Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Этиология
В условиях промышленного производства ингаляционные отравления являются наиболее частыми. Однако путь поступления не всегда определяет место приложения токсического действия. Большая всасывающая поверхность лёгких способствует быстрому попаданию токсических веществ в кровеносное русло, органы и ткани, сто обусловливает общетоксическое, резорбтивное действие.
Среди многообразия промышленных ядов значительное место занимают вещества раздражающего действия, токсический эффект которых проявляется путём прямого попадания в дыхательные пути, вызывая различные формы их поражения. При этом резорбтивное действие менее значимо. Несмотря на разницу в химическом строении они обладают общим свойством вызывать воспалительную реакцию при соприкосновении с тканями, что приводит к формированию сходных симптомокомплексов.
Токсические вещества раздражающего действия
1. Хлор и его соединения: хлор, хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген, хлороксид фосфора, трихлорид фосфора.
2. Соединения серы: сернистый газ, сероводород, диметилсульфат, сернистая кислота.
3. Соединения азота: оксиды азота, азотная кислота, аммиак, гидразин.
4. Соединения фтора: фторид водорода, плавиковая кислота и её соли.
5. Соединения хрома: хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия.
6. Карбонильные соединения металлов: карбонил лития, карбонил никеля.
7. Растворимые соединения бериллия: фторид бериллия, хлорид бериллия, сульфат бериллия.
Острые интоксикации возникают при аварийных ситуациях, когда возможно вдыхание значительных концентраций токсических веществ раздражающего действия.
Степень поражения определяется:
· концентрацией яда в воздухе рабочей зоны;
· продолжительностью действия;
· общей реактивностью организма;
· особенностями действия самого вещества.
Глубина поражения зависит от растворимости токсичного вещества в воде. Легкорастворимые вещества (хлор, сернистый газ, аммиак) действуют преимущественно на слизистую оболочку ВДП, трахеи и крупных бронхов. Действие наступает сразу без скрытого периода. Труднорастворимые в воде вещества (оксиды азота, фосген) поражают преимущественно глубокие отделы дыхательных путей. Здесь имеет место скрытый период разной продолжительности.
Кроме того при отравлении веществами раздражающего действия присутствуют рефлекторные влияния вследствие раздражения интерорецепторов бронхиального дерева, сопровождающиеся нарушением его моторики.
При острых интоксикациях веществами раздражающего действия наблюдаются:
1. Острый токсический ларингофаринготрахеит.
2. Острый токсический бронхит с диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра.
3. Острый токсический бронхиолит.
4. Острый токсический отёк лёгких.
5. Острая токсическая пневмония.
Патогенез
В основе развития патологии лежит формирование в органах дыхания реактивного токсико-химического воспаления. Оно может локализоваться в ВДП, бронхах, бронхиолах и достигать альвеол.
Сегодня доказано, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхах может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Имеет место асептическое токсико-химическое воспаление как при поражении ВДП, так и при токсических бронхитах, бронхиолитах и пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отёк лёгких – «острейшая серозная токсическая пневмония»
Абактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасное и частое осложнение – это присоединение инфекции, неблагоприятное течение которой вызывает нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, снижение общей реактивности организма.
Ведущее значение в патогенезе токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это происходит при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в тканях при воздействии на неё раздражителей.
Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости имеют нервно-рефлекторные влияния.
На основании клинической картины токсического отёка с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также гистологических данных, говорящих о наличии сливного катарального воспаления при отсутствии микробной флоры, есть основания рассматривать токсический отёк лёгких как один из вариантов токсической пневмонии (острый токсический альвеолит).
Развитие острого токсического поражения лёгких вызывает существенное нарушение дыхательной функции – артериальную гипоксемию и гипрекапнию. Наблюдается сгущение крови, увеличение её вязкости. Нарушается микроциркуляция. Это приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, гипоксии и метаболическому ацидозу.
Патологическая анатомия
При воздействии легко растворимых в воде соединений отмечается поражение, локализующееся преимущественно в ВДП, трахее и крупных бронхах. Наблюдаются гиперемия, набухлость, ожоги слизистых оболочек, утолщение подслизистого слоя, местами изъязвления и геморрагии. Микроскопически выявляются участки некроза слизистой оболочки, пропитывание подслизистого слоя серозной жидкостью, местами кровоизлияния.
При воздействии труднорастворимых в воде соединений патологические изменения в трахее и крупных бронхах малы. Наиболее выражены поражения средних, мелких бронхов и бронхиол.
При токсическом отёке лёгкие увеличены в объёме. В трахее, бронхиальном дереве, лёгких видно скопление желтоватой, слегка мутноватой жидкости. При микроскопии обнаруживается скопление жидкости, наполняющей и растягивающей альвеолы. Жидкость почти не содержит фибрина, клеточных элементов. Она заполняет не только просвет альвеол, но и скапливается в периваскулярных пространствах. Межальвеолярные перегородки утолщены, местами разорваны.
Клиническая картина
По степени тяжести выделяют:
1. Лёгкие формы с поражением ВДП, трахеи и крупных бронхов.
2. Формы средней тяжести: острые токсические бронхиты с вов –
лечением бронхов крупного, средненго и частично мелкого
калибра.
3. Тяжёлые формы: острый диффузный токсический бронхиолит, токсический отёк лёгких, поражение ВДП с рефлекторным спазмом мышц гортани и голосовых связок.
Острый токсический бронхит
Это наиболее частая патология данного вида. Степень поражения определяется глубиной поражения бронхиального дерева и её распространённостью.
При воздействии легкорастворимых соединений возникают поверхностные бронхиты.
Немедленно после воздействия яда появляется сухой болезненный кашель, боли и першение в горле, жжение за грудиной. Одновременно присутствуют признаки раздражения ВДП и конъюнктив глаз. При аускультации выслушивается жёсткое везикулярное дыхание. В последующие сутки кашель становится мучительным, появляется затруднённое дыхание. Выздоровление занимает несколько дней.
При более выраженных случаях интоксикации сухой прис –
тупообразный кашель, наблюдающийся сначала, через 1-2 дня становится менее болезненным. Появляется небольшое количество слизистой мокроты. Нередко в ней примеси крови. Одновременно появляются жжение и боль в горле, затруднение при дыхании, стеснение в груди. При объективном обследовании выявляется небольшой цианоз кожных покровов, усиливающийся при кашле. ЧД=24-28 в мин. Нередко в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Лёгкие эмфизематозно расширены. На фоне жёсткого дыхания выслушиваются сухие рассеянные свистящие хрипы, реже крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, вегетативно-сосудистые кризы. Температура повышается до субфебрильных цифр. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Рентгенологически как правило изменений не наблюдается. Иногда может быть усиление лёгочного рисунка, расширение корней лёгких.
Особенностью токсических бронхитов является значительная глубина поражения бронхиального дерева с развитием эндобронхита и перибронхита, что способствует раннему пневмосклерозу. При лечении выздоровление наступает через 2-6 недель.
При «сером» типе гипоксемии картина более тяжёлая, так как присоединяются выраженные сосудистые нарушения. Кожные покровы бледно-серые, холодный пот, пульс малый и частый, низкие цифры артериального давления. В крови гипоксемия с гипокапнией.
«Синяя» форма как правило предшествует «серой», но может быть сразу «серая» форма гипоксемии.
Нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы при токсическом отёке лёгких происходят по типу острого лёгочного сердца, ишемии миокарда и вегетативных сдвигов.
Рентгенологически выявляются нечётко контурированные тени – «хлопья падающего снега». Участки затенения чередуются с просветлениями, формируются очаги буллёзной эмфиземы. Контуры еще более широкие и нечёткие.
Переход из фазы нарастания отёка в фазу завершения отёка происходит очень быстро. При тяжёлых случаях смерть может наступить через 24-48 часов.
В более лёгких случаях и при проведении своевременной терапии наступает период обратного развития отёка лёгких. Постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Уменьшается цианоз, исчезают хрипы в лёгких. На рентгеновских снимках сначала исчезают крупные, а затем и мелкие очаговые тени.
Наиболее частым осложнением токсического отёка лёгких является присоединение инфекции и развитие пневмонии. На фоне стихания клинических проявлений отёка, обычно на 3-4 день после отравления, начинается подъём температуры, появляется кашель с отхождением мокроты слизисто-гнойного характера. В лёгких появляются или увеличиваются участки влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови увеличивается лейкоцитоз, нарастает СОЭ. Рентгенологически выявляются изменения по типу мелкоочаговой пневмонии.
Другим опасным осложнением является вторичный отёк лёгких, который может развиться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие наступающей острой сердечной левожелудочковой недостаточности.
В отдалённые сроки наблюдения после перенесённого токсического отёка лёгких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы лёгких.
Экспертиза трудоспособности
При острых интоксикациях решение вопросов экспертизы трудоспособности зависит от выраженности перенесённой интоксикации, её течения и осложнений. В случаях острого лёгкого отравления временная нетрудоспособность, как правило, продолжается несколько дней. Поле ликвидации признаков интоксикации рабочий возвращается на прежнюю работу.
При острых интоксикациях средней тяжести лечение может продолжаться от 2 до 3-5 недель. После выписки из стационара такие больные нуждаются в отстранении от контакта с веществами раздражающего действия на 2 месяца по справке КЭК. Должны быть также исключены воздействие промышленной пыли, большие перепады температур, значительное физическое перенапряжение. Отсутствие клинико-рентгенологических изменений при повторном обследовании позволяет направить рабочего на прежнее место работы.
При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило бывает более продолжительным (до 2 месяцев). После выписки больного желательно направить на долечивание в санаторий. В дальнейшем таким пациентам рекомендуется перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами на более (более 2 месяцев) длительный срок. Лишь полная ликвидация признаков перенесённого отравления, установленная динамическим наблюдением, может быть основанием для возвращения рабочего на прежнюю работу.
Наличие каких-либо остаточных явлений после перенесённой интоксикации определяет перевод на другую работу вне воздействия вредных факторов и необходимость переквалификации. Экспертиза трудоспособности решается в этих случаях с учётом клинико-функциональных нарушений. Перевод на другую работу, связанный со снижением квалификации, требует направления на МСЭК для определения степени снижения трудоспособности.
Патогенез
Это агрессивная форма хронического воспаления в бронхиальном дереве со значительной глубиной поражения бронхиальной стенки, со склонностью к нагноительным и деструктивным процессам с последующим развитием пневмосклероза.
Патоморфология
Имеют место признаки воспаления в трахее, бронхах и бронхиолах. Отмечается деформация бронхов, бронхоэктазы, признаки эмфиземы.
Микроскопически определяется воспаление с некрозом эндотелия лёгочных капилляров, альвеолярных клеток, гиперплазия и метаплазия альвеоцитов, пролиферация фибробластов с гиперпродукцией коллагеновых волокон.
Токсический пневмосклероз
В большинстве случаев токсический пневмосклероз (ТПС) является исходом хронического токсического бронхита (ХТБ), вследствие длительного токсико-химического поражения бронхиального дерева. ХТБ, отличающийся большой глубиной поражения бронхов с явлениями эндо-, мезо- и перибронхита, предрасполагает к более раннему формированию бронхопневмосклероза.
ТПС при ХТБ формируется одновременно с текущим активным воспалительным процессом, поэтому при рентг. Исследовании наряду с изменённым сетчатым лёгочным рисунком и груботяжистыми тенями утолщённых стенок бронхов обнаруживаются участки пневмонических инфильтратов, реактивные изменения плевры в виде плевральных шварт, сращений в синусах, расширения и размытости корней лёгких. Развивающемуся ПС сопутствует развитие эмфиземы лёгких.
В отдельных случаях можно наблюдать иные формы патологии, при которых ПС является единственным проявлением перенесённой в прошлом, иногда много лет назад, тяжёлой острой интоксикации. Это чаще всего токсический отёк лёгких или токсический бронхиолит. Это действительно «токсический пневмосклероз». В этом случае основой диагностики является рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют. Процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь иногда небольшими нарушениями функции дыхания. В этих случаях развивается диффузный пневмосклероз интерстициального типа. В большинстве наблюдений он не прогрессирует. Только у отдельных больных в дальнейшем присоединяются явления бронхита, причиной которого является инфекция, а предрасполагает к этому нарушение дренажа бронхов вследствие бронхиального склероза.
Эта патология расценивается как исход острого токсического альвеолита (отёка лёгких), при котором преобладают инфильтративно-экссудативные процессы, в форму фиброзирующего альвеолита, для которого характерны пролиферативно-склеротические изменения в паренхиме лёгкого.
ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Этиология
В условиях промышленного производства ингаляционные отравления являются наиболее частыми. Однако путь поступления не всегда определяет место приложения токсического действия. Большая всасывающая поверхность лёгких способствует быстрому попаданию токсических веществ в кровеносное русло, органы и ткани, сто обусловливает общетоксическое, резорбтивное действие.
Среди многообразия промышленных ядов значительное место занимают вещества раздражающего действия, токсический эффект которых проявляется путём прямого попадания в дыхательные пути, вызывая различные формы их поражения. При этом резорбтивное действие менее значимо. Несмотря на разницу в химическом строении они обладают общим свойством вызывать воспалительную реакцию при соприкосновении с тканями, что приводит к формированию сходных симптомокомплексов.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 164.