Жиры в сочетании с белками, углеводами и другими компонентами служат основным резервом энергии для организма. При окислении 1 г жира образуется 9,3 ккал (38,97 кДж).

Липиды находятся в организме в форме цитоплазматического и резервного жира, откладывающегося в жировой ткани в виде триглицеридов.

Причиной расстройства жирового обмена служат нарушения белково-углеводного обмена, интенсивное использование в рационе жира и кетогенных аминокислот (лейцин, аланин, тирозин, изолейцин, фенилаланин) при недостатке углеводов, скармливание плесневелого сена, нёдоброкачественного силоса и сенажа, содержащих масляную кислоту. Нарушения липидного обмена могут быть вызваны заболеваниями поджелудочной железы и печени (панкреатит, гепатоз, ожирение печени, затруднения оттока в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, желчи), усиление перистальтики кишечника, гнилостные процессы в рубце и т. д.

Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с освобождения жирных кислот (липолиз). В результате бета-окисления жирные кислоты образуют ацетилкоэнзим А. Реакция цикла бета-окисления продолжается до тех пор, пока вся цепь жирной кислоты не распадется до ацетил-коэнзима А, имеющего два атома углерода м легко подвергающегося дальнейшему окислению в цикле Кребса до воды и С02 С выделением энергии.

При дефиците углеводов образование щавелевоуксусной кислоты в печени снижается. Ее количество недостаточно, чтобы включить ацетил-коэнзим А в цикл трикарбоновых кислот. Его накапливается больше, чем может быть использовано, и он конденсируется в ацетоацетил-коэнзим А. Последний в результате гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем часть ацетоуксусной Кислоты под действием дегидрогеназы препращается в бета-оксимасляную кислоту, другая часть декарбоксилируется в ацетон. Эти три вещества метаболизма жирных кислот - ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты и ацетон - представляют собой фракции кетоновых тел. В норме кетоновые тела образуются преимущественно в печени, стенке рубца и используются как источник энергии. Содержание их в крови здоровых коров составляет 1-6 мг/l00 мл (0,17 -1,03 ммоль/ л). Наибольшее значение имеют, следующие нарушения жирового обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия н гипокетонемия.

Жировая инфильтрация - длительное повышение содержания жира в тканях (за исключением жировой). Диффузная жировая инфильтрация печени обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофией.

Ожирение - повышенное отложение триглицеридов в жировой ткани. Возникновение ожирения объясняют тремя причинами: избыточным кормлением; недостаточной мобилизацией жира на депо как источника энергии; усиленным образованием жира из углеводов. К условиям, способствующим ожирению, относят недостаток кислорода и активных движений, содержание животных в темных помещениях, нарушения нервно-эндокринной регуляции и др.

Гиперкетонемия - избыточное накопление кетоновых тел в крови. Ее выявляют при кетозах, сахарном диабете и других заболеваниях, связанных с глубоким нарушением белково-углеводно-жирового обмена.

Гипокетонемия - пониженное содержание кетоновых тел в крови. Возникает на почве недостаточного окисления высших жирных кислот в печени при ее поражениях. К уменьшению уровня кетоновых тел в крови приводят недостаток пиридоксина (витамина В6), избыток токоферола (витамина Е) и т.д. Гипокетонемия у животных встречается редко.

Нарушение липидного обмена диагностируют посредством выявления кетоновых тел в крови йодометрическим методом по Энгфельду в модификации Лейтеса и Одиновой, в моче и молоке - пробами Лестраде и др. Нарушения обмена липидов сопровождаются высоким содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), кетонурией, кетонолактией, снижением сахара в крови, развитием ацидоза.

Ценные сведения о нарушении переваривания жира в кишечнике можно получить при исследовании кала. На предметное стекло помещают комочек свежего кала, смешивают его со спиртово-уксусным раствором судана III, размазывают тонким слоем и рассматривают под микроскопом. Обнаружение в кале большого количества капель жира (стеаторея) или продуктов его обмена, окрашенных в оранжево-красный цвет, служит показателем плохого его переваривания в кишечнике.

При синдроме ожирения формы тела округлые вследствие отложения жира в подкожной клетчатке. Выступы маклоков сглажены. Животные малоподвижны; лактация уменьшена. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие, пульс учащен. Теплообмен нарушен: регистрируют гипертермию, гипергидроз. У ожиревших самцов снижается половая активность, а у ожиревших самок оплодотворяем ость.