Нарушение обмена цитоплазматического жира.
Выделяют три типа липидозов (по Абрикосову)
1. Увеличение содержания жира в клетках.
2. Появление жира там, где в норме он отсутствует.
3. Появление жиров с необычным химическим составом.
Три основные локализации жировых дистрофий:
- в миокарде
Причины: хронические гипоксии (пороки, ИБС, заболевания легких, хроническое малокровие). Тяжелые инфекции, интоксикации.
Механизмы развития:
Ø Инфильтрация
Ø Декомпозиция
«Тигровое сердце» - сердце увеличено, полости растянуты, видна желто-черная испорченность со стороны эндокарда (выраженное ожирение кардиомиоцитов по ходу вен и венул, т.к. там наихудшее питание).
- жировая дистрофия печени – (накопление нейтрального жира более чем в 50% гепатоцитов)
Причины:
- длительная гипоксия
- заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты)
- хроническая инфекция (туберкулез, дизентерия)
- заболевания Ж.В.С. (сахарный диабет).
Механизмы развития:
Ø Инфильтрация
Ø Трансформация
Прогноз – благоприятный, если устранить причину – регенерация, если нет - цирроз печени.
Наблюдается массивный прогрессирующий некроз печени.
Причины:
- тяжелые острые инфекции (вирусный гепатит)
- тяжелые интоксикации – отравления гепатотропными ядами.
- тяжелые эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, эклампсия)
Характерно повреждение структур компонентов клетки, некроз.
-Жировая дистрофия почек
Возникает при болезнях с поражением клубочков (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз и др.).
Механизм развития– инфильтрация. Почки увеличены в размере, дряблые, на поверхности почек нередко серо-желтый крап, функция снижена.
Углеводные дистрофии
Нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, связаны с их избыточным накоплением в клетках; образованием их в клетках, где их в норме нет; либо с изменением химического состава.
С нарушением обмена связано заболевание сахарный диабет. В основе лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина.
Симптомы:
Гипергликемия
Глюкозурия
Кетонемия
Кетонурия .
Мезенхимальные дистрофии
Это процессы повреждения, развивающиеся в результате нарушения обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов. Соединительная ткань состоит из коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон; основного вещества цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, лаброцитов; моноцитов; макрофагов. В интерстициальной соединительной ткани находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания.
Волокна соединительной ткани состоят из белков эластина, коллагена, а также гликозамингликанов.
Белковые дистрофии
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
Амилоидоз
Мукоидное набухание
Это поверхностная обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани. Сущность: изменение основного вещества соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не меняется. В основном веществе происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов, обладающих способностью притягивать воду.
Причины: все, что может повреждать соединительную ткань, напр.микробные токсины, болезни эндокринной системы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, коллагенозы и др. Функция органов изменяется незначительно.
Фибриноидное набухание
Глубокое необратимое повреждение соединительной ткани. Может быть следствием мукоидного набухания, но может развиться самостоятельно. В основе распад основного вещества и волокон (сначала коллагеновых, затем эластических и ретикулярных). Это связано с резким повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы и плазменных белков (в т.ч. фибриногена) в ткань. В итоге в очаге повреждения накапливается вещество – фибриноид. продукты распада основного вещества, остатки коллагеновых волокон, белки плазмы. Макроскопических изменений почти не дает.
Исход: некроз
регенерация
1)системная форма повреждения всей системы соединительной ткани (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагенозы)
2) местный процесс (в очаге воспаления, в дне язвы желудка, трофические язвы и пр.)
Гиалиноз
Характеризуется накоплением в мезенхиме белка – гиалина, светлый, полупрозрачный, плотный, стекловидный белок, напоминающий гиалиновый хрящ. Образуется из распавшихся белков плазмы крови и соединительной ткани.
Может быть:
1) распространенный гиалиноз в сосудах – при гипертонической болезни, сахарном диабете, атеросклерозе.
2) местный гиалиноз - в дне хронической язвы, в стенке аппендикса, в селезенке, печени, плевре.
Процесс необратим.
Амилоидоз (сальная болезнь)
Характеризуется образованием аномального белка - амилоида, который откладывается в интерстициальной соединительной ткани, на базальных мембранах сосудов, слизистых.
5 типов локализации:
Селезенка («саговая» - в лимфатических фолликулах; сальная селезенка – по всей пульпе)
Почки (в стенах сосудов паренхимы почек, капиллярах клубочков, базальных мембранах канальцев, строме, следствие амилоидный нефроз)
Надпочечники (эпителий коры замещается амилоидом – хроническая надпочечниковая недостаточность).
Печень (в стенках сосудов, синусоидов, строме, вследствие чего происходит сдавление и атрофия клеток.).
Кишечник (в слизистой, в строме, в стенке капилляров - нарушается всасывание).
Жировые дистрофии
Возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Сущность заключается, либо в избыточном накоплении жира в жировых депо, появление его в тех тканях, где его нет; либо в патологическом уменьшении его количества. С нарушением обмена нейтрального жира связано ожирение, а нарушение обмена холестерина лежит в основе атеросклероза.
Углеводные дистрофии
Нарушение обмена гликопротеидов связанное с нарушением функции эндокринных желез – характеризуется развитием на месте соединительной ткани густой слизеподобной массы.
Смешанные дистрофии
О смешанных дистрофиях говорят, когда проявления нарушенного обмена веществ выявляются, как в клетке (паренхиме), так и в межклеточном веществе (строме, стенке сосудов органов и тканей). Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.
Дата: 2019-05-29, просмотров: 214.