Белки (протеины) составляют основу живых тканей (почти 20% массы тела). Они выполняют такие функции: пластическую (структурную), энергетическую (питательную), транспортную, опорную и Др.; поддерживают коллоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; (участвуют в регуляции водообмена организма и в процессах свертывания крови ит. д. С белками связаны образование иммунных тел и защита организма. Велика роль белков-ферментов в регуляции обмена веществ в организме. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж.

В основе расстройства белкового обмена лежит нарушение принципа сбалансированного кормления животных. Нарушения белкового обмена развиваются при несоблюдении сахаро-протеинового отношения в рационе, неправильной технологии заготовки кормов, плохих зоогигиени-ческих условиях содержания и ухода за животными.

При белковом голодании уменьшается секреция пепсиногена и трипсиногена, снижается переваривающая способность желудка и кишечника. В сыворотке крови уменьшается уровень общего белка. Это приводит К ухудшению функции эпителия слизистой оболочки. Всасывание аминокислот в тонком кишечнике - процесс активный, завися-щий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и требующий затраты энергии, источником которой служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому нарушения энергетических процессов в организме влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и изменения белкового обмена.

При дефиците белка нарушается обмен веществ, замедляется рост, развитие. внутренних органов, задерживается половое созревание, Понижается резистентность и выработка антител, снижается продуктивность и появляются заболевания.

При белковом перекорме, дефиците. углеводов, макро- и микроэлементов изменяются процессы сбраживания клетчатки в рубце, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содержимом рубца увеличивается количество масляной, уменьшается образование пропионовой кислоты - предшественника глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образование в печени щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания ацетил-коэнзима А и включения его в цикл Кребса. В итоге ацетил-коэнзим А накапливается в организме, что приводит к образованию большого количества кетоновых тел и развитию кетоза.

Нарушения обмена белка нередко возникают в результате атрофических, дистрофических и воспалительных поражений желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, почек, легких; встречаются при болезнях крови, злокачественных новообразованиях, лихорадочных состояниях, стрессах, нейроэндокринных расстройствах и др.

Изменения белкового состава крови, на основании которых судят о количественных и качественных нарушениях обмена белка, подразделяют на гипо-; гипер-, пара- и диспротеинемии. Нормальные количественные соотношения белковых фракций сыворотки обозначают термином «эупротеинемия».

Гипопротеинемию - уменьшение содержания общего белка в сыворотке ниже 7 г/l00 мл (70 г/л) - отмечают при длительном белковом недокорме, снижении синтеза белка плазмы при циррозе печени, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразованиях, абсцессах, перитоните, нарушении всасывания аминокислот в кишечнике. Иногда снижение общего белка наблюдают как физиологическое явление во время беременности.

Гиперпротеинемия - повышение общего белка плазмы выше 8,6 r/l00 мл{86 г/л) - обычно связана с белковым перекормом, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением защитных белков-антител при вакцинации, при некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндо-метрит). Увеличение общего белка чаще происходит за счет глобулинов при одновременном снижении альбуминов. Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет истинного уменьшения или увеличения общего количества белка плазмы) или относительными, на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно-электролитного обмена.

Парапротеинемия - накопление в крови аномальных белков, не встречающихся в норме. Появление аномальных белков объясняют неопластическими процессами в организме.

Диспротеинемия - нарушения количественного состава белков крови. Появление диспротеинемии связывают с нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемии обратимы; их выявляют при многих незаразных, инфекционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоровлении они исчезают.

В нарушениях белкового обмена по течению различают две стадии: субклиническую (скрытую) и клинически выраженную.

Начальные стадии нарушения белкового обмена диагностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. Белковый обмен изучают методами балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.

При субклиническом кетозе у коров сыворотке крови общий белок снижается до 6 г/l00 мл (60 г/л), уменьшается содержание альбуминов, повышается остаточный азот и мочевина. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки и болезни в начальной стадии: кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество 'кетоновых тел в крови возрастает до 12--14 мг/l00 мл (2,06-2,41 ммоль/л) и более. Уровень сахара в крови понижается (гипогликемия) ниже 40 мг/l00 MJ1 (2,22 ммоль/л); нередко находят снижение резервной щелочности, количества гемоглобина и эритроцитов, небольшой лейкоцитоз.

В этой стадии у 50--60% у коров увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100: до 1600 мг/л, возрастает содержание уробилина, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количество кетоновых тел - 1,4-3,6 мг/100 мл (14-36 мг/л). При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100-120 мг/л; кислотность его повышается, а содержание белка уменьшается. В содержимом рубца нередко обнаруживают снижение пропионовой кислоты и увеличение масляной, смещение рН 13 щелочную сторону.

В клинически выраженной стадии заболевания происходит дальнейшее прогрессирование нарушения обмена веществ. На высоте болезни общий бе.1JОК сыворотки крови изменяется неоднозначно: у одних животных его содержание повышению, у других - понижено. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения альбуминов и увеличения гамма-глобулинов. В крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л) и лимонной кислоты, увеличивается содержание пировиноградной и молочной кислот.

Концентрация кетоновых тел в "'крови повышается до 45-60 мг/100 мл (7,74-10,33 ммоль/л) и выше; резервная щелочность крови снижается до 32 об % СО2 (при норме 50-62 об % СО2 у коров), возникает мета-болический ацидоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40-60 мг/100 мл (400-600 мг/л) и с мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22--260 Тернера (в норме 16-180 Т). Количество эритроцитов снижается до 4 млн/ мкл( 4 Х Х 1012/л), гемоглобина - до 7 г/l00 мл (70 г/л);устанавливают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию.

При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, неохотно поедают комбикорм. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск, У коров наблюдают частые" задержания последа, перегулы, яловость.

В клинически выраженной стадии различают четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.

Гастроэнтеральный синдром проявляется уменьшением или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма поедают охотно. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, количество его сокращений уменьшено до двух-трех в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии содержат слизь, непереваренные частицы, корма, иногда развивается диарея.

Гепатотоксический синдром характеризуется анорексией, вялостью, угнетением. Печень болезненна и увеличена. Слизистые оболочки желтушны. Животные лежат больше обычного, часто стонут, иногда возможна агалактия.

Ацетонемический синдром выражается гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко приобретает горьковатый вкус и запах ацетона. Запах aцетона нередко ощущается от выдыхаемого воздуха. У животных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослабление кожных рефлексов и др.

Невротический синдром проявляется изменениями поведения. Животные совершают бесцельные движения, упираются головой в кормушку или стену, стремятся вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением. Нередко возникает подергивание отдельных мышц, скрежетание зубами, атаксия, парез конечностей, кратковременные судороги, гиперестезия кожи.

Диагноз может быть подтвержден биопсией печени или исследованием органов вынужденно убитых (павших) животных. Для нарушений обмена характерно перерождение паренхиматозных органов, эндокринных желез и нервной системы. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в миокарде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах.