Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Желтухой называется окрашивание слизистых оболочек, склер, кожи в желтый цвет. У новорожденных она может возникать как физиологическое транзиторное состояние, так и проявление какого-либо заболевания. Если физиологическая желтуха вмешательств не требует и проходит быстро и бесследно, то патологическая желтуха часто требует немедленных мер для предотвращений серьезных осложнений со стороны нервной системы.

Все виды желтух объединены общим признаком – гирпербилирубинемией (повышенным содержанием желчного пигмента в крови). От наличия в крови этого пигмента и зависит яркость окраски кожи – от светло-лимонного до оранжевого цвета. Прокрашивание также может быть зеленым и оливково-желтым.

Билирубин образуется при распаде гемоглобина разрушенных эритроцитов.

Длительность жизни эритроцита взрослого человека составляет 80–120 дней. У новорожденных этот срок равен 5–7 дням. Связано это с тем, что гемоглобин плода в первые две недели жизни замещается «взрослым» гемоглобином.

Отслужившие эритроциты распадаются, высвобождая в кровь билирубин. Клетки печени активно участвуют в переработке и выведении билирубина из организма. Вот почему при незрелости и заболеваниях печени мы имеем затяжную или сильную желтуху, а это уже повод для обращения к врачу.

Билирубин является токсином для центральной нервной системы. Его токсический эффект проявляется при определенной концентрации в крови. Для каждого ребенка он зачастую разный – это зависит от срока родов, степени зрелости и сопутствующих патологий.

Желтеть малыш начинает с лица и головы, потом желтушное прокрашивание «сползает» вниз по телу малыша. Определять интенсивность желтухи лучше при дневном освещении, у окна. Лампы дневного света и другое электрическое освещение может сильно исказить визуальную оценку цвета кожи.

Вот основные характеристики физиологической желтухи:

· она возникает на 2–3-й день жизни малыша;

· достигает максимума на 4–5-й день;

· исчезает к 10-му дню у зрелых новорожденных, у незрелых может держаться 2-3 недели;

· при физиологической желтухе не страдает общее состояние ребенка;

· концентрация билирубина в крови не превышает 180 мкмоль/л;

· она не требует лечения.

Причины физиологической желтухи:

1. Массивное разрушение эритроцитов, обусловленное физиологической реакцией смены фетального гемоглобина на «взрослый».

2. Физиологическая незрелость печени, при которой ее ферменты не справляются с прибывающим билирубином.

 

Респираторны дистресс синдром 1 типа.

 

респираторный дистресс-синдром обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта в легких новорожденных, чаще всего тех, кто родился на сроке <37 нед беременности. Риск увеличивается со степенью недоношенности. Симптомы и признаки включают затрудненное дыхание, вовлечение вспомогательных мышц и раздувание крыльев носа, появляются они вскоре после рождения. Диагноз клинический; пренатальный риск может быть оценен с помощью тестов на созревание легких плода. Лечение – терапия сурфактантом и поддерживающее лечение.

Этиология

Сурфактант не образуется в достаточных количествах до сравнительно поздних сроков гестации (от 34 до 36 нед); таким образом, увеличивается риск респираторного дистресс-синдрома (РДС) при большей степени недоношенности. Другие факторы риска включают многоплодную беременность, сахарный диабет у матери, а также мужской пол и принадлежность к европеоидной расе.

Риск уменьшается при ограничении роста плода, преэклампсии или эклампсии, гипертензии, гипертензии матери, задержке разрыва околоплодных оболочек или при применении матерью кортикостероидов.

Редкие случаи являются наследственными, вызванными мутациями генов сурфактантного белка (SP-B и SP-C) и АТФ-связывающего транспортного белка A3 (ABCA3).

Патофизиология

Легочный сурфактант – смесь фосфолипидов и липопротеинов, выделяемых пневмоцитами типа II ( Перинатальная физиология : Функции легких). Он уменьшает поверхностное натяжение водной пленки, выстилающей альвеолы, тем самым уменьшая стремление альвеол к спаданию и работу, необходимую для их надувания.

При суфрактантной недостаточности для открытия альвеол необходимо большее давление. Без недостаточного давления в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких ( Отек легких). Поскольку кровь, проходящая через ателектатические части легких, не оксигенирована (формирование внутрилегочного шунта справа налево), у ребенка развивается гипоксемия. Комплаенс легких снижается, тем самым увеличивая работу дыхания. В тяжелых случаях развиваются слабость диафрагмы и межреберных мышц, а также гиперкапния (задержка CO₂) и респираторный ацидоз.

Осложнения

Осложнения респираторного дистресс-синдрома включают внутрижелудочковые кровоизлияния ( Кровоизлияния в головной мозг : Внутрижелудочковое и/или внутрипаренхимное кровоизлияния), травмы перивентрикулярной белой материи, напряженный пневмоторакс ( Пневмоторакс (напряженный)), бронхолегочную дисплазию ( Бронхолегочная дисплазия (БЛД)), сепсис ( Неонатальный сепсис) и смерть в неонатальном периоде. Внутричерепные осложнения были связаны с гипоксемией, гиперкапнией, артериальной гипотензией, колебаниями АД и слабой перфузией головного мозга ( Кровоизлияния в головной мозг и Синдром геморрагического шока и энцефалопатии (СГШЭ)).

Клинические проявления

Симптомы включают частое затрудненное кряхтящее дыхание, появляющееся немедленно или в течение нескольких часов после родов, с втяжениями грудины и раздуванием крыльев носа. Если ателектазы и дыхательная недостаточность прогрессируют, симптомы ухудшаются: появляются цианоз, вялость, нарушение дыхания и апноэ.

Новорожденные массой <1000 г могут иметь легкие настолько ригидные, что они не в состоянии инициировать или поддерживать дыхание в родильном зале.

При осмотре дыхательные шумы ослаблены. Периферический пульс может быть слабым, развиваются периферические отеки и снижается диурез.

Диагностика

· Клиническая оценка

· Состав газов артериальной крови (гипоксемия и гиперкапния)

· Рентгенограмма грудной клетки

· Посев крови, СМЖ и аспирата из трахеи

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, в т.ч. с учетом факторов риска; состава газов артериальной крови, свидетельствующего о гипоксемии и гиперкапнии, и рентгенографии грудной клетки. Рентген грудной клетки выявляет диффузные ателектазы, классически описываемые как имеющие вид матового стекла с заметными скоплениями воздуха на бронхограмме; проявления слабо коррелируют с клинической тяжестью.

Дифференциальная диагностика направлена на исключение пневмонии и сепсиса, обусловленных инфекцией стрептококком группы В, преходящего тахипноэ новорожденных ( Преходящее тахипноэ новорожденных), персистирующей легочной гипертензии, аспирации, отека легких в связи с врожденными сердечно-легочными аномалиями. Новорожденным обычно требуется посев крови, СМЖ и, возможно, аспирата из трахеи. Клинически отличить пневмонию, вызванную стрептококками группы В, от РДС чрезвычайно трудно. Таким образом, как правило, антибиотики назначаются до получения результатов посева.

Скриниг

Респираторный дистресс-синдром можно предположить пренатально с помощью тестов зрелости легких плода, которые получены из амниотической жидкости получают путем амниоцентеза или собранные из влагалища (при разрыве околоплодных оболочек) и которые могут помочь определить оптимальные сроки родов. Это показано для элективных родов до 39 нед, когда сердцебиение плода, уровень человеческого хорионического гонадотропина и УЗИ не могут подтвердить гестационный возраст, и неэлективных родов на сроках 34–36 нед.

Исследования амниотической жидкости включают в себя

· Соотношение лецитин/сфингомиелин

· Исследование индекса стабильности пенообразования (больше суфрактанта в амниотической жидкости, более высокая стабильность пены, которая формируется при встряхивании жидкости в сочетании с этанолом)

· Соотношение суфрактант/альбумин

Риск респираторного дистресс-синдрома значительно ниже при соотношении лецитин/сфингомиелин >2, наличии фосфатидил глицерина, индексе стабильности пены = 47 или соотношения сурфактант/альбумин >55 мг/г.

Лечение

· Сурфактант

· Дополнительный O₂ по мере необходимости

· Механическая вентиляция по мере необходимости

Прогноз при лечении превосходный, смертность <10%. Только при адекватной респираторной поддержке со временем начинается образование сурфактанта, и как только его образование началось, респираторный дистресс-синдром разрешается в течение 4 или 5 дней. В то же время тяжелая гипоксия может привести к полиорганной недостаточности и смерти.

Специальное лечение состоит в интратрахеальной сурфактантной терапии. Эта терапия требует интубации трахеи, которая также может быть необходима для достижения адекватной вентиляции и оксигенации. Сильно недоношенные младенцы (массой >1 кг) и дети, у которых потребность в O₂ ниже (фракция вдыхаемого O₂[Fio₂] <40–50%), могут хорошо реагировать на дополнительный O₂ сам по себе или на лечение с назальным непрерывным положительным давлением в дыхательных путях ( Респираторная поддержка новорожденных и младенцев : Постоянное положительное давление в дыхательных путях (СИПАП)). Стратегия ранней (в пределах 20–30 мин после рождения) терапии сурфактантом предопределяет значительное снижение продолжительности искусственной вентиляции легких, меньшую частоту синдромов утечки воздуха ( Синдромы утечки воздуха в легких) и снижение заболеваемости бронхолегочной дисплазией.

Сурфактант ускоряет восстановление и снижает риск пневмоторакса, интерстициальной эмфиземы, внутрижелудочкового кровоизлияния, бронхолегочной дисплазии и смерти в больнице в течение 1 года. Тем не менее новорожденные, получающие сурфактант при диагностированном респираторном дистресс-синдроме, имеют повышенный риск апноэ недоношенных ( Апноэ недоношенных). Дополнительные средства для замены суфрактанта включают в себя

· Беректант

· Пороктант альфа

· Кальфактант

· Луцинактант

Берактант – это липидный экстракт бычьего легкого, дополненный белками В и С, колфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином). Дозировка 100 мг/кг каждые 6 ч по необходимости до 4 доз.

Порактант альфа представляет собой модифицированный экстракт, полученный из рубленого свиной легкого, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка 200 мг/кг с последующим переходом на 2 дозы по 100 мг/кг через каждые 12 часов по необходимости.

Кальфактант – это экстракт теленка легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка составляет 105 мг/кг каждые 12 ч до 3 доз по необходимости.

Луцинактант – это синтетический суфрактант с аналогом белка В легочного сурфактанта, пептидом синапултид (KL4), фосфолипидами, жирными кислотами. Дозировка – 175 мг/кг через каждые 6 ч до 4 доз.

Растяжимость легких может быстро улучшаться после терапии. Пиковое давление аппарата ИВЛ при вдохе, возможно, нужно будет быстро снизить для уменьшения риска легочной утечки воздуха. Другие параметры аппарата ИВЛ (например, Fio₂, уровень) тоже, возможно, потребуется уменьшить.

Профилактика

Когда плод должен родиться в период с 25-й нед по 34-ю нед, введение матери 2 доз бетаметазона по 12 мг внутримышечно с интервалом 24 ч или 4 доз дексаметазона по 6 мг внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч за не менее чем 48 ч до родов вызывает образование сурфактанта у плода и снижает риск респираторного дистресс-синдрома или уменьшает его тяжесть. ( Преждевременные роды.)

В отсутствие дородового воздействия кортикостероидов), снижает риск неонатальной смерти и некоторые формы легочной заболеваемости (например, пневмоторакс).