Белки — сложные высокомолекулярные соединения, необходимые для организма. Жизнь любого организма связана с непрерывным расходованием энергии и обновлением клеток. Белки в отличие от жиров и углеводов не накапливаются в резерве и не образуются из других пищевых веществ, т.е. являются незаменимой частью пищи.

Белки организма выполняют жизненно важные функции: пластическую, каталитическую, защитную, транспортную, регуляторную, энергетическую. Белковая часть рациона является источником роста, восстановления протоплазмы клеток и тканей. Из белков пищи синтезируются белки организма, гормоны, ферменты, антитела.

Протеины (белки) — это сложные высокомолекулярные азотсодержащие соединения, состоящие из аминокислот. Структурных аминокислот, которые участвуют в построении белковой молекулы, насчитывается 20. Из 20 структурных аминокислот 9 относятся к незаменимым, т.е. они должны регулярно и в полном объеме поступать в организм человека. К их числу относятся: гистин, лизин, метионин, триптофан, фенилаланин, лейцин, изолейцин, треонин, валин. Остальные являются заменимыми, поскольку могут образовываться в организме. Дефицит незаменимых аминокислот приводит к необратимым последствиям для организма.

Основным источников животного белка являются мясо, молочные продукты, морепродукты.

Основной источник растительного белка — бобовые, зерновые, орехи, семена. Источниками полноценного белка, т.е. содержащего весь состав незаменимых аминокислот, служат мясо, рыба, молочные продукты и морепродукты. При употреблении пищи, содержащей животный и растительный белок, происходит оптимизация аминограммы и повышается пищевая ценность продуктов. Потребность в белке — эволюционно сложившаяся потребность, которая обусловлена необходимостью обеспечивать поступление незаменимых аминокислот, в дальнейшем используемых на физиологические потребности организма.

Минимальным физиологическим количеством белка считается 0,6 г полноценного протеина на 1 кг массы тела в сутки. В рационе человека, как правило, есть животный и растительный белок. В данном случае оптимальная потребность в протеине составит от 0,8 до 1,2 г на 1 кг массы тела человека. Оптимальным уровнем поступления белка следует считать 30 г смешанного протеина на 1000 ккал рациона.

По данным А.А. Королева, уровень реальной потребности в белке человека с энергозатратами 2 800 ккал должен обеспечиваться:

1) ежедневным потреблением: 500 г молока и жидких молочных продуктов, 170 г мяса и мясопродуктов (включая птицу, субпродукты), 360 г хлеба и хлебобулочных изделий;

2) еженедельным потреблением: 140 г сыра, 200 г творога, 350 г рыбы и морепродуктов, 200 г яиц, 175 г круп, 140 г макаронных изделий.

В гигиене питания существует понятие биологическая ценность протеина. Биологическая ценность протеина — это степень утилизации белкового азота организмом. Биологическая ценность белка напрямую зависит от его аминокислотного состава. Самыми дефицитными являются незаменимые аминокислоты: триптофан, лизин, метионин. Животные белки содержат эти аминокислоты. Биологическая ценность белков зависит и от их биодоступности, которая может изменяться в процессе приготовления пищи или при наличии в продуктах ингибиторов протеаз.

Важным показателем качества белка является его переваримость ферментами желудочно-кишечного тракта.

Как явствует из данных А.А. Королева, по скорости переваривания белки можно расположить в следующем порядке:

· яичные, рыбные и молочные;

· мясные;

· зерновые (хлеб и крупы);

· бобовых и грибов.

Болезни недостаточности и избыточности белкового питания

Длительный недостаток белков в рационе питания человека приводит к нарушению ферментативных систем. Это обусловливает снижение основного обмена и теплообразования, уменьшается количество белков в сыворотке крови, преимущественно альбуминов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире белково-энергетической недостаточностью страдают примерно 800 млн человек, каждые 25 минут 1 ребенок умирает от этого заболевания. Белковая недостаточность, появившаяся в раннем возрасте, приводит к низкорослости, задержке психомоторного развития, дефициту веса. В развивающихся странах, в связи с продовольственным кризисом, у детей развивается заболевание, носящее название болезни Квашиоркор. Клинические признаки заболевания проявляются в раннем возрасте, характеризуются алиментарной дистрофией и алиментарным маразмом, имеющим необратимый характер. Такие больные умирают в юношеском возрасте.

Недостаточное поступление белка приводит к снижению защитных функций организма в связи со снижением выработки антител. Таким образом, снижается сопротивляемость к респираторным и кишечным инфекциям. Длительное недостаточное поступление белка вызывает глубокие изменения в клетках костного мозга и печени, как следствие — морфологические изменения состава крови и развитие жировой инфильтрации печени. При недостаточном поступлении белка страдает деятельность центральной нервной системы: ослабевают процессы возбуждения и торможения. Снижение количества белка в рационе отражается на деятельности эндокринной системы (гипофиз, надпочечники, половые железы, щитовидная железа).

Согласно физиологическим нормам питания, в нашей стране общее количество белка в рационе дошкольников должно составлять 53-69 г, школьников — 77-98 г, взрослых — 58-87 г.

Наряду с общим количеством белка имеет значение наличие незаменимых аминокислот в составе рациона. Среди незаменимых аминокислот наибольшее значение для организма человека имеют триптофан, лизин и метионин.

Рассмотрим биологическую роль наиболее дефицитных аминокислот.

Ø Метионин — участвует в синтезе холина — антисклеротического фактора, предупреждает ожирение печени, участвует в цикле действия фолиевой кислоты, витаминов группы В. Основным источником метионина является молочный белок казеин. Богаты метионином печень трески, яйца, мясо, зерна подсолнуха.

Ø Лизин — участвует в формировании эритроцитов. В присутствии лизина полноценно протекают процессы кальцификации костей и формирования поперечно-полосатой мускулатуры. Молочные продукты, особенно творог, богаты лизином.

Ø Триптофан — участвует в синтезе гемоглобина и сывороточных белков. Триптофан содержится в молоке; в небольшом количестве — в мясе и яйцах. Он чувствителен к термическому воздействию (т.е. при температуре молока свыше 70 °С денатурируется).

Все эти незаменимые аминокислоты присутствуют в растительных продуктах — сое и бобовых.

Рекомендуемая норма потребления белков: животных — 55%, растительных — 45%. Избыточное потребление белков также оказывает отрицательное действие на организм. Избыток белка вызывает повышенные нагрузки на органы, их утилизирующие: почки и печень. В свою очередь изменения в этих органах влекут сбой в сердечно-сосудистой и нервной системах, а также усиливаются гнилостные процессы в кишечнике. Повышенное поступление белка с пищей в организм, имеющий патологические изменения в печени и почках, приводит к развитию подагры, почечной недостаточности, ускоряет раз­витие атеросклероза.

11. Дайте общую характеристику эндокринопатий, приведите примеры и механизмы их развития

Эндокринная система – система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества (гормоны). Наряду с нервной системой она участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов. Это позволяет говорить о единой нейроэндокринной системе. Под нормальной инкреторной функцией понимается такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент его существования в конкретных условиях среды. Нарушения инкреторной функции называются эндокринопатиями. Различают следующие основные виды эндокринопатий

а) Гиперфункция – неадекватная потребностям организма чрезмерно высокая инкреция; гипофункция – чрезмерно низкая инкреция; дисфункция -качественное нарушение инкреции (разнонаправленные изменения продукции гормонов в одном и том же эндокринном органе или образование их атипичных форм).

б) Моногландулярная эндокринопатия, обусловленная поражением одной железы; плюригландулярная – множественное поражение желез (сопряженные, коррелятивные расстройства).

в) Тотальная – нарушение выработки всех гормонов, выделяемых железой; парциальная – изолированное нарушение секреции того или иного гормона.

г) Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта – низкая или высокая продукция гормонов железой; относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта – секреция гормонов нормальная, но нарушен периферический эффект; относительноабсолютная недостаточность или избыточность – одновременное наличие обоих компонентов.

д) Первичная (поражение самой железы), вторичная (нарушение функции железы, связанное с поражением гипофиза), третичная (нарушение функции железы, связанное с поражением гипоталамуса).

Различают три основных механизма развития эндокринной патологии:

1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций; 2.Патологические процессы в самой железе; 3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций могут быть обусловлены а) повреждением на уровне нейронов ЦНС, секретирующих гипоталямические гормоны; (тромбозы, эмболии, кровоизлияния, опухоли, инфекции (энцефалиты); б) повреждением на уровне аденогипофиза (нарушение его кровоснабжения, травмы, инфекции – туберкуломы, сифиломы), опухоли, аутоиммунные процессы. Значительная часть эндокринопатий обусловлена первичным поражением гипоталамуса или связанных с ним вышележащих отделов головного мозга. Поскольку в гипоталамусе сосредоточены главные центры регуляции секреции гормонов гипофиза и опосредуемых ими гормонов других желез внутренней секреции, в этом случае возникают множественные (плюригландулярные) поражения эндокринных органов.

В патогенезе ряда эндокринопатий может играть определенную роль и нарушение механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой. Например, при болезни Иценко-Кушинга (гипоталамо-гипофизарное заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией глюкокортикоидов) наблюдается повышение порога возбудимости гипоталамических нейронов к тормозному действию кортикостероидов, что приводит к гиперсекреции кортикотропина и вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез. При задержке полового созревания (центрального генеза) у мальчиков отмечается снижение возбудимости гипоталамического центра отрицательной обратной связи к тормозному действию тестостерона. В развитии вышеуказанных расстройств большую роль играют психические травмы и другие стрессовые состояния. Так может возникнуть острая форма базедовой болезни, сахарный диабет, несахарное мочеизнурение, нарушение функции половых желез и др. Нарушения гипоталамической регуляции могут проявляться у потомков, если мать во время беременности перенесла инфекционное заболевание или интоксикацию, а также при кровоизлияниях, опухолях, инфекционных процессах и др. в самом гипоталамусе.

Внежелезистая эндокринопатия – нарушение продукции и/или действия гормонов не связанные с первичным поражением ни самих эндокринных желез, ни регулирующих их деятельность аппарата. К внежелезистым эндокринопатиям относятся вызванные эктопической продукцией гормонов за пределами основной образующей их железы, например, эктопический эндокринный синдром – овсяноклеточный рак легкого, когда гормоны в избытке вырабатываются опухолями из апудоцитов (апудомами). Периферические механизмы нарушения активности гормонов могут быть обусловлены изменениями связанными с циркуляцией гормонов в кровеносном русле и повреждениями на клеточном уровне. Периферические механизмы определяют активность уже выделившегося в кровь гормона. В патологии это может проявляться в избыточности или недостаточности гормонального эффекта.

 Нарушения связывания гормонов белками плазмы. Большая часть гормонов (кортикостероиды, тироксин, инсулин, половые гормоны) образуют в крови комплекс с белками плазмы. Наиболее известные транспортеры гормонов – транстиретин (преальбумин), переносящий тиреоидные гормоны и ретинол, тироксин-связывающий глобулин, тестостерон, связывающий глобулин, кортикостероид-связывающий глобулин, альбумин, неспецифический фиксирующий тиреоидные и ряд стероидных гормонов. Любое усиление или ослабление связи их с гормонами нарушает снабжение эффекторов гормоном. Например, при уменьшении в крови концентрации тироксинсвязывающего глобулина развивается гипертиреоз; при уменьшении связи с белками крови половых гормонов у женщин обнаруживается синдром вирилизации (низкий голос, рост волос по мужскому типу, недоразвитие вторичных половых признаков); при болезнях печени, приводящих к гипо- или диспротеинемии могут быть нарушения гормонального баланса; усиление связывания инсулина приводит к инсулиновой недостаточности.