у женщин в результате снижения количества лактобацилл во влагалище и заселения его слизистой микроорганизмами. Наиболее часто аэробный вагинит определяется у молодых девушек и женщин во время менопаузы. Это объясняется, прежде всего, низким количеством гормона эстрогена в крови в эти периоды жизни.

Чаще всего возбудителями данного заболевания являются:

· стафилококки;

· кишечная палочка;

· стрептококки.

Данные микроорганизмы в норме в небольшом количестве обитают на внешней части половых органов или в кишечнике. Поэтому заболевание часто возникает из-за нарушения правил гигиены или после незащищенного анально-вагинального сексуального контакта. Во втором случае после того, как бактерии попадают из кишечника во влагалище, возникают все благоприятные условия для дальнейшего их размножения и прогрессирования заболевания.

Помимо дефицита эстрогенов, можно выделить следующие факторы, влияющие на изменение микрофлоры влагалища и появление воспалительного процесса:

· патологии эндокринной сферы (гипотиреоз, сахарный диабет и т. д.);

· длительное употребление антибактериальных препаратов, оральных контрацептивов или антидепрессантов;

· применение цитостатических лекарств при лечении онкологических заболеваний;

· снижение защитных сил организма и невозможность организма бороться с патогенной микрофлорой;

· беспорядочные половые связи;

· врожденные аномалии строения половых органов;

· ношение синтетического белья;

· воспалительные процессы в почках или мочевом пузыре;

· слишком частое выполнение гигиенических процедур.

КЛИНИКА. Гинекологи вделают 3 стадии развития аэробного вагинита.

1. Ааэробный подострый вагинит не имеет симптомов либо они слабо выражены. Поэтому диагностика заболевания на первой стадии затруднительна и своевременное лечение вагинита начинается не всегда.

2. При обострении аэробного вагинита и переходе его во вторую стадию женщины обычно жалуются на:

o гиперемию влагалища (особенно на входе);

o обильные выделения из половых путей с желтоватым оттенком, которые не имеют запаха (главное отличие аэробного вагинита от бактериального вагиноза);

o жжение и зуд половых органов, которые обычно усиливаются в ночное время суток;

o боль или дискомфорт при половых контактах;

o покраснение половых органов особенно на входе во влагалище.

3. Вагинит, длящийся несколько месяцев или даже лет, называется аэробным хроническим вагинитом. Обычно в хронической форме болезнь практически не проявляет симптомов до перехода ее в период обострения. В некоторых случаях симптомы заболевания могут становиться более выраженными после окончания менструации.

Наиболее часто аэробный вагинит протекает в скрытой форме, время от времени обостряясь и постепенно переходя в хроническое течение.

Диагностика 1.бактериоскопическое. Для проведения данного исследования из влагалища пациентки берется мазок. Далее он отправляется в лабораторию, где его окрашивают специальными растворами, исследуют под микроскопом при разном увеличении. Преимущества данного метода заключаются в том, что он с высокой точностью позволяет определить, какая разновидность аэробных микроорганизмов спровоцировала развитие заболевания (наиболее часто их бывает несколько). Кроме того, при данном исследовании у больных обычно обнаруживается повышенный уровень лейкоцитов в мазке. Это характерный признак именно аэробного вагинита, так как при бактериальном вагинозе количество лейкоцитов остается в пределах нормы;

· бактериологическое. Для проведения этого исследования врач также берет мазок из влагалища. После этого взятый материал помещается на несколько суток в питательную среду, в результате чего в ней вырастает возбудитель, вызвавший заболевание. Однако такой метод диагностики считается малоинформативным, так как некоторые виды микроорганизмов в норме могут присутствовать и у здоровых женщин.

Помимо бактериоскопической и бактериологической диагностики врач может обнаружить аэробный вагинит и при обычном гинекологическом осмотре в зеркалах, так как при этом заболевании имеются видимые поражения слизистой оболочки влагалища. ЛЕЧЕНИЕ: антибиотики Общего действия:

Амоксиклав,
Доксициклин,
Вильпрафен
Клацид
Офлоксацин
Метацилин,
Нанкомицин
Линезолид

Кроме того используются антисептики, которые можно использовать как местно, так и для приема внутрь. При сложном бисептол и фузидин. Они используются в комбинации. После того, как будет устранена причина болезни, необходимо будет провести курс восстановления микрофлоры влагалища. Для этого используются препараты в виде таблеток и свечей, в которых есть лактобациллы. Можно еще предложить в качестве вспомогательной терапии правильное питание, с исключением сладкого, острого и копченого из рациона питания, по крайней мере, на время приема антибиотиков. И естественно, исключается алкоголь и незащищенный секс.

174. Бактериальный вагиноз: этиология, классификация, клиника, диагностика, методы коррекции, особенности интимной гигиены.

Бактериальный вагиноз (БВ) - это невоспалительный клинический синдром, вызванный замещением лактобацилл вагинальной флоры условно-патогенными анаэробными микроорганизмами. В настоящее время БВ рассматривается не как инфекция, передаваемая половым путем, а как ваги-

нальный дисбиоз. Вместе с тем БВ создает предпосылки для возникновения инфекционных процессов во влагалище, поэтому его рассматривают вместе с воспалительными заболеваниями половых органов. БВ - достаточно частое инфекционное заболевание влагалища, обнаруживаемое у 21-33% пациенток репродуктивного возраста.

Этиология и патогенез. Ранее причиной заболевания считали гардне-реллы, поэтому его называли гарднереллезом. Однако в дальнейшем было установлено, что Gardnerella vaginalis - не единственный возбудитель БВ; кроме того, этот микроорганизм является составной частью нормальной микрофлоры. Нарушение микроэкологии влагалища выражается в снижении количества доминирующих в норме лактобацилл и бурной пролиферации различных бактерий (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), но прежде всего - облигатных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., Pep-tostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. и др.). Изменяется не только качественный, но и количественный состав вагинальной микрофлоры с увеличением общей концентрации бактерий.

К заболеванию предрасполагают применение антибактериальных препаратов, в том числе антибиотиков, прием оральных контрацептивов и использование ВМК, гормональные нарушения с клинической картиной олиго- и опсоменореи, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, частая смена половых партнеров, снижение иммунитета и др.

В результате нарушения микробиоценоза влагалища рН вагинального содержимого изменяется с 4,5 до 7,0-7,5, анаэробы образуют летучие амины с неприятным запахом гнилой рыбы. Описанные изменения нарушают функционирование естественных биологических барьеров во влагалище и способствуют возникновению воспалительных заболеваний половых органов, послеоперационных инфекционных осложнений.

Клиническая симптоматика. Основной у больных БВ является жалоба на обильные однородные кремообразные серые вагинальные выделения, которые прилипают к стенкам влагалища (рис. 12.2) и имеют неприятный "рыбный" запах. Возможны появление зуда, жжения в области влагалища, дискомфорт во время полового акта.

При микроскопии влагалищных мазков, окрашенных по Граму, выявляются "ключевые" клетки в виде слущенных влагалищных эпителиоцитов, к поверхности которых прикреплены характерные для БВ микроорганизмы . У здоровых женщин "ключевые" клетки не обнаруживаются. Кроме того, типичными бактериоскопическими признаками заболевания служат небольшое количество лейкоцитов в поле зрения, снижение числа или отсутствие палочек Дедерлейна.

Диагностическими критериями БВ (критерии Амсела) являются:

• специфические вагинальные выделения;

• обнаружение "ключевых" клеток во влагалищном мазке;

• рН влагалищного содержимого >4,5;

• положительный аминовый тест (появление запаха гнилой рыбы при добавлении гидроокиси калия к влагалищным выделениям).

Диагноз БВ можно установить при наличии трех из перечисленных критериев. Диагностику дополняют бактериологический метод исследования с определением качественного и количественного состава микрофлоры влагалища, а также микроскопическая оценка относительной пропорции бактериальных морфотипов в вагинальном мазке (критерий Нугента).

Лечение половых партнеров - мужчин с целью профилактики рецидивов бактериального вагиноза у женщин нецелесообразно. Однако у мужчин не исключен уретрит, что требует их обследования и при необходимости лечения. Использование презервативов во время лечения не обязательно.

Терапия заключается в применении метронидазола, орнидазола или клиндамицина перорально или интравагинально в течение 5-7 дней. Возможно использование тержинан^♠, нифуратела в виде влагалищных таблеток или свечей в течение 8-10 дней.

После проведения антибактериальной терапии показаны мероприятия по восстановлению нормального микробиоценоза влагалища с помощью эубиотиков - вагилак^♠, лактобактерин^♠, бифидумбактерин^♠, ацилакт^♠и др. Рекомендуется также применение витаминов, биогенных стимуляторов, направленных на повышение общей резистентности организма.

Для иммунотерапии и иммунопрофилактики БВ была создана вакцина "СолкоТриховак"^♠, состоящая из специальных штаммов лактобацилл. Образующиеся в результате введения вакцины антитела эффективно уничтожают возбудителей заболевания, нормализуя влагалищную микрофлору, и создают иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критерием излеченности следует считать нормализацию вагинальной микрофлоры. При упорном рецидивировании заболевания необходимы поиск и устранение патогенных факторов.

175. Кандидозный вульвовагинит: этиология, классификация, клиника, диагностика, методы коррекции, особенности интимной гигиены.

Вагинальный кандидоз является одним из самых распространенных заболеваний влагалища инфекционной этиологии, в последние годы его частота увеличилась. В США каждый год регистрируется 13 млн эпизодов заболевания - у 10% женского населения страны; 3 из 4 женщин репродуктивного возраста хотя бы 1 раз перенесли вагинальный кандидоз.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (85-90%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже - Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные аэробные микроорганизмы. Образуют псевдомицелий в виде цепей вытянутых клеток, а также бластоспоры - почкующиеся клетки в местах разветвления псевдомицелия, являющиеся элементами размножения. Оптимальные условия для роста и размножения грибов - температура 21-37 °C и слабокислая среда.

Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условно-патогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией.

Согласно полученным данным, при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса.

Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий; длительность заболевания - более 2 мес) урогениталь-ный кандидоз.

Клиника. Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевыводящих путей приводит к дизурическим расстройствам.

В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается кожа наружных половых органов. На коже образуются везикулы, которые вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо-белые творожистые наложения на стенках влагалища (рис. 12.4). К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя* относятся мелкоточечные вкрапления в виде "манной крупы" с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом течении кандидоза преобладают вторичные элементы воспаления - инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения.

Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод - посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Культуральное исследование позволяет установить видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам.

К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследование микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.

Лечение вагинального кандидо-за должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудителя заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, по возможности - глюкокортикостеро-идов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.

Для лечения острых форм уроге-нитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местно один из препаратов в виде крема, свечей, вагинальных таблеток или шариков: эконазол, изоконазол, клотримазол, бутоконазол (гинофорт^♠), натамицин (пимафуцин^♠), кетоконазол, тержинан^♠, нифурател и др. в течение 6- 9 дней. При хроническом урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяют препараты системного действия - флуконазол, итрако-назол, кетоконазол.

У детей применяются малотоксичные препараты - флуконазол, нифурател, тержинан^♠. Специальные насадки на тюбиках позволяют делать аппликации крема без повреждений девственной плевы.

На втором этапе лечения проводят коррекцию нарушенного микробиоценоза влагалища.

Критерием излеченности считаются разрешение клинических проявлений и отрицательные результаты микробиологического исследования. При неэффективности лечения необходимо провести повторный курс по другим схемам.

Профилактика вагинального кандидоза заключается в устранении условий для его возникновения.

176. Воспаление большой вестибулярной железы: клиника, лечение в острой и хронических стадиях, профилактика.

Бартолинит - воспаление большой железы преддверия влагалища. Воспалительный процесс в цилиндрическом эпителии, выстилающем железу, и окружающих тканях быстро приводит к закупорке ее выводного протока с развитием абсцесса.

При бартолините пациентка жалуется на боли в месте воспаления. Определяются гиперемия и отек выводного протока железы, при надавливании появляется гнойное отделяемое. Формирование абсцесса приводит к ухудшению состояния. Появляются слабость, недомогание, головная боль, озноб, повышение температуры тела до 39 °C, боли в области барто-линовой железы становятся резкими, пульсирующими. При осмотре видны отек и гиперемия в средней и нижней третях большой и малой половых губ на стороне поражения, опухолевидное образование, закрывающее вход во влагалище. Пальпация образования резко болезненна. Хирургическое или самопроизвольное вскрытие абсцесса способствует улучшению состояния и постепенному исчезновению симптомов воспаления. Заболевание может рецидивировать, особенно при самолечении.

Лечение бартолинита сводится к применению антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя, симптоматических средств. Местно назначают аппликации противовоспалительных мазей (левомеколь^♠), прикладывание пузыря со льдом для уменьшения остроты воспаления. В острой фазе воспалительного процесса применяют физиотерапию - УВЧ на область пораженной железы.

При образовании абсцесса бартолиновой железы показано хирургическое лечение - вскрытие абсцесса с формированием искусственного протока путем подшивания краев слизистой оболочки железы к краям кожного разреза (марсупиализация). После операции швы обрабатывают антисептическими растворами в течение нескольких дней.

177. Эндомиометрит: этиопатогенез, диагностика, лечение, профилактика.

Эндомиометрит — это воспаление слизистой и мышечной оболочек тела матки. Возникает в результате проникновения в матку патогенных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, гонококков, кишечных палочек, микобактерий туберкулеза, трихомонад, бактероидов, хламидий, вирусов и др. Инфицирование может происходить восходящим путем (из влагалища, канала шейки матки), гематогенно и лимфогенно.
Возбудители инфекции могут попадать в полость матки извне — при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения внутриматочных диагностических и лечебных манипуляций. Чаще эндомиометрит развивается после родов, аборта. Обычно вначале возникает воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит), затем, как правило, в патологический процесс вовлекается мышечная оболочка.
Симптомы:

Различают острый и хронический эндомиометрит. Острый эндомиометрит чаще возникает на 3—4-й день после родов или аборта. Его развитию способствует наличие в матке сгустков крови, остатков плодного яйца и децидуальной оболочки.
Симптомы: повышение температуры тела до 38—38,5° и озноба (пульс учащается соответственно температуре). Больные жалуются на боли в низу живота, слабость, головную боль, снижение аппетита. Выделения из половых путей становятся мутными и нередко приобретают гнилостный запах, При влагалищно-брюшностеночном исследовании пальпируется мягкая, отечная матка, болезненная в боковых отделах. Размеры ее превышают обычные (субинволюция матки).
Возможна задержка выделений в полости матки (в послеродовом периоде развивается лохиометра) с последующим нагноением . Иногда воспалительный процесс распространяется на все слои матки, в т.ч. серозный (метрит), что сопровождается ухудшением состояния больной. При использовании антибиотиков клиническая картина острого эндомиометрита может быть стерта.
Хронический эндомиометрит характеризуется главным образом светлыми серозными выделениями из половых путей, циклическими маточными кровотечениями — меноррагиями. Матка слегка увеличена, плотная, безболезненная. При туберкулезном эндомиометрите, который имеет хроническое течение и часто сопровождается поражением маточных труб, ведущими симптомами являются бесплодие и нарушение менструального цикла по типу аменореи, олигоменореи и др.
Гонорейный эндомиометрит может протекать как остро, так и хронически, ему сопутствуют другие симптомы гонореи.
При эндомиометрите в патологический процесс могут вовлекаться придатки матки, брюшина малого таза, параметрий — клетчатка, расположенная между листками широких связок матки (параметрит). Развитию параметрита способствуют боковые разрывы шейки матки во время родов или при выкидыше, расплавление инфицированных тромбов в сосудах параметрия при послеродовом или послеабортном эндомиометрите.
Острый параметрит протекает тяжело, сопровождается явлениями интоксикации, повышением температуры тела до 38—39°, болями в низу живота. В случае отсутствия адекватного лечения в течение 5—10 дней может образоваться абсцесс параметрия, который иногда самостоятельно вскрывается в прямую кишку, влагалище или мочевой пузырь, реже — в брюшную полость или в полость матки.
При гинекологическом исследовании определяют болезненный тугоэластический или плотный инфильтрат сбоку или сзади от матки, смещающий ее в противоположную сторону, и доходящий до стенок таза; при нагноении в нем выявляют очаги размягчения.
Постепенно острые явления стихают (подострый параметрит), при отсутствии лечения процесс может принять хроническое течение. Для хронического параметрита характерны непостоянные ноющие боли в низу живота, неправильное положение матки вследствие развития спаек и деформации связочного аппарата матки. Периодически возникают обострения воспалительного процесса.

Диагноз основывается на данных анамнеза (предшествующие аборты, роды, внутриматочные манипуляции и др.), клинической картине; результатах бактериологического исследования выделений из канала шейки матки.

При послеродовом и послеабортном эндомиометрите развивающихся на фоне задержки выделений из матки, целесообразно ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить в полости матки сгустки крови, остатки плодных оболочек и децидуальной оболочки матки. Туберкулезную природу хронического эндомиометрите подтверждают с помощью гистологического исследования соскоба слизистой оболочки тела матки.

Лечение проводится в стационаре.
При остром эндомиометрите рекомендуются постельный режим, назначение антибиотиков (в зависимости от вида возбудителя), болеутоляющих и спазмолитических препаратов. Если эффект от терапии отсутствует, показано промывание матки растворами антисептических средств (например, этакридина лактата, диоксидина).

В случае задержки в полости матки сгустков крови, остатков плодного яйца или децидуальной оболочки проводят инструментальное исследование полости матки, удаление задержавшихся в ней элементов и промывание матки антисептическими растворами. При развитии острого параметрита наряду с антибактериальной проводят инфузионную терапию (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, протеин), назначают витамины и средства, усиливающие иммунологическую реактивность организма. Абсцесс параметрия вскрывают после предварительной его пункции, в современных условиях это может осуществляться под контролем ультразвукового исследования.

Для лечения хронически текущих эндомиометритах и параметрита применяют диатермию, грязелечение, озокеритолечение и парафинолечение, иглоукалывание. Гонорейный и туберкулезный эндомиометрит лечат в соответствии с общими принципами терапии гонореи, туберкулеза. Прогноз при своевременной и адекватной терапии благоприятный.

Профилактика включает предупреждение воспалительных заболеваний влагалища, шейки матки и их своевременное лечение, предотвращение абортов, рациональное ведение родов, соблюдение правил асептики и антисептики при выполнении внутриматочных манипуляций, гигиену половой жизни.

178. Острый и хронический эндометрит: клиника, диагностика, современные методы лечения, восстановление репродуктивной функции

Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки с поражением как функционального, так и базального слоя. Острый эндометрит, как правило, возникает после различных внутриматочных манипуляций - аборта, выскабливания, введения внутриматочных контрацептивов (ВМК), а также после родов. Воспалительный процесс может быстро распространиться на мышечный слой (эндомиометрит) , а при тяжелом течении поражать всю стенку матки (панметрит). Заболевание начинается остро - с повышения температуры тела, появления болей внизу живота, озноба, гнойных или сукровично-гнойных выделений из половых путей. Острая стадия заболевания продолжается 8-10 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением. Реже происходит генерализация процесса с развитием осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен малого таза, сепсис) или воспаление переходит в подострую и хроническую форму.

При гинекологическом осмотре определяются гноевидные выделения из цервикального канала, увеличенная матка мягковатой консистенции, болезненная или чувствительная, особенно в области ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. При ультразвуковом сканировании определяются увеличение матки, нечеткость границы между эндометрием и миометрием, изменение эхогенности миометрия (чередование участков повышения и понижения эхоплотности), расширение полости матки с гипоэхогенным содержимым и мелкодисперс-

ной взвесью (гной), а при соответствующем анамнезе - наличие ВМК или остатки плодного яйца Эндоскопическая картина при гистероскопии зависит от причин, вызвавших эндометрит. В полости матки на фоне гипе-ремированной отечной слизистой оболочки могут определяться обрывки некротизированной слизистой оболочки, элементы плодного яйца, остатки плацентарной ткани, инородные тела (лигатуры, ВМК и др.).

При нарушении оттока и инфицирования выделений из матки вследствие сужения цервикального канала злокачественной опухолью, полипом, миоматозным узлом может возникнуть пиометра - вторичное гнойное поражение матки. Возникают резкие боли внизу живота, гнойно-резорбтивная лихорадка, озноб. При гинекологическом исследовании отделяемое из цер-викального канала отсутствует, обнаруживается увеличенное, округлой формы, болезненное тело матки, а при УЗИ - расширение полости матки с наличием в ней жидкости с взвесью (по эхоструктуре соответствует гною).

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК. Хронический эндометрит - понятие клинико-анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное. К основным симптомам хронического эндометрита относят нарушения менструального цикла - меноили менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки. Больных беспокоят тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно-гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции - бесплодие или самопроизвольные аборты. Хронический эндометрит можно заподозрить на основании данных анамнеза, клинической картины, гинекологического осмотра (небольшое увеличение и уплотнение тела матки, серозно-гнойные выделения из половых путей). Существуют ультразвуковые признаки хронического воспаления слизистой оболочки матки: внутриматочные синехии, определяемые как гиперэхоген-ные септы между стенками матки, нередко с образованием полостей. Кроме того, в связи с вовлечением в патологический процесс базального слоя эндометрия толщина М-эха не соответствует фазе менструального цикла. Однако для окончательной верификации диагноза требуется гистологическое исследование эндометрия, получаемого при диагностическом выскабливании или пайпель-биопсии слизистой оболочки матки.

ЛЕЧЕНИЕ. При остром эндометрите Базовая терапия В первую очередь пациентку госпитализируют. Сразу же, при поступлении, ей назначают постельный режим и холод на низ живота (стимулирует сократительную активность матки, уменьшает боль, оказывает кровоостанавливающий эффект). Прописываются обильное питье (для снятия интоксикационных симптомов) и легкоусвояемую диету, богатую витаминами и белком. Хирургическое лечение проводится по показаниям. В случае развития патологии на фоне внутриматочного контрацептива проводят немедленное его удаление. Если причиной заболевания послужили остатки плодного яйца после выкидыша или медицинского аборта, либо остатки последа после родов (самостоятельных или оперативных) требуется немедленное опорожнение полости матки (выскабливание). Выскабливание полости матки выполняется только после проведения массивной инфузионной терапии солевыми растворами и снижения температуры (до 37,5, минимум до 38 градусов). Антибиотикотерапия В лечении заболевания антибиотикам отводится первое место. При остром процессе назначаются антибактериальные препараты системного действия (внутримышечно или внутривенно). Учитывая, что данную патологию чаще вызывает ассоциация микробов, схема лечения эндометрита комбинированная и помимо антибиотиков широкого спектра включает препараты метронидазола (активны в отношении анаэробов): цефалоспорины 3 – 4 поколения внутримышечно + метрогил внутривенно; линкозамиды + аминогликозиды 2 – 3 поколения внутримышечно; клиндамицин + хлорамфеникол внутримышечно; гентамицин + левомицитин внутримышечно; линкомицин + клиндамицин внутримышечно. Назначение антибактериальной терапии проводится до получения результатов бак. посева мазков и определения возбудителей и их восприимчивости к назначенным препаратам, так как результаты анализа становятся известны не ранее, чем через 7 суток, а лечение следует начинать незамедлительно. В зависимости от готовых результатов продолжают ранее начатое лечение либо добавляют необходимый препарат. Общий курс антибиотикотерапии составляет 7 – 10 суток. Инфузионная терапия Внутривенно капельно вводят солевые (раствор глюкозы с аскорбинкой, физ. раствор с витаминами группы В, раствор Рингера и другие) и коллоидные растворы (реополиглюкин, инфукол, гемодез) с дезинтоксикационной целью. Общий объем вводимых растворов должен быть не менее 2000 – 2500 мл ежедневно. Другие препараты при эндометрите Одновременно назначаются антигистаминные (супрастин, кларотадин, тавегил и прочие), противогрибковые (флюкостат перорально), иммуномодуляторы (виферон), витамины и пробиотики для восстановления нормальной влагалищной микрофлоры.

При хроническом эндометрите Терапия хронического заболевания проводится комплексно, в несколько этапов и амбулаторно (за исключением обострения). Противомикробная терапия После обследования методом ПЦР целенаправленно назначаются препараты в зависимости от выделенного возбудителя. Например, при выявлении хламидий и микоплазм назначается доксициклин, при вирусной инфекции ацикловир, при грибковой этиологии флюкостат, орунгал системно. Лаваж матки (внутриматочный диализ) Диффузное промывание маточной полости антибактериальными и антисептическими препаратами создает высокую концентрацию лекарства в очаге хронического воспаления. Для лаважа матки применяются противовоспалительные растворы (фурациллин, хлоргексидин, димексид, диоксидин), обезболивающие растворы (новокаин, настойка календулы) и растворы и ферментами, препятствующие образованию внутриматочных спаек (лидаза, лонгидаза). Курс промываний составляет 3 – 5 процедур, объем жидкости на одну процедуру достигает 2,5 – 3 литров (до полного осветления промывочной жидкости). Процедура длится 1 – 1,5 часа. Промывание проводится охлажденными растворами (4 – 5 градусов), что создает гипотермический эффект, купирует боль и стимулирует сокращения матки. При наличии кровянистых выделений из матки в лаваж включают аминокапроновую кислоту (гемостатическое действие). Свечи при эндометрите Свечи с антибактериальным компонентом подбирают в зависимости от выделенного возбудителя (полижинакс, бетадин, клотримазол). Свечи с протеолитическим эффектом назначаются для профилактики образования спаек в матке и малом тазу (лонгидаза, прополис). В качестве обезболивающего и противовоспалительного средства назначаются суппозитории с индометацином, диклофенаком, вольтареном (вводятся в прямую кишку). Метаболические препараты В качестве средств от хронического эндометрита используют препараты с метаболической активностью (актовегин, стекловидное тело, экстракт алоэ), которые способствуют процессам регенерации эндометрия и стимулируют местный иммунитет. Также рекомендуется интравагинальное введение тампонов с облепиховым маслом и медом. Гормонотерапия Циклические гормональные препараты (КОК) назначаются пациенткам детородного возраста с целью восстановить циклическую смену эндометрия в цикле, ликвидировать межменструальные кровотечения, нормализовать длительность и объем менструальных выделений. Назначаются монофазные препараты (ригевидон, новинет, регулон). Ферменты и поливитамины Иммуномодуляторы Назначаются с целью повышения общего и местного иммунитета и создания благоприятного иммунного фона, необходимого для успешной имплантации (вобэнзим, тималин, тактивин, ликопид, виферон, иммунал) Физиолечение Длительный и эффективный этап лечения как эндометрита, так и других заболеваний матки. Физиопроцедуры снимают воспалительный отек слизистой матки, активизируют кровообращение в малом тазу, стимулируют местный иммунитет и регенерацию эндометрия. Из физиопроцедур эффективны УВЧ, электрофорез цинка и меди по фазам цикла, электрофорез с лидазой и йодом, ультразвук и магнитотерапия. Санаторно-курортное лечение В реабилитационном периоде пациенткам с хроническим процессом рекомендуют посетить санатории для проведения курсов грязелечения и бальнеотерапии.

179. Пельвиоперитонит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

Пельвиоперитонит – локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза. Развитие пельвиоперитонита проявляется высокой лихорадкой с ознобами, интоксикацией, выраженным болевым абдоминальным синдромом, вздутием живота и напряжением мышц брюшной стенки. Диагностика пельвиоперитонита включает проведение гинекологического осмотра, УЗИ, лапароскопии, бакисследований. Терапия пельвиоперитонита требует назначения массивной противомикробной, инфузионной терапии, УФОК, иммуннокоррекции, выполнения лечебных пункций. При гнойном пельвиоперитоните показано проведение кольпотомии, лапароскопии и дренирования полости малого таза.

Пельвиоперитонит характеризуется местной реакцией воспаления в малом тазу: расстройствами микроциркуляции, повышенной проницаемостью сосудов, выходом за пределы сосудистого русла фибриногена, альбумина, лейкоцитов, образованием серозного или гнойного выпота. В пораженном очаге происходит накопление гистамина, серотонина, органических кислот, повышение концентрации гидроксильных и водородных ионов. Эндотелий брюшины подвергается дистрофическим изменениям. Вследствие острого воспаления происходит формирование спаек между брюшиной, органами малого таза, петлями кишечника, сальником, мочевым пузырем.

Течение пельвиоперитонита может сопровождаться скоплением экссудата в маточно-прямокишечном пространстве с формированием дуглас-абсцесса, прорыв которого в свободную брюшную полость приводит к развитию разлитого перитонита. Пельвиоперитонит вызывается кишечной палочкой, стафилококком, гонококком, хламидиями, микоплазмой, вирусами, анаэробами, а чаще микробными ассоциациями - в последнем случае его течение принимает более тяжелый характер.

Дата: 2019-07-24, просмотров: 205.

⇐ Предыдущая 23 24 25 26 272829 30 31 32 Следующая ⇒