На долю углеводов приходится около 2% массы тканей животного, в растениях - от, 40 до 80%. При утилизации 1 г углеводов в организме образуется 4,1 ккал (17,18 кДж) энергии.

Глюкоза _ универсальное вещество, участвующее в обмене веществ и выполняющее энергетическую, пластическую, защитную и опорную функции.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают дnе группы причин. К первой группе относят экзогенные (алиментарные) причины, а именно недостаток в кормах легкоусвояемых углеводов при низком сахаропротеиновом отношении в рационе 0,2-0,6: 1 (оптимальное 1-1,5: 1). Реже причиной нарушения служит перегрузка организма углеводами (сахарная свекла, патока и др.). Вторую группу составляют эндогенные (внутренние) причины, приводящие к нарушению переваривания, всасывания и межуточного обмена углеводов. К этой группе причин относят также нарушения нервно-гормональной регуляции обмена углеводов. При воспалении кишечника, поражении поджелудочной железы, отравлениях нарушается переваривание углеводов; ухудшается всасывание глюкозы. Расстройства обмена углеводов могут возникать при нарушении их межуточного обмена. Синтез гликогена из глюкозы (гликогенез) связан с повышенным потреблением кислорода и затратой энергии, аккумулированной в АТФ. Поэтому гликогенез нарушается в случаях, когда организм испытывает кислородное голодание. При этом аэробная фаза окисления пировиноградной кислоты до воды и СО2 затрудняется, в крови возрастает содержание недоокисленных веществ и органических кислот. Повышенный гликогенолиз бывает при кормлении рационами, не обеспечивающими организм энергией, при инфекционных заболеваниях, гиповитаминозе B1, энзоотическом зобе, стрессах, повышенной секреции глюкокортикоидов и адреналина, снижении секре-ции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза и др. Он приводит к нарушению белкового, углеводного и жирового обмена, снижению глюкозы в крови, продуктивности.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови. Понижение уровня сахара в крови обозначают гипогликемией, увеличение - гипергликемией. Они могут быть следствием функциональных (временных) и органических (постоянных) нарушений в организме.

Гипогликемию вызывают многие причины. У коров она развивается при больших затратах глюкозы на образование молочного жира в период лактации, когда с кормами поступает недостаточно углеводов или когда расход последних в организме не восполняется за счет синтеза их из ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия нередко возникает как результат гипо- и агалактии свиноматок.

Гипогликемия - постоянный спутник нарушения обмена при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии и др. Тяжелая гипогликемия возможна на почве гиперфункции бета- клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), при ограниченных поражениях системы гипофиз - межуточный мозг, надпочечников, печени; щитовидной железы и других органов. При гипогликемии происходят обеднение печени, гликогеном, жировая инфильтрация гепатоцитов, мобилизация жира из депо и поступление его в печень для энергетических целей. При недостатке углеводов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз.

Гипергликемия функциональной природы может быть обусловлена чрезмерной дачей животному сахаристых кормов, введением в вену гипертонических растворов 'глюкозы или возбуждением центральной нервной системы. При стрессах, сильном возбуждении в крови увеличи-вается содержание адреналина. способствующего расщеплению гликогена в печени и появлению гипергликемии. При гипофункции панкреатической железы обычно развивается гипергликемии органической природы (са-харный диабет), что приводит к повышению выделения его с мочой (глюкозурия).

Диагностика нарушения углеводного обмена должна быть комплексной: учитывают сведения, полученные из анамнеза, анализа кормов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала и др.

При гипогликемии уровень -сахара в крови снижается до 25-35 мг/l00 мл (1,94-1,39 ммоль/л) и даже критических величин - ниже 15 Mг/100 мл (0,83 ммоль/л) и может возникнуть гипогликемическая кома. В крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается резервная щелочность (ацидоз), нарушаются белковый и жировой обмен. При гипергликемии содержание сахара в крови увеличивается в 2-4 раза по сравнению с нормой, превышает пороговую величину (более 180 мг/ 100 мл; 9,99 ммоль/л) и глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей достигает 3-8%, у свиней -6%, у собак -4-'-16%. Моча содержит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1.0401,060). Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов.

Ценный метод диагностики- исследование фекалий. На предметное стекло помещают свежие комочки кала, смешивают с дистиллированной водой, размазывают тонким слоем, подкрашивают люголевским раствором двойной крепости и рассматривают под микроскопом. Большое количество непереваренных зерен крахмала (в норме - единичные), окрашенных в синий цвет, обнаруживают при недостаточности поджелудочной железы, воспалении тонких кишок и др.

Гипогликемический синдром проявляется гипотермией, учащением пульса и дыхания, астенией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, гипотонией рубца, исхуданием, анемичностью, судорогами, обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое часто заканчивается смертью.

Гипергликемический синдром характерны чрезмерный аппетит (полифагия, булимия), усиленная жажда (полидипсия), обильное выделение мочи (полиурия), исхудание, вялость. Кожа сухая, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, возможна экзема. Нередко отмечают запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотермию, снижение артериального кровяного давления, помутнение хрусталика и коматозное состояние.