Этиология: кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни а также при артериальной гипертензии обусловленное заболеваниями почек, желез Внутренней секреции и при системных заболеваниях аллергической, инфекционно аллергической природы, которые сопровождаются повышением артериального давления (например красная волчанка). Также может возникнуть при врождённой ангиомк, при микроаневризмах после черепно-мозговой травмы травмы или асептических состояний. Может также при различных заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами.

Патогенез: 1. Морфологические изменения сосудов, Приводящие к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутри мозговых артерий и артериол. 2. Сосудистые кризы при артериальная гипертензии, Которые могут привести к спазму, парезу, параличу внсозговых артерий и артериол. 3. Морфологические изменения сосудов Приводящих к уменьшению проходимости артерий; 4. Расстройство общей гемодинамики; 5. Недостаточность коллатерального кровообращения; 6. Изменение метаболизма мозговой ткани; 7. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови. При этом повышается проницаемость сосудов и происходит выпотевания плазмы через стенку сосуда и эритродиапедез. Развивается отёк мозга, в связи с чем возникает сопротивление микроциркуляции, что вызывает уменьшение мозгового кровотока и развитие гипоксии.

Клиника: в клинике 2 стадии- апоплектического инсульта и стадия очаговых симптомов. В стадии апоплектического инсульта больной задолго жалуется на приливы к голове, интенсивную головную боль, понижена работоспособность, головокружения, мелькания в глазах. Это стадия наступает совершенно внезапно, словно ударили по голове. Больной падает как подкошкенный, теряет сознание, потеря сознания может быть различной, она очень глубокая иногда доходит до комы. Нередко бывает в начале рвота одно- или многократная. Лицо больного становится багрово красным пусть напряженным немедленным дыханием глубоким и храпящим температура в начале понижено через сутки повышается до 38 39 и выше, голова и глаза часто повёрнуты в одну сторону. Рефлексы сухожильный нескучный отсутствует стручковый Chorniye они рефлексы исчезают ствительно с полностью утрачивается на уколы не реагирует, первое время никаких очаговых симптомов уловить нельзя, трудно определить стороны будущее гемиплегии. Прдолжительность может быть различной. Очаговые симптомы могут быть различны в зависимости от локализации кровоизлияния: латеральные, медиальные и смешанные. Латеральные: гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия. При субарахноидальное кровоизлияние имеется нарушение психики парезы черепных нервов и симптомы очагового поражение мозга. Чаще всего наблюдаются изолированные порезы глазодвигательного нерва, нарушение функций других черепных нервов наблюдаются реже. У многих больных развиваются симптомы Очакова поражения музыка Парезы конечностей нарушения чувствительности речевые расстройства . Наблюдаются эпилептические припадки, резко выражены менингеальные симптомы. Диагностика: Наиболее информативным методом диагностики является люмбальная пункция при котором Ликвор окрашивается в красный цвет и сохраняет 1-2 недели, а затем приобретает ксантохпромную окраску. Также информативным является КТ, Который позволяет изучать распространённост кровоизлияния, получить информацию о наличии паренхиматозных и вентрикулярных компонентах кровоизлияния, отеках, дислокации мозга и так далее.

Гипоталамический синдром.

Гипоталамический синдром сочетает нейрообменно-эндокринные нарушения, ВСД и эмоционально-мотивационные расстройства. В большинстве случаев обусловлен конституционной дефектностью нейротрансмиттерных систем гипоталамуса и связанных с ним отделов ЛРК. Причиной может быть стресс, гормональные перестройки, инфекции, травмы, интоксикации, патологически протекающие беременность или роды. Виды: В зависимости от преобладания тех или иных признаков заболевания выделяют следующие формы гипоталамического синдрома: вегетативно-сосудистая; нарушения терморегуляции; гипоталамическая эпилепсия; нейротрофическая; нейроэндокринные обменные расстройства; псевдоневрастеническая или психопатологическая.          При первом виде:общую слабость и вялость, возбуждение, проявляющееся тревогой, страхом смерти. Наблюдается онемение и похолодание кистей и стоп, бледность кожи, экзофтальм, сухость во рту, озноб, общий тремор, подъем артериального давления до 150/100 – 180/110 мм рт. ст., повышение температуры до 38 градусов. 2.Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции характеризуется длительной субфебрильной температурой тела с ее периодическим повышением до 40 градусов. Нейроэндокринная форма- Подобные расстройства характеризуются нарушением белкового, углеводного, жирового и водно-солового обмена, прожорливостью (булимией) или анорексией (отказ от еды), жаждой. Для постановки диагноза применяют различные пробы определение сахарной кривой с нагрузкой, трехдневная проба мочи по Зимницкому, измерение температуры тела в трех точках: в обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке, электроэнцефалография. назначение МРТ головного мозга (выявление повышенного внутричерепного давления и опухоли), исследование гормонов (тестостерона, пролактина, кортизола, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т4, адренокортикотропного гормона и уровень 17-кетостероидов в моче), УЗИ надпочечников и щитовидной железы МРТ или компьютерная томография надпочечников.

45. Менингиты (классификация, патогенез, клиника).

Менингит- это воспаление оболочек головного и спинного мозга. классификация: 1.по характеру воспалительного процесса: серозный и гнойный э; 2.по локализации: генерализованный, базальный, конвекситальный, ограниченный; 3. По темпу течения: молниеносный, острый, подострый, хронически; 4. по тяжести: лёгкий, среднетяжелый, тяжелый, крайне тяжелый. 5. По этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные. Патогенез: входными воротами инфекции при менингите является слизистая оболочка носоглотки, бронхов желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением инфекции и попадании его в мозговую оболочку. Развивается воспаление и отёк мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и повышение внутричерепного давления, раздражения оболочек мозга и корешков черепных спинальных нервов, общая интоксикация. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.

Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит всегда вторичный, развивается как осложнение органа, чаще легких с диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Начало заболевания подострое чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью две три недели, у больных развивается Астенический синдром, повышенная утомляемость, головные боли анорексия, бледность, потливость, субфебрильная температура, слабость изменения характера, рвота иногда, затем появляется выражение менингеальные симптомы.

Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения, диплопию, птоз, небольшое косоглазие. В поздние сроки- парезы, параличи, афазии и другие очаговые симптомы.

Диагностика: Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о туберкулёзе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости- в нём выпадает нежная фибриновый паутинообразная сетка. В ликворе микобактерии туберкулеза, ликворное давление повышено, содержание белка повышено, глюкозы- снижено, лимфоцитарный плеоцитоз. Повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Серозный менингит.

Серозный менингит — это заболевание, при котором возникают серозные воспалительные изменения в оболочках головного мозга. По этиологии выделяют следующие разновидности серозного менингита: грибковые, вирусные и бактериальные менингиты. Кроме того различают первичные и вторичные формы. Первичный менингит возникает вследствие первичного поражения мозговых оболочек, которому не предшествуют какие-либо инфекционные агенты. Вторичное поражение мозговых оболочек возникает после перенесенной инфекции, как осложнение. Основными возбудителями первичного серозного менингита являются энтеровирус Echo и Коксаки, хориоменингита; вторичного — вирус полиомиелита, эпидемического паротита (свинки), кори и т. п. Начало заболевания характеризуется чаще всего острым течением. Температура тела повышается до 38-40 градусов. Больного беспокоят постоянные головные боли, боли в мышцах. Нередко все это сопровождается рвотой и поносом. Частые проявления серозного менингита — общее беспокойство, боли в животе вплоть до бреда и судорог. Но уже через 4-7 дней происходит понижение температуры тела до нормы, и к 7 дню исчезают все менингиальные симптомы. Однако, через некоторое время часто происходит рецидив заболевания. Кроме того, могут появляться признаки, которые указывают на патологические изменения в центральной и периферической нервной системе. Дифференциальную диагностику проводят после Вирусологических и серологических методов исследования, которые помогают точно установить возбудителя заболевания.

Гнойные менингиты.

Эпидемический цереброспинальный менингит. Этиология: Вызывается грамотрицательным диплококком- менингококком Вейксельбума. заболевания передаются капельным и контактным путём через предметы, которые пользовался больной. входные ворота- слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в обрлочки мозга гематогенным путем. Источники инфекции как больные, так и здоровые кокконосители. Чаще болеют зимой и весной. Клиника: Инкубационный период длится 1-5 дней, заболевание развивается остро, появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 40 градусов, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой многократные рвоты. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, Бессознательное состояние быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы часто появляется и очагова ясимптоматика: ассиметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических, поражения 3, 6 чмн (косоглазие, птоз, диплопия, анизокория). Иногда у детей геморрагические кожные высыпания. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка, повышение глюкозы и хлоридов  

Диагностика: Основывается на клинических данных: это острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальные синдром, геморрагическая сыпь, исследования ликвора, включая бактериоскопию, подтверждается обнаружением менингококка и его выделением на питательных средах.

Вторичные гнойные менингиты: Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактым, периневральным, гематогенный или лимфогенным путями из основного очага воспаления. У большинства больных имеются клинические проявления свидетельствующие о предшествующем заболевании. клиника та же как и у эпидемического цереброспинального менингита. могут быть осложнения как септицемия, поражение чмн, гидроцефалия, эпилептические припадки.

Арахноидит головного мозга.

Арахноидит- Воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки. Его могут вызывать ревматизм, хронический тонзиллит, риносинусит, отиты, общие инфекции и черепно-мозговые травмы.

Патогенез: Неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции паутиной и мягкой оболочек головного мозга, сосудистых сплетений и эпиндимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.

Клиника: Развивается остро с переходом в хроническую форму Клинические проявления это сочетание общемозговых расстройств связанных с внутричерепной гипертензией, реже- с ликворной гипотонией, и симптомов, отражающих локализацию процесса в оболочках.

Общемозговые: Головная боль не проходящие наиболее интенсивные в ранние утренние часы иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, головокружение, ослабления памяти, раздражительность, общая слабость, нарушение сна.

Очаговые: конвекситалный арахноидит (выпуклая поверхность полушарий большого мозга)- джексоновские эпиприпадки; базальный- общемозговые симптомы и нарушение функций чмн расположенных на основании головного мозга. Оптико-хищмальный- "сетка перед глазами", снижение остроты зрения, скотома, сужение полей зрения (концентрическое); области ножек мозга- признаки поражения ножек, глазодвигательного нерва, пирамидный и менингеальный симптомы; мостомозжечкового треугольника- головные боли затылочной области, шум в ухе и приступообразный головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения. Поражаются преддверно-улитковый, лицевой, тройничный и отводящий нервы.                   

Задней черепной ямки- поражение тройничного, отводящего, предлверно-улиткового и лицевого нервов, мозжечковые симптомы, проводниковые расстройства.

Диагностика: МРТ, КТ головного мозга, эхо-эг, ЭЭГ, исследование цсж, глазного дна.

Клещевой энцефалит.

 Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии. . В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8–20 дней, при алиментарном способе заражения – 4–7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунной реактивности организма человека.

 Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия).

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5–5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2 й недели болезни, РН – с 8–9 й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3–4 й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.