Структура липидного питания, переваривание. Начальным этапом обмена липидов являются их превращения в органах пищеварения. В ротовой полости липиды не изменяются, т.к. в слюне нет ферментов, расщепляющих липиды. В желудочном соке содержится липаза, но значение ее в переваривании липидов незначительно, т.к. она мало активна, и здесь могут перевариваться лишь липиды, поступающие в виде тонкой эмульсии (жир молока), что имеет большое значение только в раннем детстве, когда рН желудочного сока - 5,0 и липаза более активна. У взрослых липиды проходят через желудок в кишечник без особых изменений. Основным местом их переваривания является тонкий кишечник. Пища, смоченная соляной кислотой, поступает в 12-перстную кишку, где происходит нейтрализация соляной кислоты бикарбонатами натрия с образованием углекислого газа и воды. Выделяющиеся пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками и разделяют липиды на маленькие капельки, которые обволакиваются желчными кислотами, поступающими из желчного пузыря. В результате этого образуется эмульсия. В переваривании липидов желчные кислоты выполняют две важные функции: эмульгируют жиры и активируют липазы.

Образовавшийся во время гидролиза глицерин, хорошо растворим в воде и легко всасывается клетками эпителия слизистой оболочки кишечника. Жирные карбоновые кислоты в воде не растворимы, и их всасыванию предшествует образование комплексов с желчными кислотами, которые называются холеиновыми кислотами и растворимы в воде. Внутри кишечных ворсинок холеиновые кислоты расщепляются, желчные кислоты отделяются, поступают в кровь, доставляются в печень и снова переходят в состав желчи. Часть жира всасывается в клетки кишечных ворсинок без предварительного гидролиза.

Использование липидов в обмене веществ. Синтез и мобилизация жира, окисление глицерина (химизм и энергетический эффект), Р-окисление жирных карбоновых кислот (химизм, энергетический эффект, пути устранения кетоновых тел).

Синтез жиров. Синтез жиров происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.

В жировой ткани для синтеза жиров используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидную кислоту, а затем фосфатидную. Фосфатидная кислота после дефосфорилирования превращается в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.

Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идёт и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. В адипоцитах для обеспечения реакций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислительные реакции которого обеспечивают образование НАДPH, служащего донором водорода в реакциях синтеза жирных кислот.

Мобилизация жиров. Адипоциты (место депонирования жиров) располагаются в основном под кожей, образуя подкожный жировой слой, и в брюшной полости, образуя большой и.малый сальники. Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Окисление глицерина. Глицерин активируется молекулой АТФ и превращается в α-глицерофосфат. Затем α-глицерофосфат дегидрируется НАД-дегидрогеназами с образованием 3-фосфоглицеринового альдегида. Дальнейшие превращения 3-фосфоглицеринового альдегида идут по типу аэробного окисления углеводов, что приводит к образованию конечных продуктов СО2 и Н2О и синтезу 23 АТФ.

1 молекула АТФ была затрачена на образование α-глицерофосфата: 23АТФ - 1АТФ = 22АТФ- таков энергетический баланс окисления молекулы глицерина.

β-окисление жирных карбоновых кислот. Процесс β-окисления начинается с активации жирной кислоты при участии АТФ и коэнзима А (КоА).

Процесс окисления жирной кислоты включает четыре последовательных этапа.

Первый этап - дегидрирование(отщепление водорода) происходит при участии кофермента ФАД, который передает отщепленные атомы водорода на цепь дыхательных ферментов, где конечным акцептором их, как мы уже знаем, является кислород, при этом обеспечивается синтез 2 АТФ.

Второй этап - стадия гидратации, при которой происходит присоединение молекулы воды к жирной кислоте по месту двойной связи.

Третий этап - дегидрированиес участием кофермента НАД, который отдает отщепляемый водород по цепи дыхательных ферментов на кислород, при этом обеспечивает синтез 3 АТФ.

Четвертый этап окисления жирной кислоты представляет собой взаимодействиепродукта третьего этапа кетоацил-КоА со свободным HS-KoA. В результате этого процесса происходит отщепление от остатка жирной кислоты двууглеродного фрагмента в виде остатка уксусной кислоты, связанной с КоА - ацетил-КоА. Вторым продуктом является ацил-КоА, т.е. эфир КоА и жирной кислоты, укороченной на два углеродных атома. Молекула вновь образовавшегося ацил-КоА снова подвергается четырехэтапному процессу окисления, в результате которого жирная кислота укорачивается еще на два углеродных атома, и так продолжается до тех пор, пока она полностью не расщепится на ацил-КоА, колотый затем окисляется в цикле Кребса.