Витамин B₁ (тиамин) входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В₁ в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Повышенный уровень в крови витамина B₁ не вызывает расстройств жизнедеятельности.

Гиповитаминоз В₁

• Причины:

♦ Первичный гиповитаминоз B₁ возникает при недостатке этого витамина в пище.

♦ Вторичный гиповитаминоз B₁ развивается при повышении потребности в витамине, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также при употреблении больших доз алкоголя.

• Проявления. При недостатке витамина B₁ в организме возникает болезнь бери-бери. Выделяют несколько её форм:

♦ Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) - двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота.

♦ Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический энцефалит). Основные признаки - нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

♦ Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и снижением ОПСС.

Основные клинические проявления у детей - сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Витамин B₂ (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах в виде коферментов дегидрогеназ и оксидаз, а также необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.

Гиповитаминоз B₂

• Причины:

♦ Первичный гиповитаминоз B₂ развивается при недостатке витамина в пище или чрезмерном употреблении продуктов, содержащих белки животного происхождения.

♦ Вторичный гиповитаминоз B₂ обусловлен нарушением всасывания в кишечнике или повышением потребности в витамине.

• Проявления:

♦ Ангулярный хейлит - мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

♦ Глоссит - язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

♦ Поражение кожи - покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею.

♦ На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия.

♦ Гипохромная анемия.

Избыточное введение в организм витамина B₂ не сопровождается признаками интоксикации.

Витамин B6 (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат - кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене.

Гиповитаминоз В_с

• Причины:

♦ Первичный гиповитаминоз В₆ возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина.

♦ Вторичный гиповитаминоз В₆ развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В₆.

• Проявления:

♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи.

♦ Стоматит, глоссит и хейлоз.

♦ Периферические полиневропатии - парестезии с постепенной утратой рефлексов.

♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги.

♦ Анемия - чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии.

♦ Лимфопения.

Гипервитаминоз B₆

• Причина: поступление чрезмерных доз витамина В₆.

• Проявления:

♦ Прогрессирующая атаксия.

♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены.

Витамин B₁₂ (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты.

Гиповитаминоз B₁₂

• Причины:

♦ Приобретённый гиповитаминоз B₁₂ развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника).

♦ Наследственная и врождённая формы гиповитаминоза B₁₂ обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B₁₂.

• Проявления:

♦ Мегалобластная анемия.

♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла).

♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.

♦ Психические расстройства.

♦ Подавление активности иммунных реакций.

♦ Различные варианты метилмалонатацидемии.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот.