В данном случае происходит формирование хронического токсико-инфекционного воспаления в дыхательных путях.

По степени тяжестиразличают:

· Лёгкие формы;

· Среднетяжёлые формы;

· Тяжёлые формы (осложнённые).

Легкие формы характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита в сочетании с поражением ВДП в виде субатрофических и атрофических катаров слизистой оболочки. Больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физической нагрузке. Общее состояние остаётся удовлетворительным. В период ремиссии в лёгких выслушивается жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов. При обострении повышается температура до субфебрильных цифр, усиливаются кашель, одышка, увеличивается количество мокроты; появляются слабость и потливость. При аускультации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрип ров. При эндоскопическом исследовании в этой стадии выявляется картина катарального эндобронхита. При исследовании ФВД имеют место начальные изменения по обструктивному типу.

При продолжении работы в контакте с веществами раздражающего действия заболевание может прогрессировать, переходя в стадию хронического токсического бронхита средней тяжести. В этой стадии нарастает кашель, увеличивается количество мокроты слизисто-гнойного (гнойного) характера, может быть кровохарканье, присоединяется астматический синдром (особенно во время обострений). Усиливается одышка, которая возникает даже при небольшой физической нагрузке, а при обострении и в покое. Больные постоянно жалуются на слабость, недомогание, потливость. Обострения повторяются часто и сопровождаются высокой лихорадкой, лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ.

При осмотре обнаруживается цианоз кожи и слизистых оболочек. Перкуторный звук – коробочный, выслушивается большое количество сухих рассеянных хрипов на фоне ослабленного жестковатого дыхания с удлинённым выдохом. В период обострения выслушиваются средне- и мелкопузырчатые хрипы.

При бронхоскопии выявляются субатрофические и атрофические изменения верхних участков дыхательных путей и наличие воспалительного процесса в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых нарушений.

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности лёгочных полей, усиление и деформация лёгочного рисунка, в основном в нижних отделах.

При этой форме заболевания нарушения дыхательной функции становятся более стойкими и выраженными и протекают по обструктивному типу.

Исследование газового состава крови выявляет снижение насыщения крови кислородом до 90-89 %, особенно в период обострения болезни.

Изменения дыхательной функции приводят к нарушению сердечно-сосудистой системы в виде формирования лёгочного сердца.

Дальнейшее прогрессирование приводит к развитию тяжёлых осложнённых форм патологии. Течение болезни отличается частыми обострениями, присоединением бронхоэктазов и присоединения бронхиальной астмы прогрессирующего течения.

В этой стадии больных беспокоит кашель с отделением мокроты большого количества мокроты (до 0,5 л в сутки), часто с примесью крови, нередко с неприятным запахом. Одышка в покое. У пациентов выраженный диффузный цианоз, снижение веса, пальцы и ногти – «барабанные палочки» и «часовые стёкла», выраженная эмфизема лёгких. При аускультации – рассеянные сухие и влажные хрипы. Имеют место расстройстав вентиляции по смешанному типу (обструктивно-рестриктивному). Нарушается газовый состав крови: снижается насыщение её кислородом. Характерны постоянная тахикардия, глухость тонов сердца, акцент II тона над лёгочной артерией, расщепление тонов сердца. Формирующийся синдром хронического лёгочного сердца из фазы субкомпенсации переходит в фазу декомпенсации с застоем по малому и большому кругам кровообращения.

В периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.

При рентгеновском исследовании – деформирующий диффузный пневмосклероз и эмфизема лёгких, в период обострения – изменения по типу пневмонических фокусов.

Токсический пневмосклероз

В большинстве случаев токсический пневмосклероз (ТПС) является исходом хронического токсического бронхита (ХТБ), вследствие длительного токсико-химического поражения бронхиального дерева. ХТБ, отличающийся большой глубиной поражения бронхов с явлениями эндо-, мезо- и перибронхита, предрасполагает к более раннему формированию бронхопневмосклероза.

ТПС при ХТБ формируется одновременно с текущим активным воспалительным процессом, поэтому при рентг. Исследовании наряду с изменённым сетчатым лёгочным рисунком и груботяжистыми тенями утолщённых стенок бронхов обнаруживаются участки пневмонических инфильтратов, реактивные изменения плевры в виде плевральных шварт, сращений в синусах, расширения и размытости корней лёгких. Развивающемуся ПС сопутствует развитие эмфиземы лёгких.

В отдельных случаях можно наблюдать иные формы патологии, при которых ПС является единственным проявлением перенесённой в прошлом, иногда много лет назад, тяжёлой острой интоксикации. Это чаще всего токсический отёк лёгких или токсический бронхиолит. Это действительно «токсический пневмосклероз». В этом случае основой диагностики является рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют. Процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь иногда небольшими нарушениями функции дыхания. В этих случаях развивается диффузный пневмосклероз интерстициального типа. В большинстве наблюдений он не прогрессирует. Только у отдельных больных в дальнейшем присоединяются явления бронхита, причиной которого является инфекция, а предрасполагает к этому нарушение дренажа бронхов вследствие бронхиального склероза.

Эта патология расценивается как исход острого токсического альвеолита (отёка лёгких), при котором преобладают инфильтративно-экссудативные процессы, в форму фиброзирующего альвеолита, для которого характерны пролиферативно-склеротические изменения в паренхиме лёгкого.