Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Лекция №2-3 – 4 часа

Раздел 1

«Общая патология»

Тема 1.2.

Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Цели занятия:

Студент должен:

представлять:

-внеклеточную и внутриклеточную дистрофии;

-биологическую роль белков, липидов, углеводов;

-повреждение, его виды.

Знать:

-дистрофии, классификацию дистрофий;

-некроз, его виды.

Содержание учебного материала:

Характеристика понятия “повреждение” (альтерация), как основы патологии клетки. Связь нарушений обмена веществ, структуры и функции с повреждением клеток. Виды повреждений. Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития. Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретенные, наследственные). Паренхиматозные дистрофии – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные. Мезенхимальные или стромально-сосудистые дистрофии (белковые, жировые, углеводные). Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов.

Патология минерального обмена. Понятие о минеральных дистрофиях.

Нарушение водного обмена. Гипергидратация. Гипогидратация. Отек, виды отеков, механизмы отеков. Нарушения кислотно-основного равновесия. Типовые формы нарушений кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз. Алкалоз. Некроз. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Атрофия. Виды атрофии.

ТЕМА: НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ И ЕГО ТКАНЯХ

Повреждением или альтерацией называется изменения в клетках, межклеточном веществе, в тканях и органах.

Повреждение сопровождается нарушением обмена веществ, это приводит к нарушению функции.

Среди повреждений выделяют:

- дистрофию

- некроз

- атрофию

При более глубоком повреждении и развитии необратимых изменений в организме, может наступить смерть.

Дистрофия – это структурные изменения в клетках, межклеточном веществе, т.е. в тканях, сопровождающиеся нарушением обмена веществ.

Дистрофия – это начальный этап в развитии альтерации.

Причины:

1. Нарушение саморегуляции (нарушение функции ферментов, регулирующих образование (синтез) новых «собственных белков, жиров и углеводов из которых строится сама клетка, ее внутриклеточные структуры, межклеточное вещество и распад других веществ»).

2. Нарушение транспортных систем крово- и лимфообращения, благодаря которым осуществляется доставка к тканям кислорода и питательных веществ, и выведение продуктов метаболизма.

3. Нейроэндокринные заболевания, т.к. ЦНС регулирует кровоснабжение органов и тканей, проницаемость сосудов и клеточных мембран, а эндокринная система влияет на обмен веществ.

4. Нарушения связи мать-плод (внутриутробные).

Непосредственные причины

1. Внешние (экзогенные) химические, физические, термические, инфекционные факторы и др.

2. Внутренние (эндогенные)

3. Смешанные

Классификация:

1. Врожденные (дефект в генетическом наборе, передающиеся по наследству);

Приобретенные

2. В зависимости от нарушенного обмена веществ:

- белковые

- углеводные

- жировые

- минеральные

- пигментные

3. В зависимости от локализации процесса:

- паренхиматозные (внутриклеточные)

- мезенхимальные (внеклеточные)

- смешанные.

Сущность дистрофий – заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им веществ или же образуются вещества не свойственные данной клетке (ткани).

Механизмы развития дистрофии:

1. Инфильтрация, когда в клетку поступают свойственные им вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, при атеросклерозе, происходит инфильтрация интимы сосудов холестерином.

2. Трансформация - вместо веществ одного вида обмена, образуются продукты, свойственные другому виду обмена. Например, при алкоголизме вместо фосфолипидов образуется нейтральный жир.

3. Извращенный синтез – образование в клетках и межклеточном веществе аномальных веществ, т.е. не встречающихся в норме в данном виде. Например, при амилоидозе, образуется аномальный белок-амилоид, который откладывается почти во всех органах, но чаще в селезенке, печени, почках.

4. Декомпозиция, повреждение межклеточных структур клетки, с последующим их распадом. Например, классическая жировая дистрофия.

Паренхиматозные дистрофии

Белковые (диспротеинозы)

- зернистая

- гиалиново-капельная

- гидропическая

- роговая

Причины:

1. Инфекции и интоксикации.

2. Нарушение лимфо- и кровообращения приводящее к гипоксии, лимфостазу.

3. Заболевания нейроэндокринной системы.

Зернистая

Протекает преимущественно в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки).

Сущность – появление зерен белка в цитоплазме паренхиматозных клеток, в результате коагуляции, денатурации белка.

Органы при зернистой дистрофии несколько увеличены, становятся дряблыми на ощупь, поверхность набухшая с матовым блеском.

Исход – в большинстве случаев подвергается обратному развитию.

Гиалиново-капельная

Более тяжелый вид повреждения, характеризующийся коагуляцией и уплотнением белка в гомогенное вещество, напоминающее основное вещество гиалинового хряща. Развивается наиболее часто в печени, почках; функция органов значительно нарушена.

Исход – процесс необратим, клетки погибают.

Гидропическая – характеризуется повышением проницаемости клеточных мембран для воды, происходит образование вакуолей, разрушение внутриклеточных структур. В исходе клетка погибает. Наблюдается в печени, почках, сердце, в эпителии кожи, кишечника.

Исход – процесс необратим, функция органов значительно снижена.

Роговая – избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз) или образование его там, где в L не бывает.

Углеводные дистрофии

Нарушения обмена гликогена и гликопротеидов, связаны с их избыточным накоплением в клетках; образованием их в клетках, где их в норме нет; либо с изменением химического состава.

С нарушением обмена связано заболевание сахарный диабет. В основе лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

Симптомы:

Гипергликемия

Глюкозурия

Кетонемия

Кетонурия .

Мезенхимальные дистрофии

Это процессы повреждения, развивающиеся в результате нарушения обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов. Соединительная ткань состоит из коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон; основного вещества цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, лаброцитов; моноцитов; макрофагов. В интерстициальной соединительной ткани находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания.

Волокна соединительной ткани состоят из белков эластина, коллагена, а также гликозамингликанов.

Белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание

Гиалиноз

Амилоидоз

Мукоидное набухание

Это поверхностная обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани. Сущность: изменение основного вещества соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не меняется. В основном веществе происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов, обладающих способностью притягивать воду.

Причины: все, что может повреждать соединительную ткань, напр.микробные токсины, болезни эндокринной системы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, коллагенозы и др. Функция органов изменяется незначительно.

Фибриноидное набухание

Глубокое необратимое повреждение соединительной ткани. Может быть следствием мукоидного набухания, но может развиться самостоятельно. В основе распад основного вещества и волокон (сначала коллагеновых, затем эластических и ретикулярных). Это связано с резким повышением сосудистой проницаемости и выходом плазмы и плазменных белков (в т.ч. фибриногена) в ткань. В итоге в очаге повреждения накапливается вещество – фибриноид. продукты распада основного вещества, остатки коллагеновых волокон, белки плазмы. Макроскопических изменений почти не дает.

Исход: некроз

регенерация

1)системная форма повреждения всей системы соединительной ткани (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагенозы)

2) местный процесс (в очаге воспаления, в дне язвы желудка, трофические язвы и пр.)

Гиалиноз

Характеризуется накоплением в мезенхиме белка – гиалина, светлый, полупрозрачный, плотный, стекловидный белок, напоминающий гиалиновый хрящ. Образуется из распавшихся белков плазмы крови и соединительной ткани.

Может быть:

1) распространенный гиалиноз в сосудах – при гипертонической болезни, сахарном диабете, атеросклерозе.

2) местный гиалиноз - в дне хронической язвы, в стенке аппендикса, в селезенке, печени, плевре.

Процесс необратим.

Амилоидоз (сальная болезнь)

Характеризуется образованием аномального белка - амилоида, который откладывается в интерстициальной соединительной ткани, на базальных мембранах сосудов, слизистых.

5 типов локализации:

Селезенка («саговая» - в лимфатических фолликулах; сальная селезенка – по всей пульпе)

Почки (в стенах сосудов паренхимы почек, капиллярах клубочков, базальных мембранах канальцев, строме, следствие амилоидный нефроз)

Надпочечники (эпителий коры замещается амилоидом – хроническая надпочечниковая недостаточность).

Печень (в стенках сосудов, синусоидов, строме, вследствие чего происходит сдавление и атрофия клеток.).

Кишечник (в слизистой, в строме, в стенке капилляров - нарушается всасывание).

Жировые дистрофии

Возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Сущность заключается, либо в избыточном накоплении жира в жировых депо, появление его в тех тканях, где его нет; либо в патологическом уменьшении его количества. С нарушением обмена нейтрального жира связано ожирение, а нарушение обмена холестерина лежит в основе атеросклероза.

Углеводные дистрофии

Нарушение обмена гликопротеидов связанное с нарушением функции эндокринных желез – характеризуется развитием на месте соединительной ткани густой слизеподобной массы.

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят, когда проявления нарушенного обмена веществ выявляются, как в клетке (паренхиме), так и в межклеточном веществе (строме, стенке сосудов органов и тканей). Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

Нарушение водного обмена

Вода составляет 60-65% массы тела человека. Все основные физиологические процессы могут протекать нормально только при сохранении водного баланса на определенном уровне. Регуляция водного баланса осуществляется нейроэндокринной системой.

Выделяют две формы нарушения водного обмена:

1. Обезвоживание организма – гипогидратация

2. Задержка жидкости в организме – гипергидратация.

Гипогидратация возникает при ограничении приема воды (тяжелобольные (кома) и недоношенные дети, затруднение глотания, в чрезвычайных обстоятельствах и др.), избыточном ее выделении через почки и легкие (увеличение диуреза при заболеваниях почек, несахарном диабете); нарушении минерального обмена, так как электролиты обладают способностью связывать и удерживать воду, особенно активны ионы , , и др.

В состоянии абсолютного водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни при абсолютном водном голодании составляет 7-10 дней.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и нарушении ее выведения – «водное отравление», ограничении выделения жидкости из организма – отеки.

Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межклеточных пространствах, вследствии нарушение обмена воды между кровью и тканями.

Водянка – патологическое скопление жидкости в серозных полостях.

Анасарка – патологическое скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки.

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Гидроторакс - патологическое скопление жидкости в плевральной полости.

Гидроперикард - патологическое скопление жидкости в околосердечной сумке виды отеков.

Выделяют сердечные (застойные), почечные (нефритические и нефротические), голодные (кахектические), токсические и другие виды отека.

Классификация сдвигов КОС

По направленности

ацидоз алкалоз

это сдвиг рН это сдвиг рН

в кислую в щелочную

сторону сторону

рН < 7,35 pH > 7,43

По происхождению

респираторные нереспираторные

(ацидоз, алкалоз) (ацидоз, алкалоз)

связаны с изменением связаны с нарушением

вентиляции легких обмена веществ

(гипо-, гипервентиляция) (метаболический)

и с нарушением функции почек

характеризуется изменением в крови изменяется содержание

PCO₂ в крови нелетучих кислот.

НЕКРОЗ, ФОРМЫ И ИСХОДЫ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.

Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях некроз определяется лишь при микроскопическом исследовании, а в других – хорошо различим невооруженным глазом.

Этиология некроза

1. Травматический некроз – воздействие на ткань радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, электротравма.

2. Токсический некроз – действие на ткани токсинов, химических веществ различной природы (кислоты, щелочи, спирта и др.).

3. Сосудистый (ишемический) некроз – при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма.

4. Аллергический некроз – связан с возникновением аллергических реакций немедленного типа.

5. Трофоневротический некроз – связан с нарушением нервной трофики тканей, например пролежни.

Патогенез некроза

Некротический процесс проходит ряд стадий (патогенез):

1. Преднекроз – дистрофические изменения, которые возникают в результате альтерации.

2. Умирание (некробиоз) – необратимые дистрофические изменения, пограничное состояние между жизнь и смертью.

3. Смерть – гибель структур составляющих ткани, т.е. некроз.

4. Постнекротические изменения (аутолиз) разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток.

Признаки некроза

Макроскопические изменения: органы дряблые, увеличены в объеме, цвет органа отличается от живых тканей, участки некроза бело-желтого или красного цвета в зависимости от локализации, неприятный запах (процессы гниения, брожения).

Микроскопические изменения: изменения охватывают клетку (ядро, цитоплазму), межклеточное вещество:

В ядре –

- ядро сморщивается и уплотняется – кариопикноз;

- ядро распадается на отдельные глыбки – кариорексис;

- ядерное вещество растворяется – кариолизис.

В межклеточном веществе –

- набухание и расплавление основного вещества, фибриноидный некроз коллагеновых волокон.

Формы и исходы некроза

Клинико-морфологические формы:

1. Коагуляционный (сухой) некроз;

2. Колликвационный (влажный) некроз;

3. Гангрена;

4. Секвестр;

5. Пролежень;

6. Инфаркт.

Сухой некроз – мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета, развивается прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить казеозный некроз при сифилисе, лепре, туберкулезе; фибриноидный некроз при аутоиммунных заболеваниях; восковидный – в скелетной мускулатуре при инфекциях.

Влажный некроз – характерно расплавление мертвой ткани с образованием кист, развивается в тканях и органах относительно бедных белками и богатых жидкостью. Например, инфаркт головного мозга в виде очага серого цвета.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными.

Различают сухую, влажную и газовую гангрену.

При сухой гангрене мертвые ткани сухие, плотные, черного цвета, становятся похожи на ткань мумий. Возникает в тканях бедных влагой. На границе со здоровой тканью четко видна демаркационная (пограничная) линия. Чаще всего наблюдается на нижних конечностях при атеросклерозе, тромбозе ее артерий, при отморожении при ожоге; кожи при инфекциях (сыпной тиф) и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань набухает, становится отечной, грязно-серого, серо-черного цвета. В эпидермисе пузыри заполненные мутной, геморрагической жидкостью, издает зловонный запах. Развивается чаще в тканях, богатых влагой. Демаркационная линия выражена слабо, поэтому резко выражена интоксикация. Встречается в легких, в кишечнике (тромбоз, эмболия), у ослабленных детей влажная гангрена мягких тканей щек – нома.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при тяжелых ранениях или травмах в случае попадания в рану бактерий – анаэробов.

Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани) подвергающихся давлению (область крестца, большие вертелы бедренных костей и т.д.). Возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, нервными болезнями. Является разновидностью влажной гангрены.

Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, а свободно располагается среди живых тканей. Возникают в тканях плотной структуры (например, костях).

Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это ишемический некроз, развивается при остром нарушении кровообращения в органе. Встречается в сердце, почках, печени, легких, мозге, кишечнике.

Исходы некроза

1. Организация – замещение мертвой ткани соединительной тканью.

2. Инкапсуляция – мертвая ткань окружается соединительнотканной капсулой.

3. Петрификация – отложение солей кальция в мертвую ткань.

4. Оссификация – развитие в очаге некроза костной ткани, особенно в мышцах.

5. Вторичное инфицирование (септический распад).

6. Секвестрация – отторжение омертвевших масс.

7. Рассасывание – с образованием кисты (влажная гангрена).

АТРОФИЯ

Атрофия (а – исключение, греч. trophe - питание) – прижизненное уменьшение объема и массы органа (тканей, клеток), сопровождающееся снижением или прекращением его функции.

Атрофию делят на физиологическую (наблюдается на протяжении всей жизни человека) и патологическую (связана с различными заболеваниями). Патологическая атрофия – обратимый процесс при устранении причины, может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, - при голодании или нарушении усвоения пищи; при раковой кахексии; при хронических инфекциях; заболеваниях центральной нервной и эндокринной систем.

Внешний вид больных при истощении (кахексия) характерен: отмечается резкое исхудание, подкожно-жировая клетчатка почти полностью отсутствует, мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. При этом сердце и печень обычно имеют бурый цвет (бурая атрофия). В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Кости становятся хрупкими вследствие остеопороза.

Местная атрофия:

1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) – развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, атрофия зубной альвеолы после удаления зуба, зрительного нерва после удаления глаза.

2. Атрофия от недостаточности кровообращения развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.

3. Атрофия от давления, развивается в органах и тканях испытывающих длительное сдавление опухолью, аневризмой, скопившейся жидкостью.

4. Атрофия от воздействия физических и химических факторов.

5. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, чаще всего развивается в скелетных мышцах при разрушении нервных проводников.