Развивается при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

— повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики.

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга - ударного выброса. Вместе с тем увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энергозатрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в малом круге кровообращения, системе легочной артерии, ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови. При превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, развивается вначале интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем - альвеолярный (синдром отека легких).

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики. С застойным типом гемодинамики:

—правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

—левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим' типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

—аритмический шок,

—рефлекторный шок,

—истинный шок.

 Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

§ Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

§ Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины. -Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины: возраст, неправильное питание, недостаток движения

§ -Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

§ -Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

§ -Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

§ -Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)

§