Недостаточность кровообращения- патологическое состояние, при котором ССС не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена

I. Острая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).

2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).

II. Хроническая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная.

2. Сосудистая.

К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся:

1. Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение остаточного систолического объема крови;

3. Повышение конечнодиастолического давления;

4. Дилатация полостей сердца;

5. Развитие отеков.

Серде́чная недоста́точность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы, т.е. неспособность сердца в полной мере выполнять свою насосную (сократительную) функцию, а также обеспечивать организм необходимым количеством кислорода. Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

1. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах.

4. Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца.

Причины:– ИБС и недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Ишемия бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами.

 -Инфаркт, так как какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.

-Артериальная гипертония. Для продвижения крови по спазмирванным сосудам нужно очень много сил, в итоге сердце, а именно левый желудочек, увеличивается в размерах. Далее развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.

-Сердечная аритмия (нерегулярные сокращения). Если количество ударов более 140 в минуту, это считается опасным и способствует развитию заболевания, так как процессы наполнения и выброса крови сердцем нарушаются.

В случае, когда возникают изменения со стороны клапанов сердца, происходят нарушения наполнения сердца кровью, а это тоже способствует развитию сердечной недостаточности. Нередко проблема вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием. Воспаления сердечной мышцы из-за инфекций, алкогольных или токсических поражений тоже приводит к развитию сердечной недостаточности. Однако не во всех случаях можно точно установить причину, которая вызвала сердечную недостаточность. Подобное состояние называют идиопатической сердечной недостаточностью.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

Механизм долговременной адаптации: При тяжелой (стрессовой) физической нагрузке происходит резкое уменьшение резервов АТФ, вследствие чего отношение продуктов ее распада к оставшемуся количеству возрастает. Увеличение продуктов энергообмена АТФ активирует накопление энергии в макроэргах. При этом активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белка, что является основой долговременной адаптации. В процессе долговременной адаптации растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию. Так, масса сердца может увеличиться на 20-40 %; при нормальных темпах адаптации параллельно увеличивается и капиллярная сеть сердечной мышцы.

Механизм срочной адаптации: Связан с увеличением катехоламинов во время физической нагрузки. Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, как следствие, увеличивается сила сокращений кардиомиоцитов, поскольку возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом:

а) увеличивается ударный объем;

б) увеличивается минутный объем сердца как за счет увеличения ударного объема, так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект катехоламинов);

в) уменьшается конечнодиастолический объем (при рентгеновском исследовании отмечается уменьшение объема сердца);

г) уменьшается конечносистолический объем.

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три основные стадии (Ф.З.Меерсон).

1) Аварийная стадия развивается непосредственно после возникновения порока, характеризуется сочетанием выраженных патологических изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии наблюдается быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца на 30-70\%.

2) Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120\% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная.

3) Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофированное сердце отличается от нормального такими структурными, обменными и функциональными признаками:

-Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).

-Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра.

-Ухудшается пластическое обеспечение клетки.

-Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции.

-Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.

-Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

-Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-30\% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.