Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии и в результате нетромботического размягчения. 1.Ишемический тромботический инсульт развивается при участии ряда факторов: - патологического изменения стенки артерии; - повышение коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, изменение белкового коэффициента; - нарушение гемодинамики. Клиника: наблюдаете чаще у лиц среднего и пожилого возраста, и чаще у мужчин. Развитии. ишемического инсульта предшествует ПНМК(переходящее нарушение мозгового кровоснабжения). Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развился инфаркт. Ишемический тромботический инсульт развивается в любре время суток. Больной задолго до инсульта отмечает у себя головные боли, головокружения, преходящие парезы, парестезии и гипертензии. Очаговые симптомы развиваются постепенно в виде моно- и гемипареза(гемиплегии). Рука и нога поражены неравномерно. В некоторых случаях имеется только монопарез (моноплегия). В большинстве случаев тромбируется средняя мозговая артерия, реже встречается передней и задней мозговых артерий, а также артерии мозгового ствола и мозжечка. Инсульт в каротидной системе встречается чаще чем в вертебробазилярном бассейне. Инфаркт при закупорке передней мозговой артерии проявляется контралатеральные гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут наблюдаться легкие чувствительные нарушения. Инфаркт средней мозговой артерии проявляется центральным параличом лица и языка на противоположной стороне, а при поражении доминантного полушария- моторной афазией. контралатеральным гемипарезом, сенсорной афазией. Закупорка задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией. Закупорка позвоночной артерии может привести к обширному инфаркту продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Проявляется головокружение, тошнота, на стороне очага – болевая температурная гипестезия лица, мозжечковая атаксия, паралич глотки, гортани и неба, приводящих к дифагии, дисфонии, дизартрии. на противоположной стороне- болевая температурная гипестезия конечостей и туловища, головокружение, нистагм и атаксия. Закупорка основной артерии может привести к значительному поражению среднего мозга и моста- развивается глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, иногда летальный исход. 2. Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. Источником могут явится распадающиеся атеросклеротические бляшки при атеросклерозе аорты, ветвей дуги аорты, из магистральных сосудов Клиника6 у молодых людей возникает остро без предвестников, днем после физического или психического напряжения. Температура тела в начале повышена, часто наблюдаются джексоновске припадки. Моно- или гемипарезы возникают быстро, нередко после кратковременных судорог в этих конечностях. Лицо больного становится, бледным пульс учащен, отмечается систолический шум, расширение границ сердца и др. пороки сердца. 3. Ишемический нетромботический инсульт- ишемический некроз мозгового вещества может возникать в результате длительного ангиоспазма при нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса. Характерен ремитирующий характер очаговых симптомов. Развивается по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Проявляется кратковременная потеря сознания, сопор. Лицо бывает бледным, температура повышена, дыхание ослабленное. замедленное, пульс слабый, зрачки сужены, тоны сердца глухие, АД понижено.

40. Невропатия лицевого нерва( этиология , патогенез, клиника, диагностика).

Невропатии лицевого нерва являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Этиология и патогенез. Различают первичные невропатии лицевого нерва, которые, как правило, носят инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза. Первичные невропатии инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. Вторичные невропатии лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях. Клиника. Невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от ее этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту. Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение. Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых заболеваниях в области ствола мозга. При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы.

41. Болезнь Рейно( этиология, патогенез, клиника, диагностика)

Болезнь Рейно является поражением сегментарного аппарата мозга и периферических отделов вегетативной нервной системы. Она относится к группе ангиотрофоневрозов. Синонимами болезни Рейно являются сосудисто-трофическая невропатия, вазомоторно-трофический невроз. Этиология и патогенез. Установлено возможное наличие как самостоятельного заболевания, так и синдрома при некоторых нозологических формах. При этом имеют значение инфекции, врожденная недостаточность боковых рогов спинного мозга, эндокринные нарушения (надпочечников, щитовидной железы). Происходит нарушение на различном уровне функции сосудодвигательных центров (гипоталамус, кора полушарий большого мозга, ствол мозга, спинной мозг). При этом тонус вазоконстрикторов повышается. В результате спазма сосудов бледнеют дистальные отделы рук и ног, реже нос, уши губы, появляется асфиксия, некроз тканей, понижение температуры пораженного участка. Боль появляется в результате раздражения токсическими веществами, которые возникают в ишемическом участке, чувствительных нервных волокон. Клиника. Заболевание встречается преимущественно в молодом и среднем возрасте, причем в 5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. В классических случаях различаются три стадии болезни. На первой стадии происходит внезапный спазм артерий и капилляров определенного участка. Обычно этот участок становится холодным на ощупь и мертвенно-бледным, в нем снижается чувствительность. Продолжительность приступа составляет от нескольких минут до часа и больше, после чего спазм прекращается и участок приобретает нормальный вид. Повторение приступов может происходить через различные промежутки времени. Вторая стадия происходит в результате асфиксии. Проявление спазма характеризуется сине-фиолетовой окраской кожи, покалыванием, временами сильными болями, в местах асфиксии чувствительность исчезает. В механизме развития этой стадии большую роль играет парез вен. Эти явления проходят через некоторое время. Встречаются случаи, когда присутствует только первая или только вторая стадия. Также наблюдается переход первой стадии во вторую. Вслед за длительной асфиксией развивается третья стадия. На отечной конечности фиолетово-синего цвета появляются пузыри, имеющие кровянистое содержимое. Вскрытие пузыря обнаруживает некроз тканей, в более тяжелых случаях - не только некроз тканей кожи, но и остальных тканей до кости. В завершение процесса происходит рубцевание образовавшейся язвенной поверхности. Диагностика. На основании клинических проявлений заболевания устанавливается диагноз. Необходимо в первую очередь определиться – это болезнь или синдром Рейно. Болезнь характеризуется приступами побледнения или цианоза пальцев (обычно второго и третьего), выступающих частей лица из-за охлаждения, раздражений, к примеру, эмоциональных, симметричностью поражения, отсутствием гангрены на коже пальцев, длительностью заболевания не менее 2 лет. При синдроме Рейно типичным является наличие признаков основного заболевания: эндокринные заболевания (климакс, тиреотоксикоз), спондилогенный синдром передней лестничной мышцы, склеродермия, сирингомиелия, вибрационная болезнь, добавочное шейное ребро, интоксикация различными химическими веществами. При всех перечисленных клинических формах заболеваний типичной картины болезни Рейно не наблюдается.

42. Геморрагический инсульт( классификация, этиология, патогенез, клиника).

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Классификация:1.Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:2.внутримозговые (паренхиматозные)3. субарахноидальные 4.вентрикулярные 5.смешанные(субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.) Этиология и патогенез.Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, сосудистая мальформация центральной нервной системы, васкулит, системные заболевания соединительной такни. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин. Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния. Клиника. Характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком. Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.