Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

- системные (общие);

- местные (локальные).

*Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:

* Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме

* Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), который синтезируются клетками правого предсердия и его ушка и обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия

* Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков

* Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла

* Повышение проницаемости сосудистых стенок

* Повышение гидрофильности тканей

*В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок либо комбинации этих механизмов.

воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации,то есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

В основе развития гемодинамических отеков лежит усиление процесса транссудации в результате повышения гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости. Они возникают в условиях венозного полнокровия, связанного с тромбозом, эмболией, сдавлением извне венозныхтсосудов

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке лмф сос-ов.

ОПЫТ Старлинга – значение снижения онкотического давления крови в развитии отека

Обездвиженной лягушке вскрывают грудную и юрюшную полости, по направл к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединена с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия, он перфузирует в сосуд ситстему и выливается через надрез в аорте. Лягушку подвешивают к весам и через 15-30 минут отмечают изменение массы, развитие отека.

Т.о при перфузии происходит быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает.

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Острое воспаление. Общая характеристика, значение для организма. Классические местные признаки воспаления, механизмы их развития.

Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразныех патогенных факторов, экзогенной/эндогенной природы, характеризуется развитием станд комплекса сосуд и тк изменений.

Классич признаки восп
1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.
2. Повышение местной температуры (color) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.
3. Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации
4. Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.
5. Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток.

Классиф:

По этиологии – инфекц и неинфекц

По течению – острое(до2м) подострое(до6м) хроническое

По преобладанию фаз – альтерации, экссудации, пролиферации

По реакции – гопоергическое, нормергическое, гиперергическое

Стадии тк изменений – 1.альтерация 2.экссудация, эмиграция 3.пролиферация

Сосуд изменения – 1.кратковременный спазм 2.арт гиперемия 3.вен. гиперемия 4.престаз 5.стаз

1. Клеточные медиаторы воспаления, их происхождение и значение в развитии воспаления

Делятся на существующие - гистамин,серотонин, гепарин, нейропептиды, неферментный катионные белки, лизосомал факторы. И вновь синтезируемые на фоне действия альтерир фактора – метаболиты арахидон. К-ты(ПГ,ЛТ,Тра), цитокины,ферменты, активные метаболиты кислорода(гидроксил, супероксидный анион радикал,пергидроксил,синглетный молекулярный кислород)

*ГИСТАМИН – 1)вазодилатация 2)повыш проницаемости и адгезивности св-в эндотелия сосудов 3)способствует эмиграции лейкоцитов, боль

*СЕРОТОНИН – 1)похож на гистами 2)зависимость от доз . Из триптофана

*Полиморфные ядерные лейкоциты – фат, хемотоксический фактор, эозинофилов, катионные белки и тд

*Катионные белки – содержатся в гранулах нейтрофилов. 1)обеспечивают высокую бактерицидность 2)повышают проницаемость сосудов мкц 3)стимулируют хемотаксис моноцитов 4)ингибируют миграцию гранулоцитов 5) обладают свойствами эндогенных пирогенов

Эти факторы вызываются напрямую или через стимуляцию выработки гистамина

*Нейтральные протеазы – эластаза, коллагеназа 1)вызывают деструкцию волокон баз.мембр. сосудов и повышают их проницаемость 2)обуславл дезинтеграцию волокнистых структур межуточной соед тк

*Кислые протеазы (Проявл акт при ацидозе) воздействуют на мембр собственных клеток макро орг, воздействуют на инф. Возбудителей восп-ия

*Монокины – обр-ся моноцитами/макрофагами на фоне аг-стимуляции

Классификация:

1)протеазы-активатор плазминогена коллагеназа, эластаза

2)мед восп и иммуномудуляции: лизоцим,фр акт нейтрофилов,компоненты комплимента

3)факторы роста – фибробластов, трансформирующий фактор

4)факторы сверт сист и сист фибринолиза – 5,7,9,10, инг плазминогена,инг плазмина

5)адгезивные в-ва – фибринонектин,тромбоспондин,протеогликаны

*Лимфокины – бав, кот продуцируются сенсибилиированными лимфоцитами при специфической аг стимуляции

*Метаболизм арахидоновой кислоты:

1.циклооксигеназный путь – простаноиды – простогланд, простоцикл, тромбокс. Пг – действуют как синергисты гистамина и серотонина (пге2) ПЦ- препятствуют агрегации тромбоцитов и тромбообраз в неповрежд сосудах ТР-бав,образ в проц последнего превращ арах.к. в пге2, а затем при участиии тромбоксансинтетазы в тррА2. Они обеспеч агрегацию тромбоцитов и сокращение гл м-ры сос-ов, ограничение зоны альтерации от окр тк.

2.липооксигеназный путь – фер-т липооксигеназа – эйкозаноиды(лейкотриены,перекиси и гидроперикиси жк) лт-медленно реагир субстанция анафилаксии участвуют в ал реакциях 1 типа

*КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ (акти метаболиты О2)

Образ-ся в мх и микросомах. Высокая реактивность тк есть непарные электроны

При остр восп выз-ют разруш межклет матрикса,поврежд д-ие на фибробласты, стимул процессы пролиферации.

*Осид азота(но) – эндотелиал рассл ф-р. Синтезируется неадренергически-нехолинергическими нейронами из Л-аргинина по действием но-синтетазы. Это мощный вазодилататтор,ингибитор агргации тромбоцитов,рассл гл м-ры ряда органов и тк