Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Нарушение обмена цитоплазматического жира.

Выделяют три типа липидозов (по Абрикосову)

1. Увеличение содержания жира в клетках.

2. Появление жира там, где в норме он отсутствует.

3. Появление жиров с необычным химическим составом.

 

Три основные локализации жировых дистрофий:

- в миокарде

Причины: хронические гипоксии (пороки, ИБС, заболевания легких, хроническое малокровие). Тяжелые инфекции, интоксикации.

Механизмы развития:

Ø Инфильтрация

Ø Декомпозиция

«Тигровое сердце» - сердце увеличено, полости растянуты, видна желто-черная испорченность со стороны эндокарда (выраженное ожирение кардиомиоцитов по ходу вен и венул, т.к. там наихудшее питание).

- жировая дистрофия печени – (накопление нейтрального жира более чем в 50% гепатоцитов)

Причины:

- длительная гипоксия

- заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты)

- хроническая инфекция (туберкулез, дизентерия)

- заболевания Ж.В.С. (сахарный диабет).

Механизмы развития:

Ø Инфильтрация

Ø Трансформация

Прогноз – благоприятный, если устранить причину – регенерация, если нет - цирроз печени.

 

Наблюдается массивный прогрессирующий некроз печени.

Причины:

- тяжелые острые инфекции (вирусный гепатит)

- тяжелые интоксикации – отравления гепатотропными ядами.

- тяжелые эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, эклампсия)

 

Характерно повреждение структур компонентов клетки, некроз.

 

-Жировая дистрофия почек

Возникает при болезнях с поражением клубочков (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз и др.).

Механизм развития– инфильтрация. Почки увеличены в размере, дряблые, на поверхности почек нередко серо-желтый крап, функция снижена.

 

Углеводные дистрофии

Нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, связаны с их избыточным накоплением в клетках; образованием их в клетках, где их в норме нет; либо с изменением химического состава.

С нарушением обмена связано заболевание сахарный диабет. В основе лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

Симптомы:

Гипергликемия

Глюкозурия

Кетонемия

Кетонурия .

Мезенхимальные дистрофии

 

Это процессы повреждения, развивающиеся в результате нарушения обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов. Соединительная ткань состоит из коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон; основного вещества цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, лаброцитов; моноцитов; макрофагов. В интерстициальной соединительной ткани находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания.

Волокна соединительной ткани состоят из белков эластина, коллагена, а также гликозамингликанов.

 

Белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание

Гиалиноз

Амилоидоз

 

Мукоидное набухание

Это поверхностная обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани.          Сущность: изменение основного вещества соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не меняется. В основном веществе происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов, обладающих способностью притягивать воду.

Причины: все, что может повреждать соединительную ткань, напр.микробные токсины, болезни эндокринной системы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, коллагенозы и др. Функция органов изменяется незначительно.

 

Фибриноидное набухание

Глубокое необратимое повреждение соединительной ткани. Может быть следствием мукоидного набухания, но может развиться самостоятельно. В основе распад основного вещества и волокон (сначала коллагеновых, затем эластических и ретикулярных). Это связано с резким повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы и плазменных белков (в т.ч. фибриногена) в ткань. В итоге в очаге повреждения накапливается вещество – фибриноид. продукты распада основного вещества, остатки коллагеновых волокон, белки плазмы. Макроскопических изменений почти не дает.

Исход: некроз

                 регенерация

 

1)системная форма повреждения всей системы соединительной ткани (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагенозы)

2) местный процесс (в очаге воспаления, в дне язвы желудка, трофические язвы и пр.)

Гиалиноз

Характеризуется накоплением в мезенхиме белка – гиалина, светлый, полупрозрачный, плотный, стекловидный белок, напоминающий гиалиновый хрящ. Образуется из распавшихся белков плазмы крови и соединительной ткани.

Может быть:

1) распространенный гиалиноз в сосудах – при гипертонической болезни, сахарном диабете, атеросклерозе.

2) местный гиалиноз - в дне хронической язвы, в стенке аппендикса, в селезенке, печени, плевре.

Процесс необратим.

Амилоидоз (сальная болезнь)

Характеризуется образованием аномального белка - амилоида, который откладывается в интерстициальной соединительной ткани, на базальных мембранах сосудов, слизистых.

5 типов локализации:

Селезенка («саговая» - в лимфатических фолликулах; сальная селезенка – по всей пульпе)

Почки (в стенах сосудов паренхимы почек, капиллярах клубочков, базальных мембранах канальцев, строме, следствие амилоидный нефроз)

Надпочечники (эпителий коры замещается амилоидом – хроническая надпочечниковая недостаточность).

Печень (в стенках сосудов, синусоидов, строме, вследствие чего происходит сдавление и атрофия клеток.).

Кишечник (в слизистой, в строме, в стенке капилляров - нарушается всасывание).

 

Жировые дистрофии

Возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Сущность заключается, либо в избыточном накоплении жира в жировых депо, появление его в тех тканях, где его нет; либо в патологическом уменьшении его количества. С нарушением обмена нейтрального жира связано ожирение, а нарушение обмена холестерина лежит в основе атеросклероза.

 

Углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликопротеидов связанное с нарушением функции эндокринных желез – характеризуется развитием на месте соединительной ткани густой слизеподобной массы.

Смешанные дистрофии

 

О смешанных дистрофиях говорят, когда проявления нарушенного обмена веществ выявляются, как в клетке (паренхиме), так и в межклеточном веществе (строме, стенке сосудов органов и тканей). Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.