1. Хлор и его соединения: хлор, хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген, хлороксид фосфора, трихлорид фосфора.

2. Соединения серы: сернистый газ, сероводород, диметилсульфат, сернистая кислота.

3. Соединения азота: оксиды азота, азотная кислота, аммиак, гидразин.

4. Соединения фтора: фторид водорода, плавиковая кислота и её соли.

5. Соединения хрома: хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия.

6. Карбонильные соединения металлов: карбонил лития, карбонил никеля.

7. Растворимые соединения бериллия: фторид бериллия, хлорид бериллия, сульфат бериллия.

Острые интоксикации возникают при аварийных ситуациях, когда возможно вдыхание значительных концентраций токсических веществ раздражающего действия.

Степень поражения определяется:

· концентрацией яда в воздухе рабочей зоны;

· продолжительностью действия;

· общей реактивностью организма;

· особенностями действия самого вещества.

Глубина поражения зависит от растворимости токсичного вещества в воде. Легкорастворимые вещества (хлор, сернистый газ, аммиак) действуют преимущественно на слизистую оболочку ВДП, трахеи и крупных бронхов. Действие наступает сразу без скрытого периода. Труднорастворимые в воде вещества (оксиды азота, фосген) поражают преимущественно глубокие отделы дыхательных путей. Здесь имеет место скрытый период разной продолжительности.

Кроме того при отравлении веществами раздражающего действия присутствуют рефлекторные влияния вследствие раздражения интерорецепторов бронхиального дерева, сопровождающиеся нарушением его моторики.

При острых интоксикациях веществами раздражающего действия наблюдаются:

1. Острый токсический ларингофаринготрахеит.

2. Острый токсический бронхит с диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра.

3. Острый токсический бронхиолит.

4. Острый токсический отёк лёгких.

5. Острая токсическая пневмония.

Патогенез

В основе развития патологии лежит формирование в органах дыхания реактивного токсико-химического воспаления. Оно может локализоваться в ВДП, бронхах, бронхиолах и достигать альвеол.

Сегодня доказано, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхах может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Имеет место асептическое токсико-химическое воспаление как при поражении ВДП, так и при токсических бронхитах, бронхиолитах и пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отёк лёгких – «острейшая серозная токсическая пневмония»

Абактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасное и частое осложнение – это присоединение инфекции, неблагоприятное течение которой вызывает нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, снижение общей реактивности организма.

Ведущее значение в патогенезе токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это происходит при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в тканях при воздействии на неё раздражителей.

Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости имеют нервно-рефлекторные влияния.

На основании клинической картины токсического отёка с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также гистологических данных, говорящих о наличии сливного катарального воспаления при отсутствии микробной флоры, есть основания рассматривать токсический отёк лёгких как один из вариантов токсической пневмонии (острый токсический альвеолит).

Развитие острого токсического поражения лёгких вызывает существенное нарушение дыхательной функции – артериальную гипоксемию и гипрекапнию. Наблюдается сгущение крови, увеличение её вязкости. Нарушается микроциркуляция. Это приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, гипоксии и метаболическому ацидозу.

Патологическая анатомия

При воздействии легко растворимых в воде соединений отмечается поражение, локализующееся преимущественно в ВДП, трахее и крупных бронхах. Наблюдаются гиперемия, набухлость, ожоги слизистых оболочек, утолщение подслизистого слоя, местами изъязвления и геморрагии. Микроскопически выявляются участки некроза слизистой оболочки, пропитывание подслизистого слоя серозной жидкостью, местами кровоизлияния.

При воздействии труднорастворимых в воде соединений патологические изменения в трахее и крупных бронхах малы. Наиболее выражены поражения средних, мелких бронхов и бронхиол.

При токсическом отёке лёгкие увеличены в объёме. В трахее, бронхиальном дереве, лёгких видно скопление желтоватой, слегка мутноватой жидкости. При микроскопии обнаруживается скопление жидкости, наполняющей и растягивающей альвеолы. Жидкость почти не содержит фибрина, клеточных элементов. Она заполняет не только просвет альвеол, но и скапливается в периваскулярных пространствах. Межальвеолярные перегородки утолщены, местами разорваны.

Клиническая картина

По степени тяжести выделяют:

1. Лёгкие формы с поражением ВДП, трахеи и крупных бронхов.

2. Формы средней тяжести: острые токсические бронхиты с вов –

лечением бронхов крупного, средненго и частично мелкого

калибра.

3. Тяжёлые формы: острый диффузный токсический бронхиолит, токсический отёк лёгких, поражение ВДП с рефлекторным спазмом мышц гортани и голосовых связок.