Аудиогенные эпилептиформные реакции. Как указывалось, сильные звуки могут тормозить двигательную, поведенческую активность людей. Известно, что сверхсильный длительный звук, сопряженный с моделированием опасности, воспринимаемой как реальная, может на сравнительно длительный срок – на несколько минут – вводить людей в шоковое состояние, которое подчас переходит в состояние прострации с катаплексией или в истерический припадок, подчас сопровождающийся судорогами [207 и др.]. Аудиогенные эпилептоидные судорожные припадки возникают у людей, больных эпилепсией. В.М. Бехтерев наблюдал у человека эпилептические припадки, вызванные громкой музыкой; М.П. Никитин описал больного, у которого возникал судорожный припадок, если он слушал совершенно определенную арию из классической оперы [207, с. 116–117]. Известен случай возникновения у больных эпилепсией припадков при звуке дверного звонка, внезапного шума и пр.

Своеобразная судорожная эпилептиформная реакция, возникающая при интенсивном акустическом воздействии у ряда животных, привлекала внимание различных исследователей. Многочисленные исследования этой реакции как модели избыточной патологической активизации двигательной сферы при интенсивном стрессоре позволили существенно продвинуться в изучении поведения при стрессе.

Л.В. Крушинский и его сотрудники, исследовавшие поведение белых крыс при прерывистом звуке электрического звонка 80–130 дБ, обнаружили, что у значительного числа животных в ответ на звук возникает двигательное возбуждение [164]. У некоторых животных оно сразу переходило в судорожный припадок. Такие крысы были названы "одноволновыми". У других животных первичное двигательное возбуждение при непрерывном звучании звонка прерывалось на 10–15 секунд, после чего движения вновь активизировались, что заканчивалось судорожным припадком с тоническими и клоническими судорогами. Эти крысы обозначались как "двухволновые". После моторного возбуждения и судорожного припадка обычно наступало ступорное состояние и затем полная арефлексия. Через 1–2 минуты после восстановления рефлексов наблюдалась "восковая гибкость", когда животному можно было придать любую вычурную позу. Наконец, были крысы, их было большинство, у которых в ответ на включение звонка не возникало судорожных припадков и либо возрастала двигательная активность, либо поведение существенно не изменялось.

С. Ничков и Г.Н. Кривицкая отметили в структуре двигательной активности крыс при звуковом воздействии агрессивность, повышенную возбудимость, защитные движения, принятие позы беспокойства – поднимание на задние лапки. Некоторые животные в этих условиях вздрагивали, забивались в угол клетки или принимали "мимикрическую" защитную позу [207]. Как свидетельствуют эти авторы, сразу после прекращения действия звука крысы всегда оставались неподвижными. В большинстве случаев животные были расслабленные и очень покорные. Однако у некоторых, напротив, появлялась пугливость (они вздрагивали при малейшем шорохе) и агрессивность с повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Л.В. Крушинским на основании многолетних исследований было показано, что возникновение аудиогенных судорожных или миоклонических припадков возможно при достаточно высоком уровне возбудимости нервной системы, при сравнительно слабых тормозных процессах [163, 165]. "Физиолого-генетический анализ показал то значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает "фенотипический узор" патологического процесса" [162, с. 502].

При большом числе работ, посвященных изучению физиологических процессов при аудиогенном судорожном припадке, лишь отдельные публикации затрагивают проблему сущностных причин этого явления. Исходя из концепции Майера о значении "конфликтных ситуаций" в формировании поведения, Битерман [317] предположил, что судорожный припадок у крыс в ответ на звуковое раздражение является результатом "конфликта" между стремлением избежать сильного звукового воздействия и невозможностью это сделать из-за замкнутого пространства, в котором находится животное во время акустического воздействия. Судорожный припадок – это активизация двигательной сферы в виде деформированной защитной двигательной реакции. Согласно нашей интерпретации указанной концепции эта реакция, во-первых, уже "не может" не возникнуть из-за критического накопления "потенциала необходимости" защитных действий ввиду высокой определенности угрожающего, вредоносного фактора. Во-вторых, условия замкнутого пространства препятствуют проявлению адекватной защитной реакции в виде бегства или агрессии. У определенной части животных "потенциал необходимости" защитного реагирования достигает уровня, при котором это реагирование не может не "включаться". Так как защитное поведение не может проявиться в полной, "целесообразной" форме, то оно распадается на некоторые элементарные движения, напряжение и расслабление мышц. При этом работают системы реципрокной регуляции мышц – антагонистов, механизмы, попеременно выключающие мышечную группу, достигшую максимального напряжения (усилия), с одновременным включением мышцы-антагониста. Это вызывает клоническую судорожную реакцию.

Предположение о влиянии "конфликтной ситуации" в возникновении аудиогенных припадков, казалось бы, не было подтверждено, так как они могли возникать у животных, не ограниченных замкнутым пространством ящика или клетки и имеющих возможность убежать от звукового воздействия [165 и др.], тем более что "конфликтные ситуации" без звукового воздействия якобы не приводят к судорожному припадку.

Однако тот факт, что у фиксированных животных акустическое воздействие вызывает судорожный припадок, с большей вероятностью и у большего числа животных [302] указывает на то, что наряду с эндогенными предпосылками к его возникновению играет роль (как экзогенная предпосылка) конфликт между критической необходимостью актуализации защитного двигательного реагирования и невозможностью его адекватного проявления вследствие относительной фиксации животного в клетке.

Подобное понимание аудиогенного судорожного припадка подтверждается экспериментальными данными Л.В. Крушинского. Им отмечено, что первоначально при акустическом воздействии возникает общее моторное возбуждение животного. На фоне его отмечаются миоклонические судороги. Продолжающееся звуковое воздействие приводило к перерастанию двигательного возбуждения в эпилептиформный припадок.

Л.В. Крушинский обратил внимание на то, что значительно более неблагоприятные стрессовые реакции (вплоть до гибели животного) вызывают у определенных животных не первое экстремальное действие прерывистого звука, а повторное его воспроизведение спустя несколько секунд [164]. Согласно его концепции, это объясняется тем, что после первого воздействия ослабляются тормозные процессы в нервной системе с повышением соответственного уровня ее возбудимости. Такая реакция возможна только при индивидуальной предрасположенности к ней, что является генотипической особенностью особи. Сходный феномен имел место у трех испытуемых из числа обследованных нами при повторных акустических воздействиях, когда у них наступало нарастание негативных проявлений стресса. У большинства испытуемых в аналогичной ситуации имело место адаптивное угасание тех же неблагоприятных реакций.

Нарастание неблагоприятных реакций при повторных экстремальных воздействиях можно интерпретировать следующим образом. Особи, склонные к возрастанию негативных симптомов стресса, отличаются: а) малым энергетическим и психическим "стресс-потенциалом", что нарушает принцип избыточной его мобилизации. Это проявляется в отсутствии у людей рассматриваемого типа фазы экстатического реагирования (фазы "доизрасходования" избыточно мобилизованного указанного "потенциала") и в актуализации, минуя ее, фазы компенсаторного реагирования (психическое угнетение, чувство дискомфорта и пр.), что свидетельствует об истощении адаптационных резервов организма; б) неспособностью сменить активное эмоциодвигательное реагирование на пассивное, т. е. застойностью, инертностью восприятия ситуации как высоковероятной, "понятной". Биологическая система, условно говоря, "безоговорочно верит" в свои силы, игнорируя свою неспособность предотвратить, прекратить экстремальные ситуации. Предложенная интерпретация не только не исключает концепции Л.В. Крушинского, но, напротив, базируется на ней, предполагая использование ее положений при анализе подобных стрессовых состояний*.

* (Изучение предрасположенности к аудиогенному стрессу в зависимости от сложности организации организма показало, что судорожные припадки можно вызвать у животных, стоящих на низких уровнях эволюционного развития. По мере повышения этого уровня "готовность" к судорожным припадкам становится выше независимо от характера вызывающего их раздражителя [523].)

В ходе описанного выше экспериментального исследования поведенческих реакций при звуковом воздействии "ударного" типа наше внимание было привлечено возникновением у отдельных испытуемых кратковременных постуральных реакций, напоминающих кататоноидные и катаплексоидные реакции. Отсутствие в литературе прямых указаний на возможность таких реакций при сходных воздействиях, видимо, связано с тем, что подобные реакции редки, непродолжительны и, как правило, замаскированы структурой обыденных и заданных движений. При отсутствии направленности исследования на выявление такого рода реакций они могут быть расценены как случайные.

Одним из эффективных путей выявления физиологической основы и скрытых закономерностей психического явления служит изучение клинических аналогов этого явления [34, 187, 214, 266 и др.]. Анализ патопсихологических явлений при стрессе путем сопоставления этих явлений с клиническими их аналогами тем более методологически оправдан, что эти аналоги, возникающие при болезненных состояниях человека, часто имеют в основе своего развития те или иные стрессогенные факторы. Рассмотрим в этом плане отмеченные в наших экспериментах поведенческие и постуральные реакции.

Р. Гранитом [70] было показано наличие двух функционально связанных нейрональных систем, регулирующих положение и перемещение тела в пространстве: тонической системы, определяющей стабильность тела, постуральные реакции и тонус мышц, и фазической системы, регулирующей передвижение тела и быстрые фазические движения. На всех уровнях двигательной системы обнаружены функциональные образования, соответствующие этим функциональным системам. Эти две системы находятся в реципрокных взаимоотношениях. Возникновение очага активности фазической системы или ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут изменение мышечной ригидности и замедление движений, уменьшение их объема (адинамию) и в связи с этим дискоординацию движений [19, 96, 106, 250 и др.].

Такие двигательные реакции при действии "пугающих" факторов (в частности, акустического стрессора, рассматриваемого в настоящем разделе), как вздрагивание и дрожь, – явление сравнительно частое. Реже мы сталкиваемся с явными формами заторможенности, которая может возникать как проявление эмоционального повышения или потери тонуса. Возникая на очень короткий срок и не будучи сильно выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной сферы маскируются сохраняющейся при этом поведенческой активностью. Общим для состояния кататонического ступора (ригидности) каталепсии и катаплексии является то, что в том и другом состояниях возникает обездвиженность организма. Многие авторы рассматривают эти состояния как варианты защитной реакции организма по типу "пережидания", "ускользания", "мимикрии" и т. п. [107 и др.]. Эти состояния могут возникать как результат интенсивных психогенных воздействий. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататонии, а затем каталептоидное и катаплексидное состояния выступают как этапы (элементы) последовательного процесса, возможного как полагают, при патологической функциональной недостаточности адаптационных возможностей нервно-психической сферы человека.

Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [107]. Анализируя различия механизмов возникновения этих состояний, она пишет, что "при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей восходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии). В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической" [107, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [107].

На основании большого цикла исследований Г.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. "Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаиванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного мозга – с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага возбуждения в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга" [107, с. 231].

Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.

Физиологические аспекты аудиогенного стресса. До настоящего времени не сформировано единого взгляда на природу реакции живых существ в ответ на экстремальные звуковые воздействия. Приоритет тех или иных изменений в организме при акустическом стрессе в значительной мере определяется методической базой, примененной в эксперименте. Многочисленные самостоятельные электрофизиологические, биохимические исследования, а также изучение реакции гемоциркуляции показали, что при действии на организм акустических стрессоров функциональные изменения возникают практически во всех регуляторных системах организма.

Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию ЦНС и вслед за активизацией, а иногда первоначально-торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [52, 82, 215 и др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельное торможение в структурах центральной нервной системы [163 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [15 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегетативный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию реакций при интенсивных звуковых воздействиях ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма [251, 104 и др. 1.

В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].

В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животного и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [251, 257 и др.]. Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [288, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн. У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется – появляются большие медленные волны. Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с "активирующего" типа на "тормозной".

На основании обобщения исследований влияний акустического стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что "звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового конца слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуждения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и на корковый конец кожно-двигательного анализатора, о чем можно судить, учитывая значительные изменения в последнем даже у так называемых невозбудимых крыс, у которых отсутствует внешняя поведенческая реакция на этот раздражитель" [207, с. 212].

Экстремальные звуковые воздействия вызывают ответы на ЭЭГ в различных участках коры больших полушарий [251]. При этом активизируются различные участки мозга, в том числе и "висцеральные центры" [36,202]. Это является показателем "включения" широкого круга адаптивных реакций в различных функциональных системах организма.

Важную роль нейрогормональной регуляции при стрессе, в частности при акустическом стрессе, подчеркивал Г. Селье [241, 242]. При воздействии на животных звука 150–168 дБ у них возникала "триада", характеризующая стресс [302]. Возможность животных активно перемещаться (убегать, нападать) во время указанного воздействия способствовала уменьшению выраженности у них проявлений стресса. Различные авторы отмечали при экстремальных по интенсивности или по продолжительности акустических воздействиях изменение активности гипофиз-адреналовой системы, характерное для стресса [207 и др.].

Зависимость индивидуальной подверженности аудиогенному стрессу от особенностей функционирования гипофиз-адреналовой системы подтверждается тем, что у животных, подверженных аудиоприпадкам, резко снижена реакция этой системы на звук; удаление надпочечников повышает вероятность возникновения аудиогенного возбуждения и судорог [225 и др.].

Общие закономерности динамики акустического стресса "ударного" типа сходны с закономерностями кратковременного, острого стресса, возникающего при действии на человека качественно других стрессоров, например гравитоинерционных. На примере акустического стресса можно видеть большое разнообразие частных адаптационных реакций, выявляемых психологическими, психофизиологическими, физиологическими методами. Обращает на себя внимание некоторое сходство ряда эмоционально-двигательных и других стрессовых кратковременных проявлений, выявляемых при акустическом стрессе "ударного" типа, с проявлениями некоторых клинических симптомов, подчас хронически текущих.

Что можно считать самыми общими чертами эмоционально-поведенческих проявлений стресса? При остром стрессе обнаруживается склонность одних индивидов к активизации эмоциональноповеденческих реакций (АР), других – к пассивному эмоционально-поведенческому реагированию (ПР). В рамках этой дихотомии, оказывается, большое число различных адаптационных форм поведения. АР, как указывалось выше, сопряжено с тем, что внимание субъекта обращено преимущественно во внешнюю среду, стрессогенные преобразования которой представляются ему "возможными", условно говоря понятными, т. е. позволяющими ему успешно применить ту или иную определенную программу внешних защитных действий (агрессивность, бегство и т. п.). ПР реализует защитно-пережидательную тактику. Это связано с тем, что экстремальные факторы среды являются субъективно невозможными ("непонятными"). При этом образ стрессогенных преобразований среды может локализоваться во внутреннем пространстве субъекта. Поведенческая активность часто "заменяется" вегетативными защитными реакциями, т. е. своего рода защитной активностью, реализующейся во внутренней среде организма (см. раздел 3). Итак, АР реализуется, когда, условно говоря, известно, как активно устранить стрессор и есть фило- и онтогенетически сформированные программы этого устранения. В тех же случаях, когда "неизвестно", как бороться со стрессором, используется "программа" пережидания стрессогенных ситуаций, т. е. программа ПР. Имея в своем составе индивидов, реагирующих на стрессор активизацией поведения, и индивидов с пассивным пережидательным реагированием, популяция оказывается готовой к преодолению стрессоров разного рода: субъективно возможных ("известных") и субъективно невозможных ("неизвестных"). Указанная готовность сопряжена, условно говоря, с наличием у популяции возможности "жертвовать" участием в преодолении стрессоров тех индивидов, которые оказались в текущий момент склонными к не оптимальной форме стрессового поведения, т. е. оказались менее способными противостоять экстремальному фактору. Таким образом, индивидуальные различия при стрессе эмоционально-поведенческой активности – реализация принципа "универсальной готовности" популяции с экстремальным фактором.