Сосудистые синкопальные состояния
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Актуальность проблемы

 

Каждый третий взрослый человек хотя бы один раз в жизни испытал обморок. Синкопальные состояния оказываются частым поводом обращений к врачам, госпитализаций и обследований. В соответствии с данными Фремингемского (Sotenades E. S и соавт, 2002) и других исследований, встречаемость синкопальных состояний в общей популяции характеризуется бимодальным распределением с пиком в молодом возрасте, надиром в 35 лет и нарастанием частоты обмороков в старшем возрасте. Обмороки влияют на качество и продолжительность жизни. При этом число научных публикаций по проблеме обмороков (Medline 1966-2007) на порядок меньше, чем по поводу большинства столь же распространенных заболеваний. По всей видимости, это результат как меньшего внимания исследователей к этой проблеме, находящейся на стыке нескольких специальностей, так и объективных трудностей практической диагностики и научного изучения синкопальных состояний.

Одной из таких трудностей является распознавание причины обморока. У 30-40% больных выяснить ее не удается (KapoorWN, 2000), что приводит к использованию множества дорогостоящих диагностических исследований и консультаций. Первичное обследование (анамнез, физикальное обследование, ЭКГ) позволяют выявить причину обморока у 23% больных, дополнительные инструментальные исследования - у 27% Роль анамнеза в выяснении причины синкопальных состояний уменьшается с возрастом. Диагностическая эффективность большинства специальных кардиологических и неврологических инструментальных исследований крайне низка при их широком использовании у немолодых пациентов.

Генез большинства обмороков, возникающих у молодых людей, нейрогенный (вазовагальный, кардиовагальный), а прогноз благоприятный (Миллер О Н и соавт, 2003, Shuster Р, 2006). Синкопальные состояния у пациентов старшего возраста более разнородны. Обмороки, впервые развившиеся в возрасте 36-90 лет у мужчин, в 14% случаев являются нейрогенными, в 12% - ортостатическими, в 10% - кардиогенными, в 6% - цереброгенными. Причина обморока остается невыясненной у 45% пациентов, причем вероятность распознавания этиологии уменьшается с возрастом и прогноз становится менее определенный (Кароог W N, 1994, Hood R., 2007). Смертность немолодых пациентов с впервые развившимися обмороками (до 12% в первый год) в четыре раза выше, чем у здоровых людей такого же пола и возраста. Однако это связано не с синкопальными состояниями или с их рецидивами, а с сопутствующими заболеваниями. У 80% немолодых пациентов с обмороками уже имеется одно или несколько заболеваний, отрицательно сказывающихся на продолжительности жизни.

Причины обмороков

 

Обмороком (синкопе) называют приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются внезапность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при сохраняющейся пароксизмальности состояния. С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Причины синкопальных состояний:

I. Сосудистые

1. Анатомические дефекты

· синдром подключичного обкрадывания

· синдром обкрадывания при стенозе брахиоцефального ствола

2. Ортостатические

· лекарственно-индуцированные

· гиповолемические (с уменьшением объема циркулирующей крови)

· обусловленные первичным поражением центральной нервной системы

(чистая автономная дисфункция или синдром Бредбери-Эгглстона; множественная системная атрофия или синдром Шая-Дрейджера; болезнь Паркинсона с повреждением вегетативной нервно системы)

· обусловленные вторичным поражением вегетативной нервной системы

· постпрандиальные (возникающие после еды)

· синдром постуральной ортостатической тахикардии

3. Рефлекторно-обусловленные

· вазовагальные синкопальные состояния (эмоциональный обморок)

· гиперчувствительность каротидного синуса

· ситуационные (возникающие при кашле, во время дефекации, при глотании, мочеиспускании, чихании)

· глоссофарингеальные синкопальные состояния

· при невралгии тройничного нерва

· стимуляция дыхательных путей

· при повышении внутригрудного давления (игра на духовых инструментах, натуживании, поднятии тяжестей)

II. Кардиальные

1. Обусловленные анатомическими повреждениями

· расслаивающая аневризма аорты

· аортальный стеноз

· миксома предсердий

· тампонада сердца

· гипертрофическая кардиомиопатия

· митральный стеноз

· ишемия миокарда, инфаркт

· тромбоэмболия легочной артерии

· легочная гипертензия

· субаортальный мышечный стеноз

· шаровидный тромб левого предсердия

· нарушение работы клапанных протезов

· постинфарктный кардиосклероз, аневризма

2. Обусловленные аритмиями сердца

2.1 Брадиаритмии

· синдром слабости синусового узла

· нарушение функции искусственного водителя ритма

· атриовентрикулярная блокада

2.2 Тахиаритмии

· суправентрикулярная тахикардия

· желудочковая тахикардия

· удлинение интервала QT и тахикардия типа "пируэт"

III. Неврологические (цереброваскулярные)

· мигрень

· эпилепсия

· транзиторные ишемические атаки

· вертебробазилярная недостаточность, каротидная недостаточность

· аномалия Арнольда-Чиари

· острые нарушения мозгового кровообращения

· гипертензивная энцефалопатия

· опухоли головного мозга

· аневризма сосудов мозга

IV. Метаболические и другие причины

1. Метаболические причины

· гипервентиляция (гипокапния)

· гипогликемия

· гипоксемия

· влияние лекарственных средств и алкоголя

· гипо- и гиперкалиемические состояния

2. Другие причины

· психогенные синкопальные состояния (при истерии, панических атаках, тревоге)

· тепловой обморок, солнечный удар

· катаплексия

· дроп атаки

Общая клиническая картина

 

Клиническая картина синкопальных состояний характеризуется сходной, однотипной симптоматикой независимо от этиологических факторов. В большинстве случаев развитию синкопальных состояний предшествует предсинкопальное состояние или липотимия, реже - обморок развивается внезапно.

В предсинкопальном периоде появляются внезапная выраженная слабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, выраженное ощущение тошноты, "дурноты". Более выраженная степень предсинкопального состояния характеризуется ощущением тревоги, страха, нехватки воздуха ("нечем дышать"), онемением губ, языка, пальцев рук. Больному кажется, что пол, земля уплывают из-под ног и он сейчас упадет. Больной покрывается холодным потом, появляется сердцебиение. Предсинкопальное состояние продолжается от нескольких секунд до 1 - 2 минут и сменяется синкопальным состоянием.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания, причем продолжительность бессознательного периода различна и может колебаться от 6 - 60 сек до нескольких минут. В это время у больного наблюдаются бледность, снижение мышечного тонуса, больной покрыт холодным потом, могут быть клонические подергивания лица и туловища, глаза прикрыты веками, зрачки широкие, слабо реагируют на свет. Характерен лабильный пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, АД низкое. При глубоких синкопальных состояниях возможны непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Постсинкопальный период продолжается несколько секунд, больной быстро приходит в себя, сразу же начинает ориентироваться в окружающей обстановке, хорошо помнит обстоятельства, предшествующие обмороку. Некоторое время сохраняется общая слабость, иногда - головокружение, больной бледен, сохраняются потливость, тахикардия.

Различают 2 степени тяжести синкопального состояния. I степень характеризуется непродолжительным периодом потери сознания (от нескольких секунд до нескольких минут) и постсинкопальным периодом. При II степени потеря сознания продолжается от нескольких минут до 20 - 30 минут, а постсинкопальный период - от нескольких минут до нескольких часов.

Глоссофарингеальные синкопе

 

Синкопальные состояния могут возникать при невралгии языкоглоточного нерва. Основными патогенетическими факторами являются повышение тонуса блуждающего нерва, а также гиперчувствительность синокаротидной зоны. Развитию обморока предшествует интенсивная жгучая боль у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки с иррадиацией в нижнюю челюсть. Провоцирующими факторами часто являются жевание, глотание, интенсивное зевание. Болевой приступ продолжается около 30-40 сек иногда до 3-4 мин, после чего развивается синкопальное состояние.

Синкопальные состояния описаны также у больных с невралгией тройничного нерва. Они возникают на высоте интенсивных болей в области разветвления первой ветви тройничного нерва, механизм развития аналогичен механизму при невралгии языкоглоточного нерва.

СС при мигрени

 

Нередко головная боль при мигрени сопровождается тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков. Чаще всего заболевание развивается в возрасте 20-33 лет и не встречается как самостоятельное после 50 лет. В основе заболевания лежат нарушения тонуса церебральных артерий и чрезмерное высвобождение из тромбоцитов большого количества серотонина (он суживает крупные артерии и вены и расширяет капилляры). Приступ мигрени продолжается от 1-2 до 10-15 часов. У 2.5% больных встречается синкопальная форма, характеризующаяся тем, что на высоте типичной для мигрени головной боли наступает потеря сознания (обморочное состояние). Чаще СС при мигрени развиваются у пациентов с АГ.

СС при гипогликемии

При гликогекимии нарушается энергетическое обеспечение ГМ, в первую очередь коры. Но при тяжелой гипогликемии снижается также активность стволовых структур ГМ, в частности сосудодвигательного и дыхательного центров. Указанные обстоятельства приводят к синкопальным состояниям, а при далеко зашедшей гипогликемии - к развитию гипогликемической комы. Характерной особенностью СС при гиопгликемии является то, что они сопровождаются выраженной потливостью, онемением губ и языка, двоением в глазах. Подтверждает диагноз СС гипогликемического генеза снижение содержания глюкозы в крови. Наиболее часто гипогликемические СС наблюдаются у больных СД при передозировке инсулином.

СС могут быть обусловлены также влиянием алкаголя и различных лекарственных веществ. Под действие этих факторов развивается ортостатическая артериальная гипотензия, значительно снижается активность ретикулярной формации ствола ГМ, многие препараты вызывают вазодепрессорный эффект, что приводит к синкопальным состояниям.

СС также могут развиваться при гипоксемии любого генеза (напр при ХОБЛ).

Актуальность проблемы

 

Каждый третий взрослый человек хотя бы один раз в жизни испытал обморок. Синкопальные состояния оказываются частым поводом обращений к врачам, госпитализаций и обследований. В соответствии с данными Фремингемского (Sotenades E. S и соавт, 2002) и других исследований, встречаемость синкопальных состояний в общей популяции характеризуется бимодальным распределением с пиком в молодом возрасте, надиром в 35 лет и нарастанием частоты обмороков в старшем возрасте. Обмороки влияют на качество и продолжительность жизни. При этом число научных публикаций по проблеме обмороков (Medline 1966-2007) на порядок меньше, чем по поводу большинства столь же распространенных заболеваний. По всей видимости, это результат как меньшего внимания исследователей к этой проблеме, находящейся на стыке нескольких специальностей, так и объективных трудностей практической диагностики и научного изучения синкопальных состояний.

Одной из таких трудностей является распознавание причины обморока. У 30-40% больных выяснить ее не удается (KapoorWN, 2000), что приводит к использованию множества дорогостоящих диагностических исследований и консультаций. Первичное обследование (анамнез, физикальное обследование, ЭКГ) позволяют выявить причину обморока у 23% больных, дополнительные инструментальные исследования - у 27% Роль анамнеза в выяснении причины синкопальных состояний уменьшается с возрастом. Диагностическая эффективность большинства специальных кардиологических и неврологических инструментальных исследований крайне низка при их широком использовании у немолодых пациентов.

Генез большинства обмороков, возникающих у молодых людей, нейрогенный (вазовагальный, кардиовагальный), а прогноз благоприятный (Миллер О Н и соавт, 2003, Shuster Р, 2006). Синкопальные состояния у пациентов старшего возраста более разнородны. Обмороки, впервые развившиеся в возрасте 36-90 лет у мужчин, в 14% случаев являются нейрогенными, в 12% - ортостатическими, в 10% - кардиогенными, в 6% - цереброгенными. Причина обморока остается невыясненной у 45% пациентов, причем вероятность распознавания этиологии уменьшается с возрастом и прогноз становится менее определенный (Кароог W N, 1994, Hood R., 2007). Смертность немолодых пациентов с впервые развившимися обмороками (до 12% в первый год) в четыре раза выше, чем у здоровых людей такого же пола и возраста. Однако это связано не с синкопальными состояниями или с их рецидивами, а с сопутствующими заболеваниями. У 80% немолодых пациентов с обмороками уже имеется одно или несколько заболеваний, отрицательно сказывающихся на продолжительности жизни.

Причины обмороков

 

Обмороком (синкопе) называют приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются внезапность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при сохраняющейся пароксизмальности состояния. С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Причины синкопальных состояний:

I. Сосудистые

1. Анатомические дефекты

· синдром подключичного обкрадывания

· синдром обкрадывания при стенозе брахиоцефального ствола

2. Ортостатические

· лекарственно-индуцированные

· гиповолемические (с уменьшением объема циркулирующей крови)

· обусловленные первичным поражением центральной нервной системы

(чистая автономная дисфункция или синдром Бредбери-Эгглстона; множественная системная атрофия или синдром Шая-Дрейджера; болезнь Паркинсона с повреждением вегетативной нервно системы)

· обусловленные вторичным поражением вегетативной нервной системы

· постпрандиальные (возникающие после еды)

· синдром постуральной ортостатической тахикардии

3. Рефлекторно-обусловленные

· вазовагальные синкопальные состояния (эмоциональный обморок)

· гиперчувствительность каротидного синуса

· ситуационные (возникающие при кашле, во время дефекации, при глотании, мочеиспускании, чихании)

· глоссофарингеальные синкопальные состояния

· при невралгии тройничного нерва

· стимуляция дыхательных путей

· при повышении внутригрудного давления (игра на духовых инструментах, натуживании, поднятии тяжестей)

II. Кардиальные

1. Обусловленные анатомическими повреждениями

· расслаивающая аневризма аорты

· аортальный стеноз

· миксома предсердий

· тампонада сердца

· гипертрофическая кардиомиопатия

· митральный стеноз

· ишемия миокарда, инфаркт

· тромбоэмболия легочной артерии

· легочная гипертензия

· субаортальный мышечный стеноз

· шаровидный тромб левого предсердия

· нарушение работы клапанных протезов

· постинфарктный кардиосклероз, аневризма

2. Обусловленные аритмиями сердца

2.1 Брадиаритмии

· синдром слабости синусового узла

· нарушение функции искусственного водителя ритма

· атриовентрикулярная блокада

2.2 Тахиаритмии

· суправентрикулярная тахикардия

· желудочковая тахикардия

· удлинение интервала QT и тахикардия типа "пируэт"

III. Неврологические (цереброваскулярные)

· мигрень

· эпилепсия

· транзиторные ишемические атаки

· вертебробазилярная недостаточность, каротидная недостаточность

· аномалия Арнольда-Чиари

· острые нарушения мозгового кровообращения

· гипертензивная энцефалопатия

· опухоли головного мозга

· аневризма сосудов мозга

IV. Метаболические и другие причины

1. Метаболические причины

· гипервентиляция (гипокапния)

· гипогликемия

· гипоксемия

· влияние лекарственных средств и алкоголя

· гипо- и гиперкалиемические состояния

2. Другие причины

· психогенные синкопальные состояния (при истерии, панических атаках, тревоге)

· тепловой обморок, солнечный удар

· катаплексия

· дроп атаки

Общая клиническая картина

 

Клиническая картина синкопальных состояний характеризуется сходной, однотипной симптоматикой независимо от этиологических факторов. В большинстве случаев развитию синкопальных состояний предшествует предсинкопальное состояние или липотимия, реже - обморок развивается внезапно.

В предсинкопальном периоде появляются внезапная выраженная слабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, выраженное ощущение тошноты, "дурноты". Более выраженная степень предсинкопального состояния характеризуется ощущением тревоги, страха, нехватки воздуха ("нечем дышать"), онемением губ, языка, пальцев рук. Больному кажется, что пол, земля уплывают из-под ног и он сейчас упадет. Больной покрывается холодным потом, появляется сердцебиение. Предсинкопальное состояние продолжается от нескольких секунд до 1 - 2 минут и сменяется синкопальным состоянием.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания, причем продолжительность бессознательного периода различна и может колебаться от 6 - 60 сек до нескольких минут. В это время у больного наблюдаются бледность, снижение мышечного тонуса, больной покрыт холодным потом, могут быть клонические подергивания лица и туловища, глаза прикрыты веками, зрачки широкие, слабо реагируют на свет. Характерен лабильный пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, АД низкое. При глубоких синкопальных состояниях возможны непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Постсинкопальный период продолжается несколько секунд, больной быстро приходит в себя, сразу же начинает ориентироваться в окружающей обстановке, хорошо помнит обстоятельства, предшествующие обмороку. Некоторое время сохраняется общая слабость, иногда - головокружение, больной бледен, сохраняются потливость, тахикардия.

Различают 2 степени тяжести синкопального состояния. I степень характеризуется непродолжительным периодом потери сознания (от нескольких секунд до нескольких минут) и постсинкопальным периодом. При II степени потеря сознания продолжается от нескольких минут до 20 - 30 минут, а постсинкопальный период - от нескольких минут до нескольких часов.

Сосудистые синкопальные состояния

 

Являются наиболее часто встречающимися, составляют 1/3 всех случаев и обусловлены либо органическими повреждениями, либо нарушениями тонуса сосудов. Как видно из таблицы, синкопальные состояния сосудистого генеза подразделяют на три основные группы:

обусловленные анатомическими дефектами сосудов

ортостатические

рефлекторно-обусловленные

Синкопальные состояния, обусловленные анатомическими дефектами сосудов - наблюдаются у больных с тяжелым окклюзивным атеросклеротическим процессом в магистральных экстракраниальных артериях. В первую очередь речь идет о синдроме подключичного обкрадывания, который развивается вследствие окклюзивного поражения подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Проксимальная окклюзия вызывает снижение АД в дистальном отделе артерии, вследствие чего кровь из позвоночной артерии начинает оттекать в подключичную, что приводит к оттоку крови от головного мозга к руке. Синкопальные состояния у больных наблюдается во время усиленной работы рукой, потому что именно в этот момент происходит ухудшение кровоснабжения мозга. Характерными признаками являются также ослабление пульса на плечевой артерии на стороне поражения, а также шум в надключичной области.

Синкопальные состояния, обусловленные ортостатической артериальной гипотензией - развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд. Диагноз ставится на основании следующих признаков:

четкая связь развития обморока с ортостатическим фактором;

мгновенная потеря сознания без предсинкопального периода;

низкий уровень АД при нормальной ЧСС

Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях. Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т.д.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО). В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем. Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц - о синдроме Шая-Дрейжера.

Дата: 2019-05-28, просмотров: 157.