Вазовагальные синкопальные состояния называют также вазодепрессорными или нейрокардиогенными, или эмоциональным обмороком. Они обусловлены резко выраженным рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва и являются наиболее частым вариантом синкопальных состояний.

Вазовагальные обмороки развиваются под влиянием таких провоцирующих факторов, как сильный испуг, страх, тревога, вид крови, неприятные неожиданные известия, ситуация, когда пациент становится свидетелем несчастного случая, процедура взятия крови на исследование, вид крови, ожидание и боязнь стоматологических процедур или каких-либо других медицинских манипуляций. Часто возникает при сильной боли любой локализации и любого генеза. Способствуют развития обморока также пребывание в жарко натопленном, душном помещении, выраженная усталость, недосыпание, прием алкоголя, лихорадка.

Развитию вазовагального (вазодепрессорного) синкопального состояния, как правило предшествуют непродолжительный предсинкопальный период.

Во время самого обморока больной обычно неподвижен, судорог нет, кожа бледная (иногда серовато-землистого оттенка), холодная, покрыта потом. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, иногда экстрасистолия, значительное падение систолического артериального давления (у некоторых больных до 70 и даже 50 ммртст). Однако, пребывание больного в горизонтальном положении достаточно быстро приводит к повышению АД до нормальной величины, обморок продолжается несколько сек или мин.

В постсинкопальном состоянии наблюдается выраженная слабость, астенизация, кожа у больных в этот период теплая и влажная.

Патогенез вазовазальных синкопальных состояний окончательно не выяснен. Наибольшее значение имеют следующие механизмы. Вазовагальные обмороки возникают в ситуациях, при которых первоначально усиливается симпатическая активность и увеличивается количество депонированной венозной крови. В этих условиях сильное сокращение недостаточно заполненного левого желудочка активирует желудочковые механорецепторы и волокна блуждающего нерва, при этом ингибируется симпатическая активность, и возрастает парасимпатический эфферентный тонус. Наступает вазодилатация и брадикардия, индуцирующие артериальную гипотензию и обморок. Важную роль в развитии вазовагальных синкопальных состояний играет также скопление крови в венах нижних конечностей.

Гиперчувствительность каротидного синуса.

Синкопальное состояние возникает при повышении давления на барорецепторы каротидного синуса, расположенные в месте разветвления общей сонной артерии. Чаще всего появлению обморока способствуют запрокидывания головы кзади (симптом "Сикстинской капеллы"), туго завязанный галстук, наличие различных опухолевидных образований в области шеи, которые сдавливают синокаротидную область. Активация барорецепторов синокаротидной зоны вызывает поступление импульсов по нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва и далее в продолговатый мозг. Эти импульсы активируют кардиальные парасимпатические волокна.

Гиперчувствительность синокаротидного синуса может наблюдаться у здоровых людей, но гораздо чаще у больных АГ и выраженным атеросклерозом. Потеря сознания обусловлена выраженной брадикардией, вазодилатацией и падением АД. При гиперчувтвительности каротидного синуса происходит угнетение активности синусового узла.

Синокаротидные синкопальные состояния чаще наблюдаются у мужчин, особенно в возрасте 50 лет и старше.

Потеря сознания при гиперчувствительности КС обычно продолжаются около 10-60 сек., иногда дольше. Предложено различать 3 типа СС каротидного генеза: вагальный, вазодепрессорный и церебральный. Вагальный тип характеризуется брадикардией или даже кратковременной асистолией; при вазодепрессорном типе наблюдается значительное падение АД при нормальной ЧСС; при церебральном типе отмечается только потрея сознания, но при этом нет падения АД и брадикардии. Знание этих клинических вариантов помогает правильнее интерпретировать симптоматику синокаротидного СС.

Для диагностики гиперчувствительности синокаротидной зоны применяется проба с давлением на область каротидного синуса (проба производится только в горизонтальном положении), надавливание на каротидный синус производится поочередно справа и слева, но не одновременно, в течение 15 с.

Гиперактивность каротидного синуса диагностируется на основании следующих критериев:

возникновение периода асистолии более 3 с

снижение САД более чем на 50 ммртст или более чем на 30 ммртст при одновременном - возникновении обморока.

Вазодепрессорный вариант синокаротидного состояния необходимо дифференцировать с вазовагальным (вазодепрессорным) обмороком.

Ситуационные рефлекторно обусловленные синкопальные состояния

Ситуационные рефлекторно обусловленные синкопальные состояния обусловлены обычно сочетанием рефлекторного повышения тонуса блуждающего нерва и вазодепрессорной реакции в ответ на провоцирующие воздействия.