Причины:

 облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей - хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания в их стенке соединительной ткани, что приводит к расстройствам кровообращения;

 облитерирующий эндартериит (тромбангиит) - воспаление артерий конечностей, характеризующееся сужением их просвета вплоть до полного заращения (облитерации) и сопровождающееся нарушением кровоснабжения в конечности.

Клинические признаки. Проявление заболевания зависит от уровня окклюзии сосуда, его диаметра, степени развития коллатералей (обходного кровотока).

Стадии артериальной недостаточности нижних конечностей

 I стадия - компенсации:

· трофические нарушения: похудение конечности, выпадение волос, сухость кожи, снижение потливости;

· чувство онемения, зябкости в ногах, подергивание мышц;

· боль в икроножных мышцах при длительной ходьбе;

· симптом перемежающейся хромоты (боль в ноге при ходьбе заставляет пациента остановиться, после чего боль проходит, и он вновь может идти);

· снижение пульсации на периферических артериях.

II стадия - субкомпенсации. Происходит нарастание симптоматики I стадии:

· перемежающаяся хромота мешает жить;

· пульсация на периферических артериях отсутствует!

 III стадия - декомпенсации. К симптомам первых двух стадий присоединяются тяжелые осложнения, приводящие пациента к инвалидности.
Резкие боли в ногах, усиливающиеся ночью, вынуждают пациента сидеть в кровати, опустив ноги. Наркотические анальгетики практически не снимают боль.
Трофические расстройства усиливаются, начиная с кончиков пальцев, где образуются трофические некротические язвы, боль в которых подчас нестерпима. Аналогичные язвы возникают на тыле стопы и нижней трети голени. Постепенно язвы увеличиваются и развивается сухая, а при инфицировании - влажная гангрена.

Профилактика артериальной недостаточности нижних конечностей

Факторы риска:

 артериальная гипертензия,

 повышение количества глюкозы и холестерина в крови,

 холодовая травма,

 курение.

95% пациентов с заболеваниями периферических сосудов - курильщики.
Риск развития перемежающейся хромоты у пациентов старше 45 лет, выкуривающих 15 сигарет в день, в 9 раз выше, чем у некурящих, а если у них есть и другие факторы риска, то риск возникновения перемежающейся хромоты повышается в 20 раз. Только прекращение курения иногда позволяет пациентам избежать операции на сосудах, ампутации и улучшает качество жизни.

Курение способствует тромбированию сосудистого шунта, поэтому курильщикам не показаны сосудистые операции.

Вывод: основным профилактическим мероприятием является отказ от курения. Пациентам необходимо избегать переохлаждения конечностей, уменьшить потребление жиров, сахара, лечить артериальную гипертонию.

Облитерирующий эндартериит.

В основе заболевания ле­жит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрас­те 20-30 лет.

Этиология. Развитию эндартериита способствуют длитель­ные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечно­стей, курение, психические травмы, инфекции и другие при­чины, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Клиника и диагностика. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. 1 стадия — стадия функциональной компенсации. Пациентов беспокоит зябкость, покалывание или жжение в кончиках пальцев, повышенная утомляемость, уста­лость. При охлаждении конечности становятся холодными на ощупь, бледными. При прохождении расстояния около одного километра пациенты начинают испытывать боли в икронож­ных мышцах или стопе, которые вынуждают их останавливать­ся и отдыхать (симптом перемежающейся хромоты). Пульс на артериях стоп ослаблен или не определяется.

2 стадия — стадия субкомпенсации. Перемежающаяся хро­мота возникает уже после прохождения 200 метров (2а стадия) или раньше (26 стадия). На стопах и голенях появляются трофи­ческие расстройства: сухость и шелушение кожи, гиперкератоз подошв, ногти становятся тусклыми, ломкими, утолщаются, плохо растут. Нарушается рост волос на пораженной конечнос­ти — конечность лысеет. Начинается атрофия подкожной клет­чатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

 3 стадия — стадия декомпенсации. Боли в пораженной конеч­ности появляются и в покое. Пациент может проходить без боли 25—30 метров. При подъеме кверху конечность становится блед­ной, при опускании кожа краснеет. Ушибы, потертости, стриж ка ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных бо­лезненных язв. Чтобы облегчить боли, пациенты иногда вынуж­дены спать, опуская ноги вниз. Из-за продолжающейся атрофии мышц конечность уменьшается в объеме. Трудоспособность паци­ентов значительно снижается.

4 стадия — стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах нарастают и становятся невыносимыми. Язвы чаще располагаются на пальцах, окружены воспалительным валом, дно покрыто серым налетом, грануляции отсутствуют. Разви­вается гангрена пальцев и стоп. Может отсутствовать пульса­ция на подколенной и бедренной артерии. Трудоспособность ут­рачена.

Течение облитерирующего эндартериита длительное с пери­одами обострений и ремиссий. Обострения носят сезонный ха­рактер — весна, осень. После 40—45 лет присоединяется атеро­склероз сосудов конечностей. Для уточнения диагноза применя­ют функциональные пробы (Приложение 2).

Установить правильный диагноз помогают инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, ульразвуковое ангиосканирование, контрастная артерио-графия.

Лечение. В начальных стадиях заболевания проводят консер­вативное лечение, Целью которого является: 1) устранение воз­действия неблагоприятных факторов (предотвращение охлажде­ния, отказ от курения и алкоголя и др.); 2) устранение спазмасосудов с помощью спазмолитиков (папаверин, дротаверин, бен-циклан, празозин, баклофен и др.); 3) снятие болей (анальгети­ки, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уров­не L2—L3 и др.); 4) улучшение метаболических процессов в тка­нях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, актовегин); 5) нормализация процессов свертывания крови, улуч­шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямо­го действия, реополиглюкин, трентал, ацетилсалициловая кис­лота, ксантинола никотинат, тиклопедин и др.).

Назначают также десенсибилизирующие, седативные, проти­вовоспалительные препараты, физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, электрофорез, сероводородные ванны и др.). С ус­пехом применяется гипербарическая оксигенация.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии приме­няют реконструктивные операции для восстановления магист­рального кровотока; поясничную симпатэктомию для устране­ния спазма периферических артерий. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации на разных уров­нях вплоть до ампутации бедра.

 Облитерирующий атеросклероз

Находится на первом месте среди других заболеваний пери­ферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет. Часто вызывает тяжелую ишемию конечностей, лишает пациентов трудоспособности.

Этиология: атеросклеротическое поражение артерий — это проявление общего атеросклероза. Несмотря на то, что это забо­левание изучается более 140 лет, характер и особенности про­цессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца неясными. Наиболее значительные атероск-леротические изменения чаще всего локализуются в местах наи­большего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения маги­стральных артерий от аорты и в извитых участках артерий.

К ведущим факторам риска развития атеросклероза относят­ся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, сидя­чий образ жизни, стресс и наследственность.

Клиника и диагностика: в течении облитерирующего ате­росклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимп­томно, но с момента появления первых симптомов часто быстро прогрессирует. Иногда клинические проявления заболевания про­являются внезапно — в случае присоединившегося тромбоза.

Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение, характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в по­стоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15—20% пациентов. При атеросклеротических поражениях тер­минального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (син­дром Лериша) боли отмечаются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.

Пациентов беспокоит повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, чувство онемения в стопах, зябкость. Вследствие ишемии кожные покровы становятся сначала блед­ными, а в более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобре­тает багрово-синюшную окраску. Трофические нарушения про­являются выпадением волос на конечностях, нарушением роста ногтей. При окклюзии в области бедренно-подколенного сегмента оволосение отсутствует на голени, а если облитерация произош­ла в аорто-подвздошной области, зона оволосения распространя­ется и на нижнюю треть бедра.

Со временем присоединяются язвенно-некротические изме­нения мягких тканей пальцев и стоп.

Примерно у половины пациентов с синдромом Лериша раз­вивается импотенция, связанная с нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий.

При осмотре у пациентов с облитерирующий атеросклеро­зом отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конеч­ностей.

У большинства пациентов пульсация не определяется ни на артериях стоп, ни на подколенной артерии, а если имеется ок­клюзия подвздошных артерий и аорты, то пульса нет и на бед­ренной артерии. При аускультации над стенозированными ар­териями выслушивается систолический шум.

Для уточнения диагноза применяются те же методы инстру­ментального исследования, что и при облитерирующем эндарте­риите (см. выше).

Лечение. Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови, так как у пациентов имеются выраженные отклонения реологичес­ких характеристик: повышение фибриногена в плазме, увеличе­ние времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы и т. д.

Выделяют несколько групп лекарственных средств, исполь­зуемых для консервативной терапии облитерирующего атероск­лероза:

1. Спазмолитики разного механизма действия: папаверин, дротаверин, бенциклан; кофеин, празозин; толперизон, баклофен; вещества с разносторонним действием (абана).

2. Дезагреганты: пентоксифиллин (трентал), ацетилсалици­ловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопедин, рео-полиглюкин.

3. Антиатеросклеротические средства: холестерирамин, клофибрат, ципрофибрат, ловастатин, симвастатин и др.

4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.

5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.

Важное место в общем комплексе лечебных мероприятий у пациентов с облитерирующими заболеваниями аорты и арте­рий нижних конечностей занимает дозированная ходьба — тер­ренкур, способствующая развитию коллатерального кровообра­щения.

Сугубо консервативное лечение показано пациентам с хрони­ческой артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2а стадии. Начиная со 26 стадии показано хирургическое лечение с приме­нением реконструктивных операций для восстановления маги­стрального кровотока. Если несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует ганг­рена — показана ампутация.

 Болезнь Рейно

Заболевание представляет из себя ангиотрофоневроз с преиму­щественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Происходят выраженные нарушения микроциркуляции, вследствие спазма сосудов пальцев рук и ног и очень редко кон­чика носа и ушей. Процесс локализуется чаще на верхних ко­нечностях, обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология. Заболевание наблюдается, как правило, у моло­дых женщин. Основными причинами являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение фун­кций щитовидной и половых желез, тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом является нарушение иннерва­ции сосудов.

Клиника и диагностика. У пациентов отмечаются очерчен­ные приступы спазма в виде побледнения и похолодания паль­цев конечностей, кончика носа, мочек ушей, подбородка, кон­чика языка. Затем бледность сменяется цианозом, причем в этот период усиливается боль. Большинство пациентов жалуются на зябкость конечностей, повышенную чувствительность к холо­ду, парестезии в пальцах.

Приступы болезни Рейно длятся от 5-40 минут до несколь­ких часов. В межприступный период сохраняется цианоз кис­тей и стоп. Летом в теплую сухую погоду приступы исчезают. Влажный холод — наиболее провоцирующий фактор.

В поздней стадии заболевания возникают сухие и влажные ограниченные некрозы ногтевых фаланг, глубокие трещины, сухость кожи, отечность, склеродактилия. Выделяют три фазы течения синдрома Рейно. Первая фаза — период повышенного со­судистого тонуса с преобладанием спазма сосудов. Вторая фаза — ангиопаралитическая с преобладанием акроцианоза. Третья ста­дия — период трофических расстройств, выраженных в различ­ной степени (панариции, язвы, гангрена). Объективные иссле­дования должны быть направлены на выявление заболеваний, служащих причиной синдрома Рейно (склеродермия, систем­ная красная волчанка, ревматоидный артрит, атеросклероз, виб­рационная болезнь, заболевания центральной нервной системы и др.). В противоположность облитерирующему эндартерииту при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых арте­риях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброка­чественным течением.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемый при других облитерирующих заболе­ваниях сосудов. Хирургическое лечение применяется при от­сутствии эффекта от консервативного лечения.