Артериальная гипотония – это состояние , характеризующееся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст.

По времени развития различают:

1. острую

2. хроническая гипотонию: а) Первичная хроническая гипотония; б) вторичная хроническая гипотония.

Острая артериальная гипотония развивается в течение нескольких секунд, минут или часов, и характеризуется выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов, признаками кислородного голодания мозга и другими симптомами. Острая артериальная гипотония может развиться при острой потере крови, при массивных травмах, отравлениях, резких нарушениях работы сердца, срабатывании гипотензивных рефлексов, анафилактическом шоке и пр.

Хроническая артериальная гипотония характеризуется длительным течение и отсутствием выраженных симптомов расстройства кровообращения. При хронической артериальной гипотонии организм успевает приспособиться к пониженному давлению.

Первичная хроническая артериальная гипотония это самостоятельное заболевание (гипотоническая болезнь). Причиной этого состояния является снижение активности центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление.

Вторичная хроническая артериальная гипотония возникает как симптом другой болезни, при которой наблюдается нарушение деятельности механизмов регулирующих артериальное давление. Такой вид артериальной гипотонии характерен для различных заболеваний мозга (опухоли, травмы), нервных расстройств (неврозы, вегето-сосудистая дистония ), эндокринологических болезней (гипотироидизм), хронических болезней сердца (сердечная недостаточность).

Конституциональная гипотония обычно связана с астеническим типом конституции и сочетается в большинстве случаев с другими проявлениями повышенного тонуса блуждающего нерва (лейкопения, лимфоцитоз, брадикардия, гипогликемия). У хорошо тренированных спортсменов находят те же явления. Конституциональный характер этой гипотонии не объясняет всех имеющихся жалоб (повышенная утомляемость и т. д.). Гипотония координирована с другими явлениями, почему она, как правило, не поддается терапевтическим мероприятиям.

Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.

Нейрогенные. 1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –> АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.

Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные (Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –> снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).

Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях, гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –> падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –> снижение АД –> АГ.