Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недостаточность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических изменений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстра-генитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.

Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты) служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит к увеличению перинатальной смертности. Около 20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны в патологией плаценты. Плацентарная недостаточность включена в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного.

Классификация.

Принято выделять первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе. Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии. Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез.

При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простацикли-на и оксида азота.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25—45%. Особое место в этиологии плацентарной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем.

Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав иммунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные факторы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембранных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реакции.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибели плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаружение антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность аутоиммунного поражения плаценты.

Клиническая картина и диагностика.

Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, кли-нико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

— регулярное общеакушерское наблюдение;

— динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

— допплерометрия;

— исследование гемостаза;

— определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-топротеина в крови;

— кольпоцитологическое исследование;

— КТГ плода.

Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагностическая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в среднем 76%.

При ультразвуковом исследовании обращают внимание на характер двигательной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализацию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межворсинчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследования является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирост окружности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста.

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недостаточности в I триместре являются:

— низкая имплантация плодного яйца;

— отставание его размеров от гестационного возраста;

— нечеткая визуализация эмбриона;

— наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточности появляются показания для досрочного родоразрешения.

Лечение и профилактика.

Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются В-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин. Эффективным оказывается применение В-адреноблокаторов с актовегином и эн-зимотерапией.

При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазма-фереза.