Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Значение темы: процесс изучения темы направлен на формирование у выпускника следующих компетенций: ОК-1; ОК-5; ОПК-1; ОПК-2; ОПК-7; ОПК-9; ПК-5.
Цель занятия: после изучения темы студент должен:
Знать: Зн. 1, Зн. 2, Зн. 3, Зн. 4, Зн. 5, Зн. 6, Зн. 7, Зн. 8, Зн. 9.
Уметь: Ум. 1, Ум. 2, Ум. 3, Ум. 4, Ум. 5; Ум. 6, Ум. 7, Ум. 8, Ум. 9.
Владеть: Вл. 1.
Основные фундаментальные положения
Образование гормонов периферических эндокринных желез регулируется по принципу «обратной связи». Многие гормоны имеют альтернативные места образования.
Несмотря на преобладание определенного эффекта, каждый гормон имеет многообразный спектр влияния на обмен веществ.
Симптомы или симптомокомплексы, связанные с недостатком или избытком гормонов щитовидной, паращитовидных, поджелудочной желез и надпочечников проявляются существенными изменениями метаболических процессов.
Вопросы для изучения темы
1. Химическое строение, биосинтез и биологическое действие гормонов паращитовидных желез. Симптомы, связанные с избытком или недостатком кальцийрегулирующих гормонов.
2. Химическое строение, биосинтез и биологическое действие гормонов щитовидной железы. Заболевания и симптомы, связанные с избытком или недостатком гормонов щитовидной железы.
3. Химическое строение и биологическое действие гормонов поджелудочной железы. Заболевания, связанные с избытком или недостатком гормонов поджелудочной железы. Лабораторная диагностика.
4. Химическое строение, механизмы и биологическое действие гормонов надпочечников. Заболевания, связанные с избытком или недостатком гормонов, вырабатываемых в надпочечниках.
Вопросы, вынесенные на самостоятельное изучение
1. Особенности обменных процессов при эндемическом недостатке йода.
2. Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании и других пограничных состояниях.
Вопросы для самоконтроля
1. Назовите последовательность процессов образования йодтиронинов.
2. Впишите недостающее звено в цепь, регулирующую синтез тиреоглобулина: тиреолиберин ® ______ ® активация репликации и синтеза мРНК в клетках фолликулярного эпителия ® синтез тиреоглобулина.
3. Назовите белки, транспортирующие тиреоидные гормоны в кровотоке.
4. В чем состоит особенность механизма передачи информации клетке тиреоидными гормонами?
5. Под влиянием тиреоидных гормонов в клетке:
а) снижается энергопродукция;
б) увеличивается расход энергии;
в) падает теплообразование;
г) увеличивается проницаемость митохондриальных мембран;
д) активируется протеиногенез;
е) ускоряются отдельные этапы трансляции;
ж) усиливается липогенез;
з) растет потребление кислорода.
6. Чем обусловлен калоригенный эффект тиреоидных гормонов?
7. Как связана продукция паратгормона с уровнем ионизированного кальция в крови?
8. Назовите мишени паратгормона.
9. Перечислите эффекты паратгормона на уровне почек: а) увеличение реабсорбции ______; б) уменьшение ______; в) уменьшение экскреции ______; г) ускорение образования _______.
10. За счет каких процессов паратгормон активирует мобилизацию кальция из костной ткани?
11. Допишите фразу: «Эффект паратгормона на всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте реализуется путем повышения способности почек образовывать ______».
12. Как связана секреция кальцитонина с уровнем кальция в крови?
13. Назовите мишень и посредник действия кальцитонина.
14. Перечислите последовательные этапы образования адреналина.
15. Назовите мишени катехоламинов и типы передачи ими информации в клетку.
16. В печени и мышцах под влиянием адреналина активируется ______, в крови возрастет уровень ______, в мышцах накапливается ______.
17. Чем отличается эффект норадреналина на углеводный обмен от эффекта адреналина?
18. Влияние катехоламинов на липидный обмен проявляется ускорением ______, повышением уровня ______ и ______ в крови.
19. Назовите три группы кортикостероидов, отличающихся по эффекту на уровне мишеней.
20. Назовите важнейшие глюкокортикоиды и минералокортикоиды.
21. Назовите предшественник кортикостероидов, источник протонов для их синтеза и кофактор синтеза.
22. Опишите транспорт, экскрецию и механизм действия кортикостероидов.
23. Под действием кортикостероидов в печени активируется глюконеогенез. Влиянием на какие ферменты это обусловлено?
24. Почему при длительном воздействии кортикостероидов может наступать атрофия мышечной и соединительной тканей?
25. Каков предполагаемый механизм десенсибилизирующего действия кортикостероидов?
26. Как влияют кортикостероиды на липидный обмен в печени и в жировой ткани?
27. Объясните механизм эффекта альдостерона в клетках эпителия канальцев.
28. Секрецию инсулина усиливают ______, тормозят – ______.
29. Назовите мишени свободного инсулина.
30. Расположите перечисленные ткани в порядке снижения их чувствительности к инсулину: печень, мышцы, нервная, соединительная ткани.
31. Инсулин ускоряет транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, ионов кальция, калия и натрия, особенно сильно – глюкозы. Назовите два возможных механизма ускорения транспорта глюкозы.
32. Детально опишите механизм внутриклеточных эффектов инсулина, проявляющихся торможением гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза с вторичным уменьшением образования кетоновых тел, с ускорением синтеза гликогена, триацилглицеринов и белков.
33. Расположите под соответствующими заголовками следующее: транспорт глюкозы, аминокислот, ионов кальция и калия, гликогенолиз, глюкогенез, липолиз, синтез кетоновых тел, синтез липидов, синтез холестерола, протеолиз, образование мочевины.
| Инсулин в тканях | |
| Активирует | Тормозит |
34. Почему дефицит инсулина ведет к увеличению продукции мочевины?
35. Почему при дефиците инсулина ускоряется синтез кетоновых тел и холестерола?
36. Перечислите воздействия, повышающие продукцию глюкагона, и среди них выберите влияющие на кальциемию, глюкоземию, уровень аргинина.
37. Назовите мишени глюкагона.
38. Эффекты глюкагона:
а) активация катаболизма белка в печени;
б) угнетение протеолиза;
в) угнетение липогенеза;
г) активация липогенеза;
д) мобилизация гликогена в печени;
е) депонирование кальция;
ж) активация кетогенеза.
Ситуационные задачи
1. Гомогенат печени в питательном растворе, содержащем все необходимые для жизнеобеспечения компоненты, потребляет в единицу времени на 1 моль кислорода 3 моль неорганического фосфата. После введения в питательный раствор тироксина соотношение изменилось: на 1 моль кислорода потребляется 1 моль неорганического фосфата. С чем связано это явление? Во сколько раз изменился энергетический эффект гомогената, выраженный в моль АТФ?
2. Как изменится теплопродукция организма при избыточном образовании или введении извне тироксина? Как это скажется на потреблении кислорода, почему?
3. С чем связано истощение жировых депо при гипертиреоидизме?
4. Организм подвергся кратковременной физической нагрузке, сопровождающейся интенсивными энерготратами. Какие соединения использовались в качестве условного источника энергии в период усиленной нагрузки? Как изменилась продукция следующих гормонов: глюкагона, адреналина, АКТГ? Как изменилось потребление кислорода?
5. В кровоток животного введен избыток инсулина. Как изменилась продукция следующих гормонов: глюкокортикоиды, АКТГ, кортикотропинреализующий фактор, адреналин? В какой последовательности произошли изменения? Каков их биологический смысл?
6. Можно ли обнаружить катехоламины биуретовой реакцией?
7. В надпочечниках образуется за сутки 0,35 мг альдостерона, что составляет 1,5% от суммы кортикостероидов. Рассчитайте количество кортикостерона и 17-оксикортикостерона, если известно, что их количество составляет 75% от суммы кортикостероидов.
8. Количество адреналина в мозговом слое надпочечников человека составляет 0,08% массы надпочечников. Каково количество адреналина в надпочечниках, если известно, что количество норадреналина в надпочечниках составляет 0,008% (0,8 мг)?
9. Какое заболевание возникает при разрушении коры надпочечников:
а) кретинизм;
б) микседема;
в) ксерофтальмия;
г) болезнь Аддисона;
д) тетания.
10. Доброкачественная опухоль надпочечников, феохромоцитома, продуцирует повышенное количество адреналина. Какие изменения в обмене веществ наблюдается у больных с феохромоцитомой?
увеличение концентрации сАМР в жировой ткани;
активация липолиза;
увеличение концентрации жирных кислот в крови;
увеличение концентрации ТАГ в крови;
протеинкиназа в жировой ткани неактивна.
11. Для лечения инфекционного полиартрита больной долго принимал преднизолон, являющийся структурным аналогом кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием преднизолона. Вскоре состояние резко ухудшилось. При обследовании установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Для обоснования ответа:
- назовите гормон, продукция которого была подавлена у больного до отмены преднизолона;
- объясните, наступит ли улучшение состояния пациента, если назначить кортикотропин.
12. После серьезной травмы больная не принимала пищу в течение 3 дней. Ей был прописан длительный постельный режим, и, боясь поправиться, она исключила из рациона жиры, но не смогла отказаться от избыточного употребления сладких блюд. В течение нескольких месяцев масса тела женщины увеличилась на 4 кг. Почему масса тела больной увеличилась? Для объяснения ответа:
- схематично изобразите метаболические пути, активация которых привела к увеличению массы тела больной;
- назовите гормон, под влиянием которого это произошло;
- представьте в виде схемы механизм действия этого гормона.
13. У больного при обследовании обнаружены артериальная гипертензия, пониженная концентрация калия в крови. Активность ренина снижена, уровень альдостерона в плазме крови выше нормы. При компьютерной томографии обнаружили опухоль левого надпочечника. Можно ли больному рекомендовать для лечения АГ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)? Для объяснения ответа:
- представьте в виде схемы механизм регуляции секреции альдостерона.
- объясните, как измениться уровень ангиотензина II у этого больного при гиперпродукции альдостерона.
- назовите другие биохимические показатели крови, которые нужно исследовать у данного пациента.
14. Гиперпаратиреоидизм – заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечаются мышечная слабость, остеопороз и деформация костей, образование почечных камней. Какова причина перечисленных симптомов у таких больных? Как изменится концентрация кальция в крови у таких больных?
15. Роль МСГ в регуляции распределения пигмента кожных покровов. Почему избыточная пигментация при болезни Аддисона ослабляется введением кортизона?
16. Из приведенных выражений выберите правильные:
а) лютеотропин вызывает у самок разрыв фолликулов с образованием желтого тела, у самцов стимулирует развитие интерстициальной ткани и секрецию тестостерона;
б) гастрин не оказывает влияния на секрецию тиреоидных гормонов;
в) гонадотропные гормоны регулируют секрецию пищеварительных ферментов и соляной кислоты;
г) кальцитонин обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим действием;
д) инсулин образуется из проинсулина в b-клетках островков Лангерганса.
17. Из приведенных выражений выберите правильные:
а) инсулин не оказывает влияния на обмен жиров;
б) тестостерон усиливает задержку азота в организме и интенсивность образования новых белков;
в) соматомедины – медиаторы действия СТГ в организме – стимулируют включение сульфатов в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК;
г) окситоцин используется в медицине для стимулирования родовой деятельности, так как обеспечивает сокращение мышц матки;
д) кортикостерон регулирует обмен воды и минеральных веществ.
18. При гиповитаминозе Д3 нарушается процесс минерализации костей, уменьшается содержание в них кальция и фосфатов, концентрация ионов кальция в крови сохраняется в пределах нормы или несколько снижается.
а) за счет каких источников поддерживается нормальная концентрация ионов кальция в крови в этом случае?
б) как изменится концентрация в крови кальцитонина и паратгормона?
19. Увеличение выведения кальция с мочой может быть причиной образования почечных камней, состоящих преимущественно их оксалата кальция. Выберите причины, по которым может увеличиваться выведение ионов кальция:
а) увеличение всасывания ионов кальция в кишечнике;
б) гиповитаминоз Д3;
в) усиление мобилизации ионов кальция из костей;
г) дефицит паратгормона.
20. Больной 48 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, мышечные боли, запоры и недавно появившиеся приступы почечнокаменной болезни. При обследовании больному поставлен диагноз первичного гиперпаратиреоидизма как следствие развития гиперсекреторной доброкачественной опухоли левой доли паращитовидной железы.
1) Какие из перечисленных данных лабораторных исследований несовместимы с этим диагнозом?
а) концентрация свободного (несвязанного) кальция в плазме крови повышена;
б) остеопороз;
в) концентрация паратгормона в крови повышена;
г) концентрация общего кальция в пределах нормы;
д) концентрация фосфатов в плазме крови ниже нормы.
2) Почему при гиперпаратиреоидизме развивается остеопороз?
3) Почему при гиперпаратиреоидизме может развиться почечнокаменная болезнь?
21. Человек подвергается длительному воздействию пониженной температуры (состояние переохлаждения). Какие из перечисленных ниже изменений в обмене веществ не соответствует такому состоянию?
- повышение концентрации адреналина в крови;
- активация процесса липолиза;
- увеличение концентрации жирных кислот в крови;
- снижение концентрации сАМР в жировой ткани;
- ТАГ-липаза находится в фосфорилированной форме.
Лабораторная работа
1. Определение концентрации гормонов надпочечников в сыворотке и плазме крови.
2. Определение концентрации гормонов поджелудочной железы в сыворотке и плазме крови.
Тема №20
Дата: 2019-03-05, просмотров: 1208.